PEDIATRIA - DIRETRIZ DE DIARRIA, TIPOS DE DIARREIA, PARASITAS, MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS, DESIDRATAÇÃO, TRATAMENTO DE ACORDO COM O MS, ODONTOGÊNESE

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PEDIATRIA 
DIARREIA 
conceito 
- perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes, 
resultando em aumento do volume e frequência das 
evacuações e diminuição na consistência das fezes, de 
forma diferente do habitual; ≥3 evacuações amolecidas 
dentro de 24 horas; algumas referências caracterizam 
volume fecal acima de 10ml/kg/dia, no entanto, o 
padrão de evacuação normal varia com a idade: 
 
- Fisiologicamente, a diarreia resulta do desequilíbrio 
entre essa absorção e secreção de água e eletrólitos, 
ocasionados por redução da absorção, aumento da 
secreção ou por ambos, tendo como resultado o 
predomínio do fluxo de água, eletrólitos e nutrientes do 
meio interno em direção à luz intestinal. 
- Os principais íons envolvidos nesse transporte são Na+ , 
K+ , Cl- , HCO3 - e H+; a água segue, através dos espaços 
intercelulares, o fluxo desses eletrólitos, principalmente 
o Na+, cuja absorção é promovida pela ação da 
enzima Na+K+ATPase localizada na membrana 
basolateral da célula absortiva (enterócito); 
- O Na+ pode ser absorvido por meio de 3 mecanismos, 
ocorrendo principalmente no intestino delgado: 
Acoplado à glicose, galactose ou aminoácidos, com 
auxílio de transportadores específicos e se mantendo 
inalterado durante os episódios de diarreia aguda 
(constitui no fundamento para o emprego da terapia de 
reidratação oral – TRO); Através de canais de íons; 
Acoplado ao cloro 
(NaCl). 
Mecanismos de 
secreção e absorção 
de água e eletrólitos: 
Mecanismo absortivo 
de NaCl: 
 
 
- Mecanismo secretor de Cl- e H2o: 
 
 
- Mecanismo de secreção de HCO3-: duodeno proximal 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- Critérios: topográfico e temporal. 
- Alta: intestino delgado, ↑volume + ↓frequência (nº de 
evacuações não obrigatoriamente muito elevado); 
Podem ocorrer desidratação e comprometimento 
nutricional de graus médios a graves → até 10L/dia em 
casos graves, podendo até mesmo ocasionar choque 
hipovolêmico; Normalmente cessa com o jejum; Pode 
apresentar restos alimentares, esteatorreia e distensão 
abdominal. 
Arthur Rodrigues | @arthurnamedicina | Problema 05 
- Baixa: grosso. ↓volume + ↑frequência; Quando ocorre, 
a desidratação é de menor intensidade e o 
comprometimento nutricional não é significativo; 
Diminui, mas não cessa com o jejum; Pode ser 
acompanhada de tenesmo, fezes com grande 
quantidade de muco (ou apenas muco), e 
eventualmente sangue (disenteria). 
TEMPORAL: 
- aguda (14 dias), persistente (mais de 14 dias) e crônica 
(mais de 30 dias). 
- Aguda: súbita, infecciosa ou tóxica; dura até 14 dias. 
- Persistente: episódio diarreico de etiologia 
provavelmente infecciosa, que se inicia de forma aguda 
e se prolonga não usual por período maior que 14 dias” 
(OMS); 10% causa problema nutricional e contribui para 
a mortalidade na infância. 
- Crônica: início incidioso, difícil detecção, + de 30 dias. 
Etiologia definida e pode ter padrão constante ou 
intermitente. Pode ser: sanguinolenta (olho nu ou sangue 
oculto), muco ou pus, esteatorreia (flutua, pastoso, 
volumoro, amarelo-claro), aquosa (muito líquido ou 
somente líquido/explosivo/eritema perianal). 
 
 
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
- Osmótico, secretor, exsudativo e motor. 
OSMÓTICA: 
- Solutos não absorvíveis na luz, que gera saída de água 
e íons da mucosa p/ manter o gradiente. Ex: 
macronutrientes (hidratos de 
carbono/dissacarídeos/sorbitol/lactulose), íons (sulfatos, 
fosfatos e citratos) 
- Os dissacarídeos remanescentes provocam fluxo de 
água e cloro da mucosa para o lúmen e, ao chegarem 
ao cólon, sofrem fermentação anaeróbica pela 
microbiota e são desdobrados em ácidos graxos de 
cadeia curta e vários gases (hidrogênio, CO2 e 
metano), gerando flatulência e aumento da 
osmolaridade (anion gap alto). 
- Clinicamente: melhora com a suspensão do alimento 
ou agente causador; apresenta volume fecal grande; 
pH ácido (menor q 5,3). 
SECRETORA: 
- Caracterizada pelo aumento da secreção em 
comparação à absorção, podendo ser ativa (depende 
de energia) ou passiva (por efeito de gradientes 
osmóticos, elétricos e hidrostáticos). 
- Causada por ↑secreção de Cle HCO - (acompanhado 
de transporte ativo de H2O) + ↓absorção de Na+: A 
secreção ocorre na cripta, por meio de 2º mensageiros 
como AMPc, GMPc e PKA; A inibição da absorção 
ocorre no enterócito apical. 
•Pode ser desencadeada por: 
- Toxinas bacterianas: as toxinas bacterianas do Vibrio 
cholerae, aeromonas, Salmonella e a toxina termolábil 
da E. coli enteroxigênica (ECET) estimula o sistema 
adenilato ciclase/AMPc, e as toxinas da Klebsiella e da 
Yersinia e a termolábil da ECET ativam o sistema 
guanilatociclase/GMPc; 
- Sais biliares: são normalmente absorvidos no íleo distal, 
mas em quadros de má-absorção podem ser 
desconjugados e hidroxilados pela microbiota, 
tornando-se sais biliares di-hidroxilados que apresentam 
maior facilidade de se inserir na face lipídica da 
membrana celular → liberam AA da membrana, 
aumentando a concentração de PGE2 → >atividade da 
adenilato ciclase; 
- Medicamentos: furosemida, tiazídicos, teofilina, 
cafeína, ACh e inibi dores de aceticolinesterase, 
ranitidina, inibidores de serotonina, entre outros também 
podem causar diarreia secretora; 
- Neurotransmissores de hormônios: VIP, serotonina, ACh, 
Substância P e PGE2 ligam-se a receptores da 
membrana basolateral promovendo secreção de Cl- 
(ação direta); VIP e Substância P agem indiretamente, 
induzindo a secreção de histamina e serotonina por 
mastócitos, os quais atuam sobre os enterócitos 
provocando a secreção de Cl- 
- Secretora passiva: processos inflamatórios da mucosa: 
a ↑congestão vascular e situações de hiperpressão na 
rede linfática (ou ambos) causam o aumento da 
pressão hidrostática na lâmina própria, induzindo a 
saída de líquido para o interstício (alargamento das 
zonas juncionais → aumento dos poros dos enterócitos). 
Persiste no jejum, muito volume e aquosa, é isotonica 
(anion gap normal), ph normal e ausência de 
substâncias redutoras. 
EXSUDATIVA: 
- secreção passiva de água pelos tecidos acometidos 
por processo inflamatórios com congestão vascular, 
infiltração de células inflamatórias e hiperpressão na 
rede linfática → saída de líquido para o lúmen: Citocinas 
das células inflamatórias (PGE2, IL-1, IL-8 e TNF-α) → 
↑secreção de Cl- ; 
- Destruição da membrana basal pelas MMPs → extrusão 
de enterócitos + redução da altura da vilosidade → 
aumento da cripta → aumento do mecanismo secretor; 
- Surgimento de mecanismo osmótico pela não 
absorção de nutrientes (↓vilosidades); 
- No cólon, o infiltrado inflamatório interfere na 
condutância elétrica → ↑permeabilidade celular → 
perda de água e ↓absorção de Na+ e Cl- . A presença 
de erosão e ulceração resulta em perda de grande 
quantidade de muco, proteína e algumas vezes, 
sangue; 
- Clinicamente: ↓volume, ↑frequência evacuações, 
costuma ser acompanhada de hipoalbuminemia e 
pode conter sangue disenteria; Exemplo clássico: 
amebíase e diarreias bacterianas invasivas; 
MOTORA 
- Aumento da motilidade (menos tempo em contato 
com a superfície > fezes com resíduos identificáveis. 
Síndrome do intestino irritável, hipertireoidismo. 
- Diminuição da motilidade: aumento do tempo de 
contato. Supercrescimento bacteriano, diminui 
absorção e transporte de eletrólitos > diarreia. P.ex.: 
dano à musculatura lisa (dermatomiosite, amiloidose, 
esclerodermia, distrofia muscular ou lesão actínica), 
estenoses, desnutrição, fístulas, e neuropatia autnômica 
como no DM 
PRINCIPAIS CAUSAS DA DIARREIA - BACTÉRIAS 
 
VIBRIO CHOLERAE: gram-negativa em forma de 
bastonete curvo móvel com flagelo locomotor terminal 
único que tem o homem como único hospedeiro; 
- Contaminação: água/alimento, peixes e frutos do mar 
(reservatórios) ingeridos crus ou mal cozidos (sobrevivem 
em águas doces e salgadas); 
- PATOGÊNESE: Multiplicam-se nointestino delgado, mas 
não invadem a mucosa, permanecendo na luz ao 
penetrarem na camada de muco, ficando aderidos ao 
epitélio intestinal; Liberam uma exotoxina termolábil que 
ativa de modo irreversível a adenilciclase, provocando 
aumento de AMPc e secreção de Cl e água + não 
absorção de Na+ (mas NÃO bloqueia a absorção de 
Na+ junto à glicose). - Exudativa 
- QUADRO CLÍNICO: Inicialmente náuseas, vômitos, dores 
abdominaistipo cólica e distensão abdominal, seguidos 
de diarreia aquosa, profusa com inúmeras evacuações 
muito fluidas de coloração esbranquiçada com 
aspecto de “água de arroz”; pode levar à anúria, 
hipotensão e choque hipovolêmico (principal causa de 
morte); Inclui desde casos leves até quadros de diarreia 
severa que resulta em desidratação grave → 15- 20L/dia, 
podendo levar à morte em poucas horas (mortalidade 
em casos não tratados pode chegarà 50%); Caso o 
paciente receba hidratação adequada, a resolução da 
diarreia ocorre em 4-6 dias. 
ESTERICHIA COLI: GRAM-, não patogênico da 
microbiota, mas existem cepas patogênicas – 5 grupos 
a) E. Coli enteropatogênica (ECEP): menores de 1 ano 
diarreia aguda. 
Patogênese: aderem-se à mucosa e produzem lesão 
histopatológica características com alterações 
ultraestruturais conhecidas como attaching-effacing 
(A/E): 
1) Aderem-se inicialmente às células hospedeiras por 
meio de pelos formadores de feixescodificados por 
genes bfp (bundle forming pili) associados a plasmídeos, 
incluindo o denominado EPEC Adherence Factor (EAF); 
2) Segue-se adesão mais firme à superfície celular 
mediada pela proteína intimina (codificada pelo gene 
eae), resultando em dissolução das microvilosidades; 
3) Em seguida, há indução de processos de sinalização 
celular na célula hospedeira, com ativação da 
fosfolipase C e efluxo de IP3, liberando Ca2+ do citosol 
e reorganizando componentes do citoesqueleto (p.ex.: 
actina) para formar o pedestal que acolhe o corpo 
bacteriano. 
- Varia de leve a intenso, em lactentes pode gerar febre 
e vomito. 
b) Escherichia coli enterotoxigênica (ECET) com os 
rotavírus, constituem a principal causa de diarreia; 
- Contaminação: infectam indivíduos de todas as idades 
e é a principal causa de diarreia do viajante; água e 
alimentos; 
- PATOGÊNESE: 
1) Coloniza o delgado superior; 
2) Atuam sem invadir ou lesar a mucosa intestinal, 
produzindo 2 tipos de enterotoxinas: LT (termolábel) e ST 
(termoestável), que aumentam a perda hídrica por 
estímulo de AMPc e de GMPc intracelulares, 
respectivamente. 
QUADRO CLÍNICO: A diarreia é abundante e aquosa, 
variando de moderada a grave, muitas vezes 
assemelhando-seà observada na cólera; o curso é 
autolimitado, emmédia com duração de 5 dias, 
podendo, em algumas situações, prolongar- se até 3 
semanas. 
c) Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) doença 
diarreica tanto em crianças quanto em adultos; localiza-
se basicamente no intestino grosso; 
- Contaminação: pode se difundir pela água, alimentos 
(p.ex.: carne de aves, leite e queijo) e por contato 
pessoal; 
- Patogênese: possuem capacidade inflamatória 
determinada por um plasmídeo, colonizando e 
invadindo as células colônicas, provocando lesões e 
ulcerações. 
- QUADRO CLÍNICO: inicialmente aquosa que passa a ser 
mucossanguinolenta, associada a tenesmo, cólica, 
febre, anorexia e astenia; A desidratação não é tão 
intensa (de tratobaixo!); entretanto, os pacientes podem 
apresentar sinais de hiponatremia; 
d) Escherichia coli enteroemorrágica (ECEH) - 2 potentes 
citotoxinas dos tipos shiga-like toxina I (SLT I) e shiga-like 
toxina II (SLT II), que se ligam a receptores intestinais e 
renais; entre 5 e 9 anos e em adultos; 
- Contaminação: carne bovina mal cozida e leite não 
pasteurizado; 
- Patogênese: não são invasoras, mas produzem diarreia 
com características inflamatórias: Aderem-se à mucosa 
por meio de adesina fimbrial codificado por plasmídeo; 
Secretam as toxinas shiga-like responsáveis pelo dano à 
mucosa. 
- Diarreia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, 
vômitos; a diarreia tem duração de 1 a 24 dias, com 
média de 4 dias. A febre ausente ou baixa é um 
diferencial para as diarreias com sangue. A infecção 
pode simular um quadro de abdome agudo; Podem 
desencadear a diarreia sanguinolenta e/ou a síndrome 
hemolítico-urêmica (SHU): 
• A SHU está associada a um quadro grave,com anemia 
hemolítica, trombocitopeniae insuficiência renal, 
podendo levar aoóbito; 
• O sorotipo mais comumente associado à SHU é o 
O157:H7, que não é pesquisado rotineiramente em 
laboratórios clínicos. 
e) Escherichia coli autoaderente 
e.1) Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) delgado E 
grosso; diarreia infantil, encontrado em maior frequência 
em episódios de diarreia persistente; 
PATOGÊNESE: 
1) Atuam por mecanismo de adesão à célula epitelial 
tipo Hep-2 por meio de fímbrias agregativas distintas 
codificadas por plasmídeo,não produzindo toxinas; 
2) Algumas cepas também são enterotoxigênicas e 
produzem as toxinas termolábil (EALT) e termoestável 
(EAST) associadas ao plasmídeo; a produção dessas 
toxinas pode estar relacionada à liberação de 
mediadores inflamatórios e consequente lesão da 
mucosa; 
3) São responsáveis por estimular o aumento da 
produção de muco pela mucosa intestinal. 
- Quadro clínico: estão frequentemente associadas à 
diarreia persistente, que desencadeia ou agrava 
quadros de desnutrição e retarda o crescimento de 
crianças nos países em desenvolvimento: A diarreia é 
aquosa, secretora e com muco, associada a febre 
baixa e raros vômitos. 
e.2) Escherichia coli enteroaderente difusa (ECED) 
menores de 6, adultos e paciente infectados pelo vírus 
HIV; 
- Patogênese: colonizam e aderem às células da 
mucosa intestinal por meio de adesina fimbrial 
codificada por genes cromossômicos e plasmídeos. 
- Quadro clínico: mais frequentemente isolada em casos 
de diarreia prolongada; o quadro semelhante ECET. 
SHIGELLA SPP. 
Gram-negativos, anaeróbicos facultativos e móveis 
subdivididos em 4 grupos principais: 
ShigellaDysenteriaes (sintomas graves), Shigella sonnei 
menos graves, Shigella boyddi e Shiguella Flexineri 
(maisfrequentes em países tropicais; 6 meses aos 10 
anos, em desnutridos e em pacientes com Aids; o 
homem é o principal reservatório, havendo casos de 
Shigella descritos em macacos e chimpanzés; 
- Contaminação: precárias condições de higiene, sendo 
responsável por cerca de 7% dos casos de intoxicação 
por alimento contaminado: leite, vegetais, atum, carne 
de peru e sorvetes, e ocasionalmente água 
contaminada por fezes; moscas; 
- Patogênese: possui alta taxa de transmissão devido a 
suag rande capacidade de sobrevivência (resiste à 
acidez gástrica e são necessárias apenas 200 bactérias 
viáveis para produzir a doença): 
• Acomete o íleo terminal e, sobretudo o cólon, 
invadindo as células epiteliais pela membrana 
basolateral (virulência mediada por plasmídeo) e se 
multiplicando no citoplasma; 
• Ocorre passagem para as células adjacentes; Causa 
inflamação da lâmina própria, levando a formação de 
edema, úlceras e microabscessos e, 
consequentemente, disenteria; Também produz 
citotoxina, a toxina-shiga: inibea absorção de Na+ e Cl- 
+ destrói as células (inibição de síntese proteica). 
- Quadro clínico: incubação de 12 a 48 horas: 
Caracteriza-se por febre, náuseas, vômito, dor 
abdominal e diarreia secretora; Posteriormente, há 
evacuações sanguinolentas,tenesmo e dor localizada 
no abdome inferior (disenteria ocorre em ~50% dos 
casos); O quadro clínico em geral apresenta gravidade 
moderada, podendo ser mais grave em crianças 
desnutridas e imunodeprimidas; Podem ocorrer 
manifestações extraintestinais: cefaleia, mialgia e 
convulsões de etiologia febril em crianças pequenas. 
SALMONELLA 
- Gram-, aeróbios invasivos e móveis; são divididos em 
sorotipos com base na composiçãoantigênicacom 
relação aos antígenos O (somático), H (flagelar) e Vi 
(capsular); As infecções por Salmonella que apresentam 
maior interesse clínico: febre tifoide (Salmonella typhi) e 
salmonelose ou enterocolite aguda (causado por vários 
subtipos de Salmonella). 
a) Febre tifoide – Salmonella typhi doença sistêmica 
associada ao saneamento básico precário + hábitos de 
higiene pessoal inadequados; endêmica na Índia, 
sudeste Asiático, África e América Central e do Sul → 
Brasil: Norte e Nordeste (90-95% dos casos registrados); 
indivíduo entre 25 e 45; 
- Contaminação: água ou alimentos contaminados por 
fezes e/ou urina; ostras, outros moluscos, leite e 
derivados são os principais alimentos, podendo também 
ser transmitida por contato direto com fezes, urina, 
vômito e secreções de indivíduocontaminado. Também 
pode ocorrer transmissãocongênita (mão infecta o feto 
pela placenta); 
- Patogênese: resistem à acidez gástrica, instalando-se 
no intestino delgado: 
1) Penetram na mucosa e alcançam a lâmina própria, 
havendo pouquíssimos achados inflamatórios (não há 
sintomas iniciais); 
2) Proliferam nos gânglios linfáticos mesentéricos e 
alcançam a circulação geral, iniciando uma 
septicemia; 
3) Ocorre disseminação hematogênica para medula, 
baço e fígado, e colonização da vesícula biliar; 
4) Os patógenos voltam para o intestino por via biliar e 
são eliminados pelas fezes (término da 1ª semana); 
5) Resulta em: fígado com micronódulos de necrose + 
processo inflamatório da vesícula + enterocolite difusa 
(principalmente na região ileocecal) que pode levar à 
ulceração + hiperplasia do sistema reticuloendotelial 
(nódulos linfáticos, fígado ebaço). 
• Quadro clínico: a incubação varia de 7-14 dias: Febre 
prolongada, cefaleia, tosse, constipação e diarreia (50% 
dos casos); Hepatoesplenomegalia, bradicardia e 
erupções maculopapilares de cor rósea. A febre tifoide 
não complicada evolui para cura em 4-5 semanas; Em 
crianças a doença costuma ser mais benigna, embora 
menores de 1 ano tenham prognóstico menor; 
• Complicações incluem: hemorragia digestiva e 
infecções localizadas (colecistite, hepatite, abscessos 
hepático e esplênico, endocardite, pneumonia e 
nefrite). 
b) Salmonelose – Salmonella não tifoide “intoxicação 
alimentar”, é causada por vários sorotipos de Salmonella 
que colonizam animais domésticos e silvestres; 
principalmente em crianças menores que 4 anos; 
- Contaminação: alimentos ou água: ovos e carnes 
malcozidos, carnes suínas e bovinas e produtos lácteos; 
também por contato com animais domésticos, contato 
pessoal, via fecal-oral ou fômites contaminados; 
- Patogênese: íleo terminal e no cólon (menos 
intensamente): 
1) Atravessam as barreiras epiteliais e atingem a lâmina 
própria (limitadas à lâmina), causando processo 
inflamatório; 
2) São fagocitadas por macrófagos; 
3) Estimulam a secreção de água e eletrólitos pelo 
aumento da produção de AMPc causado pela 
liberação de PGE2; 
4) Alguns sorotipos também elaboram enterotoxina,que 
também induz à diarreia pelo estímulo dasecreção 
pelas células epiteliais intestinais; 
5) A Salmonella pode atingir a circulação sistêmica 
eoutros órgãos (septicemia, meningite, osteomielite 
etc.); 
6) Análise histológica: edema de mucosa, 
encurtamento das criptas e infiltrado inflamatóriona 
lâmina própria. 
- Quadro clínico: inicia após período de incubação de 
6-48 horas: Cólicas abdominais, náuseas, vômitos, mal-
estar, febre e diarreia (podem ser líquidas ou tornarem-
se disentéricas); Autolimitada, com duração de 1 
semana. 
CAMPYLOBACTER SPP. 
- Espiraladas, moveis, infectam epitelio da mucosa. – 
Jejuni e fetus são as principais. 
- Contaminação: transmitida ao homem por 
animais(contato com gatos, cachorros, pássaros e 
hamsters), água e alimentos contaminados de origem 
animal; 
- Patogênese: algumas cepas possuem enteroxina 
semelhante à cólera; pode ocorrer invasão da mucosa 
do íleo terminal e cólon + multiplicação na lâmina 
própria e linfonodos mesentéricos; 
- Quadro clínico: incubação de 2-4 dias: Febre, cefaleia, 
dores musculares, e dorabdominal em cólica; 
Inicialmente diarreia aquosa, evoluindo parafezes com 
muco e sangue; Autolimitada a 3-4 dias. Em menores de 
2 anos o quadro clínico tende a ser mais grave e de 
curso prolongado; Pode haver infecções extraintestinais: 
meninges (complicação na infecção pelo C. fetus em 
recémnascidos), pâncreas, coração, articulações e 
vesícula biliar. 
CLOSTRIDIUM DIFFICILE 
- GRAM-, microbiota. Produz enterotoxina (a) e 
citotoxina (b) – doença diarreica associada a 
antimicrobianos e quimioterápicos, em especial, a colite 
pseudomembranosa. 60% das diarreias causadas por 
ATB, 90-100% de colite. 
• Patogênese: na colite pseudomembranosa: Bactérias 
atuam na mucosa colônica, provocando focos de 
inflamação aguda e formação de microabscessos; 
Segue-se a destruição focal da mucosa e aumento do 
exsudato inflamatório → erupção na superfície da 
mucosa (lesões semelhantes a um vulcão), com 
expulsão de exsudato necrofibrinosoe purulento; Forma-
se uma pseudomembrana que consiste em muco, restos 
celulares, leucócitos e fibrina. 
• Quadro clínico: as manifestações da doença 
dependem do estado imunológico, variando desde 
quadro assintomático até diarreia moderada e 
controlável, podendo evoluir para colite 
pseudomembranosa (muito grave e de difícil controle): 
• Diarreia leve e moderada; Alguns casos melhoram 
com a suspensão do antibiótico, mas pequeno 
subgrupo evolui com piora da diarreia: 
mucossanguinolenta + febre alta + cólica abdominal + 
desidratação que pode chegar ao choque → 
megacólon tóxico → óbito 
PRINCIPAIS CAUSAS DA DIARREIA - VÍRUS 
ROTAVÍRUS 
• VP4, 6 e 7 atuam como antígenos de indução de 
anticorpos, provocando resposta imune protetora; 
também são a base da classificação dos rotavírus em 
grupos (A, B, C, D, E, F, G, e H) e em genótipos/sorotipos 
P e G → rotavírus do grupo A são mais prevalentes na 
infecção humana, e os subtipos G1 e G4 são os mais 
comuns; 
• É o mais importante agente etiológico da diarreia 
aguda infecciosa, principalmente em crianças, sendo a 
faixa etária mais afetada entre 6 meses a 2 anos; 
• É altamente contagioso. 13-40% dos casos de diarreia 
aguda em pacientes hospitalares; Contaminação: via 
fecal-oral, contato pessoa, água e objetos 
contaminados e vias respiratórias (possivelmente); 
• Patogênese: é resistente ao pH ácido do estômago, 
preferindo a porção proximal do intestino delgado: 
Penetram e multiplicam-se nos enterócitos apicais das 
vilosidades → levando a alterações estruturais e 
funcionais do epitélio; Codificam uma proteína (NSP4) 
que atua como enterotoxina; Há diminuição da altura 
das vilosidades + infiltrado linfoplasmocitário na lâmina 
própria; As células lesadas são eliminadas para o lúmen, 
liberando vírus nas fezes; As células são substituídas por 
células imaturas da cripta, levando à redução da 
atividade das dissacaridases, principalmente da 
lactase; essascélulas também são bastante ativas na 
secreção de água e eletrólitos (mecanismo secretor 
dessa doença diarreica); A resultante má-absorção de 
carboidratos determina mecanismo de diarreia 
osmótica. 
- Quadro clínico: período de incubação curto (2-3 dias): 
• Início abrupto com vômitos (+ de 50% dos casos), 
seguidos de diarreia aquosa e febre; 
• A perda de fluidos e eletrólitos muito frequentemente 
leva à desidratação; 
• A primeira infecção é sempre mais grave, mas as 
subsequentes são praticamente assintomáticas 
(mecanismo imunológico); 
• casos de encefalite - LCR 
CITOMEGALOVÍRUS 
• Vírus DNA da 
família Herpesvidae; 
• prevalência entre 
adolescentes. 
- Contaminação: por 
contato com 
secreções 
contaminadas 
(saliva, urina, sêmen 
e secreções 
cervicais); 
- PATOGÊNESE: 
Infectam células 
endoteliais, fibroblastos,macrófagos e células 
musculares lisas, apresentando latência ao longo da 
vida → a imunossupressão favorece a reativação do 
vírus; Ao atingirem o sistema gastrointestinal: causa 
inflamação → ulcerações aftoides com fundo seroso e 
bordas pouco elevadas → sangramento; Acarreta 
vasculite, trombose e indução de quadros isquêmicos 
(mais relatados em paciente após transplante); 
- Quadro clínico: varia de leve à grave de acordo com 
a idade e estado imunológico: • Dor abdominal, 
náuseas, vômitos, perda de pesoe diarreia 
sanguinolenta; • Em crianças imunocompetentes, 
raramente causainfecção gastrointestinal. Patogênese: 
a replicação viral ocorre em células epiteliaisintestinais; 
epitélio e macrófagos da lâmina própria apresentam 
partículas virais; Quadro clínico: incubação de 24-36 
horas: 1) Diarreia aquosa, vômitos, dor abdominal e 
febre de duração de 1-4 dias 
ADENOVÍRUS ENTÉRICO 
- DNA, dupla fita e pertence à família Adenoviridae; 
Responsável por 3-10% dos casos de diarreia aguda 
emcrianças, principalmente menores de 2 anos; 
Contaminação: via fecal-oral; Quadro clínico: 
incubação de 3-10 dias: Vômitos, febre e diarreia 
(precedida pelo vômito,e indistinguível da causada por 
rotavírus). 
PRINCIPAIS CAUSAS DA DIARREIA - PROTOZOÁRIOS 
GIARDIA LAMBLIA: - 
trofozoíto flagelado; 
apresenta forma 
infectante, cisto e 
forma vegetativa 
(trofozoíto); 
• Ciclo biológico: 
ingestão de cistos, 
sendo o duodeno o 
seu habitat 
preferencial: Os 
trofozoítos ficam livres ou aderidos à mucosa duodenal 
e do jejuno proximal por mecanismo desucção; Tanto 
cistos quanto trofozoítos podem ser eliminados nas fezes; 
Podem permanecer no meio externo por até 2meses. 
• Patogênese: a Giardia lamblia não é invasiva: 
1) Induzem redução das microvilosidades +aumento dos 
linfócitos intraepiteliais → atapetamento da mucosa → 
impede a absorção de nutrientes; 
2) Ativam mastócitos, resultando na liberação de PDE2 
→ ativação da adenilatociclase → saída de Cl-pelo 
fundodas criptas; 
3) Há ainda, a desconjugação de sais biliares → ↑sais 
biliares livres → dificulta a solubilidade de gorduras. 
OBS.: a proliferação da Giardia lamblia aumenta com o 
uso de antiácidos: omeprazol, ranitidina ou cimetidina, 
por diminuir a acidez gástrica. 
• Quadro clínico: incubação de 1-2 semanas: Desde 
pacientes assintomáticos, com quadro de diarreia 
aguda e autolimitada até diarreia persistente com fezes 
liquefeitas sem muco ou sangue; Pacientes podem 
apresentar dor abdominal, sendo na criança 
geralmente periumbilical; Em infestações maciças, 
pode ocorrer diarreia crônica, com fezes esteatorreicas, 
flatulência eperdade peso (pode simular doença 
celíaca); Pode ocorrer má-absorção de vitaminas 
lipossolúveis e intolerância aos dissacarídeos. 
AMEBÍASE 
- Entamoeba histolytica: 
- Ciclo biológico: inicia-se com a ingestão de alimentos 
ou água contaminados com cistos maduros (baratas e 
moscas também são vetores): Os cistos são resistentes 
ao meio ácido do 
estômago 
chegando ao 
intestino grosso, 
onde sofre 
sucessivas divisões, 
podendo chegar a 8 
trofozoítos (forma 
infectante); Os 
trofozoítos agridem a 
mucosa colônica ou 
permanecem na luz 
intestinal (como 
comensais), 
multiplicando-se por 
divisão binária; Tanto comensais quanto a forma 
infectante transformam-se em pré-cistos e sofrem várias 
transformações, sendo eliminados na forma decistos 
tetranucleados nas fezes: a. Habitualmente os cistos são 
encontrados nas fezes formadas, e os trofozoítos nas 
fezes líquidas. 
- Patogênese: 
1) Os trofozoítos invadem a mucosa intestinal (ceco e 
cólon são os mais comprometidos) por mecanismo 
desconhecido, que pode estar relacionado à baixa 
imunidade local ou presença de lesões prévias; 
• Trofozoítos invasores: liberam enzimas proteolíticas, e 
se alimentam de célulase hemácias da mucosa local; 
• Trofozoítos comensais: realizam fagocitose do material 
fecal; 
2) As lesões da mucosa possuem características 
conhecidas como “botão de camisa” ou “colo ou 
gargalo de garrafa”, sendo constituídas por 
microulcerações superficiais que podem alcançar a 
submucosa, resultando em ulcerações e perfuração do 
intestino; 
3) Ocasionalmente, podem induzir resposta proliferativa 
na formação de granuloma denominado ameboma. 
- Quadro clínico: incubação pode variar de 7-4 meses, 
podendo ser desde assintomática até disentérica grave 
(80-90% dos pacientes são assintomáticos): 
- Forma sintomática: início agudo, evacuações 
diarreicas mucossanguinolentas (8-10X por dia), cólicas 
abdominais, tenesmo e, as vezes, tremoresde frio; 
- Ameboma: forma tumoral rara de amebíase, 
determinada por reação inflamatória com edema e 
tecido de granulação, geralmente no ceco, retoe 
sigmoide (pode ser confundido com câncer de cólon); 
- Apendicite amebiana: processo inflamatório do 
apêndice, caracterizando um quadro de apendicite 
aguda; 
- Complicações: perfuração intestina, peritonite, 
hemoperitôneo, invaginações, estenoses e colite; 
Trofozoíto podem migrar até a VMI e chegar ao fígado 
(formando abscessos), ou seguir uma via 
hematogênica, atingindo pulmões, pele, pericárdio, 
aparelho genitourinário, baço e rins 
IMPORTANTE! Já os fármacos do tratamento terapêutico 
das protozooses, Giardíase e da Amebíase 
principalmente, vem sendo compostos com os 
derivados 26 nitroimidazólicos, dentre eles: Tinidazol, 
metronidazol ou secnidazol. 
 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DA DIARREIA - HELMINTOS 
- Necator americanus, Ancylostoma duodenales, 
Strongiloydes stercoralis, Ascaris. 
CICLO BIOLÓGICO: 
• Condições favoráveis impulsionam a maturação da 
larva no interior do ovo, que se completa em até 3 
semanas; 
• Ocorre transmissão por ingestão de água e alimento 
contaminados com ovos infectantes; 
• No delgado, as larvas rompem os ovos penetrando na 
mucosa → canais linfáticos e circulação venosa → 
alvéolos → deglutição; 
• As formas adultas alimentam-se do bolo alimentar e 
não são invasivas, vivendo no lúmen por mais de 6 
meses. 
PATOGÊNESE E QUADRO CLÍNICO: 
- Na passagem pelos pulmões: Síndrome de Loeffer, 
induzida por infiltrado pulmonar, ocasionando tosse 
seca ou produtiva, sibilos, dispneia e febre; 
- Sintomas gastrointestinais: epigastralgia, 
náuseas,vômitos, flatulência e dor abdominal; 
- Fase crônica: anemia acompanhada de palidez, 
astenia, tontura e sonolência; Complicações não são 
frequentes, mas pode haver suboclusão intestinal por 
“bolo de árcaris”,causando dor, distensão abdominal, 
vômitos repetitivos, anorexia e sinais de desidratação; 
Pode haver migração de parasitas para os ductos 
biliares, resultando em colangite, colecistite, “abscesso” 
hepático, pancreatite ou apendicite. 
- Na fase de fixação: sangramento, diarreia leve com 
muco, dor abdominal, náuseas, vômitos eanemia; A 
diarreia pode ser disentérica, com muco e pus; em casos 
graves pode ocorrer melena; Pode-se observar polifagia 
e geofagia (pela carência de ferro) e anemia crônica 
(hipocrômica microcítica). 
 
RESUMO 
As causas de diarreia na criança são inúmeras. Para 
facilitar, apresentamos as principais, divididas em 
grupos: 
1) Infecciosa bacterianas: Salmonella, Shigella, 
Campylobacter, Yersinia, Escherichia coli; 
2) Infecciosas virais: Rotavírus, Norovírus, Adenovírus; 
3) Infecciosas por protozoários: ameba, Giárdia 
lamblia, Cryptosporidium; 
4) Dietéticas: sorbitol, glutamato monossódico, frutose, 
intolerâncias alimentares (à lactose, sacarose, feijão, 
frutas, pimenta, etc.; 
5) Medicações: antibióticos, laxativos; 
6) Alérgicas: alergia à proteína do leite de vaca, da 
soja ou de outros alimentos; 
7) Funcionais: diarreia funcional do lactente e pré-
escolar, síndrome do intestino irritável: 8) 
Inflamatórias autoimunes: doença de Crohn, colite 
ulcerativa: 
8) Outras: doença celíaca, fibrose cística 
(mucoviscidose), enteropatiaambiental, 
intoxicação por metais pesados, doenças genéticas 
raras. 
 
 
 
DISENTERIA 
A disenteria é um quadro clínico caracterizado por 
inflamação do intestino, o que causa dor abdominal e 
diarreia com sangue, muco ou pus. A inflamação pode 
ter várias causas, geralmente infecções por bactérias e 
vírus ou verminoses. 
DIETA E PREVENÇÃO DE COMPLICAÇÕES 
• Aleitamento materno deve ser mantido e estimulado; 
crianças com aleitamento misto ou artificial devem 
continuarrecebendo a dieta habitual após reidratadas; 
•Alimentos, inclusive leite de vaca, não devem ser 
diluídos para não diminuir o aporte energético; 
• Importante o acréscimo de 1 ou + refeições por dia a 
fim de compensar as perdas causadas pela diarreia 
(deve ser mantidaaté a recuperação do estado 
nutricional); 
• Não há qualquer restrição à gordura (óleo vegetal, 
manteiga etc.), não devendo ser retirado da dieta 
devido ao seu açtoteor calórico e porque não piora a 
evolução da diarreia. 
 
PROBIÓTICOS: 
• Lactobacillus, Bifidobacterium; Leveduras – 
Saccharomyces boulardii: geralmente usados sob a 
forma de sachês/capsulas ou alimentos (leite 
fermentado, queijo, iogurte); contribuem para a 
microbiota digestiva por 3 mecanismos: Resistência à 
colonização por micro-organismos patogênicos: 
competem por nutrientes e sítios de adesão, e produzem 
substâncias antimicrobianas (ácidos orgânicos 
inibidores da proliferação); 
- Imunomodulação: modulam ou inibem a produção de 
toxinas e de dano celular (p.ex.: vibrião da cólera, E.coli 
e C.difficile); também aumentam a produção de TNF, 
IFN, capacidade fagocítica, IgA secretora; Contribuição 
nutricional: melhora da digestão da lactose. 
•Podem ser utilizados com a finalidade de: Tratamento 
de diarreia aguda em associação com TRO, reduzindo 
a gravidade e o tempo da doença (nãoestabelecido 
pelo MS, mas aceito pela SBP); Prevenção da diarreia 
associada ao uso de antibióticos; Prevenção da 
dermatite atópica. 
USO DE MEDICAMENTOS PARA O TRATAMENTO 
Os medicamentos normalmente utilizados para diarreia 
aguda, além dedesnecessários, são contraindicados. 
ANTIBIÓTICOS: 
• Reservado para os casos em que a diarreia apresenta 
sangue nas fezes(disenteria) E com comprometimento 
do estado geral: Crianças com desnutrição: iniciar a 
antibioticoterapia imediata + hidratação até a 
chegada à unidade hospitalar; Reavaliar o paciente 48 
horas depois do início do antibiótico; caso mantenha 
sangue nas fezes, encaminhar para a internação; 
ANTIEMÉTICOS 
• Atuam como antagonistas dos receptores 
dopamominérgicos sobre os quimiorreceptores bulbares 
(ação central); 
• Podem provocar manifestação extrapiramidal 
(Síndrome extrapiramidal) e depressão do SNC, 
resultando em distensão abdominal e dificuldade da 
criança deingerir o soro; •P.ex.: metoclopramida (plazil). 
 
 
DESIDRATAÇÃO 
- Perda de água e eletrólitos (Na, Cl, K e HCO). 
TIPOS 
- Diferenciam-se 
principalmente pelos valores 
de Na+ sérico e pelos sinais 
clínicos. 
DESIDRATAÇÃO ISOTÔNICA 
(70-80%) MAIS COMUM EM 
KIDS 
• Caracteriza-se pela perda 
de água e eletrólitos em 
proporções quase iguais 
(perda de líquido isosmótico); 
- Fisiopatologia: LEC diminui, 
mas como não há diferença 
de osmolaridadenão ocorre 
deslocamento de água entre as membranas celulares; 
O volume sanguíneo é reduzido, produzindo: ↓PA e > 
concentração dehematócritos e proteínas plasmáticas; 
- Quadro clínico: varia com a intensidade da perda 
hídrica. Causas: diarreia e queimaduras. 
- pode ser classificada em 3 graus: Primeiro Grau ou 
Leve: sinaisdiscretos de espoliação do líquido intersticial: 
3 a 5% de perda de peso; Segundo Grau ou Moderada: 
sinais mais evidentes: 6 a 9% de perda de peso; Terceiro 
Grau ou Grave: sinais muito evidentes de espoliação 
(intersticial e vascular), sinais de choque: maior ou igual 
a 10% da perda de peso 
DESIDRATAÇÃO HIPERNATRÊMICA (10-20%) 
•Resulta da perda de líquido hiposmótico (mais água do 
que eletrólitos); 
• A maioria das crianças consegue evitá-la através da 
ingesta de água ou outros fluidos hipotônicos, mas pode 
ocorrer em acometer recém-nascidos ou lactentes 
jovens (2-3 anos); 
- Fisiopatologia: Com a diminuição do volume do LEC, 
ocorre aumento da osmolaridade, resultando em 
deslocamento de água do LIC para o LEC e 
consequente desidratação intracelular; Ocorre 
aumento da concentração de proteínas, mas não de 
hematócritos, pois há um aumento da concentração 
das hemácias + diminuição do seu volume (perda de 
água pelo LIC). 
- Quadro clínico: são menos evidentes; havendo poucos 
sinais clássicos (↓espoliação intersticial e vascular); 
Manifesta-se com febre alta, sede intensa, ↑ADH (pode 
levar à anúria), irritabilidade, convulsões e coma; Grave 
consequência é a hemorragia intracraniana: 
desidratação celular → ↓volume cerebral → estiramento 
das artérias e veias cerebrais → hemorragia 
(parenquimatosa, subaracnoide e subdural). 
- Causas: reposição com soluções hipertônicas, diabetes 
insipidus, sudorese excessiva ou uso de diuréticos 
osmóticos. 
DESIDRATAÇÃO HIPONATRÊMICA (10-15%) 
- É a forma mais grave de desidratação, caracterizando-
se pela perda de líquido hiperosmótico (perda de 
eletrólitos > água) ou reposição de perdas isotônicas 
com líquidos hipotônicos (água, chás etc.); 
- Fisiopatologia: A perda de eletrólitos leva à queda da 
osmolaridade, resultando em deslocamento de água 
do LEC para o LIC; Ocorre aumento da concentração de 
proteínas e hematócritos plasmáticos pela diminuição 
do LEC Consequentemente, o LEC é perdido em 2 
direções, para o meio externo (devido à diarreia) e para 
o meio intracelular → mesmo em estágios mais leves de 
desidratação, pacientes apresentam sinais precoces de 
choque hipovolêmico!!! Verificado em crianças que 
recebem grandes quantidades de água livre ou fórmula 
diluída. 
- Quadro clínico: Ocorre edema das células do sistema 
nervoso central, manifestando-se com: agitação, 
cefaleia, anorexia, câimbras, hiporreflexia, convulsão e 
coma; Em casos mais graves de edema cerebral há 
respirações irregulares (Cheyne-Stokes), apneia e até 
herniação cerebral (se a hiponatremia for grave e 
aguda); A criança apresenta sinais nítidos de espoliação 
do líquido vascular (choque e anúria), associado a sinais 
intensosde espoliação intersticial. 
- Causas: diarreia e vômitos em crianças com 
desnutrição grave, reposições com soluções hipotônicas 
e perdas excessivas desuco gástrico, insuficiência supra-
renal (↓aldosterona dificulta a reabsorção de NaCl) 
 
Refrigerantes tem muito açucar e aumenta a 
osmolaridade, possuem pouco Na (aumenta 
hiponatremia). Sucos naturais – indicação em casos 
leves. Bebidas isotonicas – não recomendado em casos 
graves. Agua de coco (alta osmolaridade), não 
adequada. 
CONDUTA TERAPEUTICA NO TRATAMENTO DE 
DESIDRATAÇÃO 
• visa evitar a desidratação, devendo-se inicialmente 
reconhecer a gravidade da desidratação paraeleger o 
plano terapêutico mais adequado: Deve-se utilizar a 
classificação do grau de desidratação segundo o 
Ministério da Saúde/OMS ou segundo o CDC (Centers for 
Diasease Control); 
- Dado essencial: peso da criança; O sinal da prega é 
de difícil avaliação em crianças desnutridas. 
1) AVALIAR O GRAU: 
 
 
SRO 
•Foi desenvolvido na década de 1970, baseando-se no 
conhecimento fisiológico da absorção da glicose: 
Transportada pelo cotransportador Na+ -glicose (SGLT-
1), que carrega uma molécula de glicose acoplada a 2 
de Na+, e não sofre interferência do processo 
infeccioso; Torna o SRO eficaz no tratamento da 
desidratação por diarreia de qualquer etiologia, em 
qualquer grupo etário. 
• Desde 1971, a OMS/UNICEF recomenda a utilização de 
uma fórmula única para a preparação do SRO: 
- Em 1984, trocou-se o bicarbonato de sódio pelo citrato 
trisódico para melhor estabilidade do SRO; Por mais de 
20 anosrecomendou-se a formulação com 90mEq/l de 
sódio e osmolaridade total de 311mOsm/l. 
• Fórmula atualmente recomendada: tem menor 
osmolaridade (245mOsm/l), devido à menor 
concentração de Na+ (75mEq/l) e de glicose 
(75mMol/l), apresentando a mesma eficácia que a 
anterior 
OMS 
PLANO A: criança sem desidratação 
•Utilizado para prevenir um quadro; 
• Após o exame clínico, deve-se orientar os familiares 
sobre a evolução natural da doença, risco de 
complicações e conduta aser adotada em domicílio: 
1) Aumento da ingestão de líquidos: soro caseiro, chás, 
cozimento de cereais (arroz, milho), sopas e sucos; 
b. Manter a hidratação habitual: 
c. Em especial o aleitamento materno, aumentando a 
frequência de mamadas; 
d. Não modificar o tipo e quantidade de alimentos, 
corrigindo os erros dietéticos e aumentado a 
frequênciacom que são oferecidos (na falta de apetite, 
a ingestão fica próxima do normal); 
1) Ensinar a família a reconhecer os sinais de 
desidratação (olhos fundos, boca seca, pouca urina, 
muita sede) e recomendar que, caso a diarreia piore ou 
a criança apresente os sintomas acima, inicie a 
administração de SRO e procure o serviço de saúde; 
a) Administrar ZINCO 1x/dia durante 10-14 dias: Até 6 
meses: 10mg/dia; Maiores de 6 meses: 20mg/dia. 
OBS.: SORO 
CASEIRO: permite 
manter a criança 
com diarreia 
aguda hidratada, 
mas não é capaz 
de reidratar uma 
criançadesidratada!!! 
• Concentração de Na+ : 40-50mEq/l; podem ser 
utilizados os soros com sabor, com concentração de 
45mEql; 
• A mãe deve oferecer após cada evacuação: o Até 12 
meses: 50-100ml (1/4 – meio copo); o Acima de 12 
meses: 100-200ml (1/2 a 1 copo); o Adolescentes (>10 
anos): quantidade que desejar 
PLANO B: CRIANÇA COM DESIDRATAÇÃO 
• reidratação oral por via oral na unidade de saúde, 
sendo o SRO o tratamento de escolha para pacientes 
comdesidratação em razão de diarreia e vômitos; 
- Orientação inicial: 50-100ml/kg de SRO (com 75 mEq/l 
de Na+ ) no período de 4-6 horas; A quantidade ingerida 
dependerá da criança, devendo ser oferecida em 
quantidades pequenas, várias vezes, usando copo, 
colher ou conforme os hábitos da criança; Cálculo da 
quantidade oferecida nas 4 horas: multiplica-se peso da 
criança X 75. 
• Lactentes amamentados devem continuar recebendo 
o leite materno junto com o SRO; 
- demais pacientes devem suspender a alimentação, 
recebendo somente o SRO: 
1) Se o paciente vomitar: diminuir o volume administrado 
+ aumentar a frequência; 
2) Pacientes devem ser reavaliados com frequência, 
anotando-se o peso e a diurese (os sinais de 
desidratação desaparecem paulatinamente durante a 
reidratação). No caso de paciente já haver ingerido o 
volume inicial calculado e os sintomas clínicos ainda 
estiverem presentes, prescreve-se um volume adicional 
correspondente (poucas crianças precisam da 
prescrição adicional); 
3) Evitar o uso de antitérmicos nessa fase: a febre 
geralmente cede à medida que a criança é reidratada; 
4) Deve-se permanecer na unidade de saúde até a 
reidratação completa; 
5) A reidratação termina quando desaparecem os 
sintomas: deve-se interromper a ingestão do volume 
inicial se necessário → alimentar a criança → liberação 
+ orientação para administração do SRO após cada 
evacuação; 
6) A utilização de uma sonda nasogástrica (gastróclise) 
permite administração de SRO de modo gradual e 
contínuo, sendo indicada em caso de: 
a. Perda de peso após as primeiras 2 horas de 
tratamento com SRO (perda fecal maior que a 
quantidade de líquido oferecido); 
b. Vômitos m (4 ou mais vezes em 1 hora) depois de 
iniciada a TRO; 
c. Distensão abdominal acentuada + ruídos hidroaéreos 
que não desaparecem após intervalo maior entre as 
tomadas; 
d. Dificuldade de ingestão de SRO (p.ex.: estomatite 
grave). 
7) Manutenção do estado de hidratação: após a alta, 
familiares devem ser informados de que a diarreia pode 
durar ainda alguns dias, fornecendo-se 2 envelopes de 
SRO cuja preparação deve ser ensinada; após cada 
evacuação oferecer SRO nas próximas 48h; 
8) Aleitamento materno deve ser mantido e estimulado; 
9) Crianças que recebem outros alimentos: manter a 
alimentação habitual, corrigindo os erros dietéticos (a 
criançadeve comer quanto e quanto quiser), e 
adicionar uma refeição diária até a recuperação 
nutricional; 
10) Recomenda-se a utilização de colheres (ou outros 
utensílios) no lugar de mamadeiras (mais fáceis de 
seremmantidos limpos); 
11) A criança deve retornar ao serviço de saúde para 
reavaliação após 24 a 48 horas; 
12) Orientar sobre outros sinais de piora: sede intensa, 
vômitos frequentes, piora da diarreia, irritabilidade ou 
prostração; indicar que, caso isso ocorra, deve ser 
administrado SRO e a criança deve voltar 
imediatamente ao serviço de saúde. 
OBS: SONDA 
NASOGÁSTRICA: iniciar 
administração na 
velocidade de 20- 
30ml/kg/hora atéa 
reidratação. Em caso de 
náuseas ou vômitos, 
reduzir a velocidade para 
15ml/kg/hora, retornando 
a 30 logo que 
desapareçam os sintomas 
(não havendo 
disponibilidade para 
administração gota a gota, fracionar o volume 
utilizando seringa). Em casos de desidratação grave na 
impossibilidade de hidratação venosa imediata, iniciar a 
hidratação nasogástrica até que a venosa seja possível. 
PLANO C: criança com desidratação grave 
• É o tratamento de escolha para pacientes com 
desidratação grave, com ou sem choque (palidez 
acentuada, pulsosperiféricos filiformes ou ausentes, 
hipotensão e depressão do sensório); 
•Nesse caso, utiliza-se a hidratação intravenosa, sendo 
indicado em caso de: Desidratação grave; Quando a 
criança não ganha ou perde peso após as primeiras 2 
horas de hidratação por sonda; Paciente com 
alteração do estado de consciência (criança 
deprimida, comatosa e incapaz de ingerir alimentos 
oucom crise convulsiva); Vômitos persistentes após o uso 
da sonda (4 ou mais vezes, no mínimo, em 4 horas); Íleo 
paralítico (distensão abdominal e ausência de ruídos 
hidroaéreos). 
• Deve-se administrar SRO por via nasogástrica, conta-
gotas ou seringas enquanto se aguarda a instalação da 
hidratação venosa 
 
 
ODONTOGÊNESE 
- É um processo contínuo que pode ser dividido em 
diversas fases: 
1) Fase de botão ou de broto dentário: é observado no 
feto de seis semanas, reconhecido pela formação de 
uma expansão da camada basal da cavidade oral; 
2) Fase de capuz: multiplicação das células, resultando 
na formação do germe dentário, constituído por três 
partes: órgão do esmalte, papila dentária e saco 
dentário; 
3) Fase de campânula: especialização das células do 
germe dentário com diferenças histológicas → 
diferenciação de ameloblastos e odontoblastos; 
4) Fase de coroa: ou fase avançada da campânula, 
inicia a amelogênese e a dentinogênese → secreção de 
matriz de esmalte e dentina; 
5) Fase de raiz: ocorre diferenciação dos 
cementoblastos (formarão o cemento), fibroblastos 
(formarão o ligamento periodontal) e dos osteoblastos 
(formarão o osso alveolar) → ocorre enquanto o dente 
erupciona. 
ERUPÇÃO E SUBSTITUIÇÃO DOS DENTES 
- A dentição humana divide-se em dois tipos: temporária 
ou decídua e permanente; em determinada fase do 
desenvolvimento dentário, encontra-se a dentição 
mista (presença de dentes decíduos e permanentes): 
- A dentição decídua é constituída por 20 dentes: 8 
incisivos, 4 caninos e 8 molares temporários cujo 
rompimento ocorre de forma progressiva, com uma 
sequência cronológica bastante definida; 
- A dentição permanente é constituída por 32 dentes: 8 
incisivos, 4 caninos, 8 pré-molares e 12 molares. A 
erupção dental é um processo fisiológico no qual um 
dente em formação migra de uma posição intraóssea 
dentro dos maxilares e atinge uma posição funcional na 
cavidade bucal, e pode ser dividido em 3 fases: 
1) Pré-eruptiva: intraóssea e sem movimentação dogerme dental; 
2) Eruptiva ou pré funcional: envolve o movimento 
intraósseo criando uma trajetória de erupção; 
3) Pós-eruptiva ou funcional: fase totalmente extraóssea 
e inicia-se quando o dente entra em oclusão. 
Cronologia e sequência de erupção dos dentes 
decíduos: 
- A erupção inicia entre os 6-7 meses de idade (pode 
ocorrer entre os 4-10 meses); Nesta fase, os roletes 
gengivais são mais salientes e proeminentes na região 
anterior, tocando-se na região posterior; A lactação 
natural nos primeiros 6 meses de vida atua como 
potente matriz funcional por meio dos músculos e 
articulações em desenvolvimento, estimulando o 
crescimento mandibular para a frente. 
- A dentição decídua encontra-se completa por volta do 
30º mês de vida; Sequência: 
1) Incisivo central inferior; 2) Incisivo lateral inferior; 
3) Incisivo central superior; 4) Incisivo lateral superior 
5) Primeiros molares inferiores; 6) Primeiros molares 
superiores; 
7) Caninos inferiores; 8) Caninos superiores; 
9) Segundos molares inferiores; 10) Segundos molares 
superiores. 
- Casos de grande discrepância em relação aos 
períodos considerados normais: para a erupção estão 
geralmente relacionados ao hipertireoidismo, 
hipopituitarismo, síndrome de Down, entre outras 
doenças que podem levar ao retardo ou falha na 
erupção; 
- Condições que aceleram a cronologia: artrite 
reumatoide juvenil e a DM; Os dentes devem erupcionar 
homologamente, com diferença máxima de máxima de 
3 meses entre o direito e o esquerdo. 
- Fatores hormonais que influenciam 
PTH: tem alta importância no processo de calcificação 
dos dentes: Paratireoidectomia: causa uma 
descalcificação intensa ao nível dos incisivos e menos 
intensa nos outros dentes; Hipoparatireoidismo: ocorre 
uma hipocalcificação das matrizes dentárias 
determinando o raquitismo dental; Hiperparatireoidismo: 
ao contrário do que se poderia pensar, há uma baixa 
da taxa de cálcio nas matrizes dentárias; 
- isto porque o PTH remove cálcio das estruturas duras, 
determinando na dentina o efeito cálciotraumático, 
que consiste em regiões de dentina calcificadas 
alternando-se com regiões não calcificadas. 
- Hormônio hipofisários: GH: é muito importante no 
desenvolvimento do órgão do esmalte; Hipofisectomia 
(retirada da hipófise): em ratos retarda, ou impede, a 
erupção dos dentes incisivos, pois órgão do esmalte 
atrofia e degenera, podendo o esmalte faltar 
completamente; 
- A hiperfunção da hipófise: durante a formação do 
dente, determina o gigantismo do dente; Hipofunção da 
hipófise: determina o nanismo do dente. 
- Hormônios tireoidianos: Tireoidectomia: (em ratos e 
macacos) determina, invariavelmente, atraso da 
erupção dentaria, assim como deficiente 
desenvolvimento da dentina e das raízes; 
Hipotireoidismo: a erupção dos dentes decíduos é 
permanente é retardada → os dentes são malformados, 
mal calcificados, feios, com anomalias de posição, e 
são muitos sujeitos à cárie dental; Hipertireoidismo: os 
dentes decíduos e permanentes erupcionam 
precocemente → os dentes são bonitos, bem formados 
e pouco sujeitos à cárie dental. Apesar de o bebê, 
quando nasce, não evidenciar qualquer dente, a 
maioria dos dentes já está presente no interior dos ossos 
maxilares; 
- O desenvolvimento dentário continua após o 
nascimento durante vários anos, pelo que os dentes são 
o conjunto de órgãos com maior período de 
desenvolvimento do corpo; Dentes natais são aqueles 
que estão presentes ao nascimento e os neonatais são 
os que nascem no primeiro mês de vida da criança: Os 
dentes que nascem antes do tempo normal podem ser 
chamados de dentes congênitos, dentes fetais, dentes 
pré-decíduos, dentes precoces, dentes natais e 
neonatais e a sua frequência de aparecimento é de 
1/2000 nascimentos. 
cárie 
- A cárie é essencialmente um fenômeno de superfície; 
etiologicamente, a palavra cárie significa “material 
pode”; 
- Na produção da cárie, exige-se o contato entre os 
micro-organismos envolvidos (bactérias) e o substrato 
glicídico (restos alimentares ou açúcares na superfície 
do dente), resultando na formação da placa dental e, 
na intimidade dela, a fermentação do material glicídico 
e proteico, resultando em ácidos que iniciam a 
descalcificação do esmalte dentário; 
- Quando a desintegração mineral é superior à 
formação mineral a partir de fontes como a saliva, 
forma-se uma cárie: A suscetibilidade dos cristais do 
esmalte à dissolução em pH ácido é a base da cárie 
dental; Alguns cristais do esmalte são menos suscetíveis 
que a hidroxiapatita, como a fluorapatita. 
- A cárie pode alcançar a dentina e a polpa, resultando 
em complicações que incluem inflamação dos tecidos 
à volta do dente, perda do dente e infecção ou 
formação de um abscesso dentário; A xerostomia (boca 
seca) pode propiciar o desenvolvimento de cáries por 
meio da diminuição do fluxo e do pH salivar. 
- Quando iniciar a higienização bucal? A limpeza da 
cavidade bucal é normalmente iniciada antes mesmo 
da erupção dental: 
- Antes da erupção: usar um tecido limpo ou gaze 
embebida em água filtrada ou soro para esfregar a 
gengiva; 
- A partir do 1º dente decíduo: a escovação está 
indicada, não sendo necessário uso de dentifrício 
devido à possibilidade de ingestão pelo bebê; A partir 
da erupção dos primeiros molares decíduos: pode-se 
usar o mínimo possível de dentifrício (quantidade 
equivalente a um grão de arroz cru). Um cuidado 
particularmente importante é a frequência do uso do 
creme dental, pois acontece ingestão do mesmo nessa 
idade, podendo causar fluorose dental: A fluorose é uma 
complicação que ocorre pela ingestão excessiva ou 
prolongada de flúor durante o período de formação dos 
primeiros dentes, isso quer dizer, desde o nascimento da 
criança até os cinco anos de idade; Resulta em 
manchas que variam de esbranquiçadas 
(normalmente) a amarronzadas dependendo do grau 
de severidade, ocorrendo geralmente de forma 
simétrica na dentição; 
- O flúor é absorvido pelo SGI, transportado pelo plasma, 
distribuído e parcialmente (50%) excretado pela urina 
durante as primeiras 24 horas; a maioria do 
remanescente se tornará 'associado' aos tecidos 
calcificados sendo liberado durante o processo normal 
de remodelamento ósseo → resulta no acometimento 
dos dentes permanentes em desenvolvimento, fazendo 
com que as manchas não desapareçam com o tempo. 
Recomendações: Como a maioria das crianças ainda 
não sabe cuspir quando terminam a higiene, a 
escovação deve ser realizada pelos pais no mínimo até 
os cinco anos de idade; Quando a criança começar a 
pegar na escova, devem ser supervisionados pelos pais 
até completarem seis anos de idade e conseguirem 
cuspir completamente. 
- Bactéria: Streptococcus mutan e sobrinus 
- Principais teratógenos que causam malformação 
dentária: flúor, amelogênese imperfeita, rubéola e sífilis 
(agenesia).