Diarreias

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Carolina Amorim – Tutoria – P3 UC7 
 
OBJETIVOS: 
1. Compreender a fisiopatologia da diarreia (classificações e 
causas- parasitoses); 
2. Entender os sintomas e sinais de desidratação; 
3. Estudar tratamentos e medicações (sorofunção da glicose 
e do cloreto de sódio, plano de manejo do MS, floratil etc); 
4. Citar os fatores de risco da diarreia e a prevenção 
1° OBJETIVO 
Compreender a fisiopatologia da diarreia (classificações e 
causas- parasitoses) 
FISIOPATOLOGIA: 
A diarreia é definida como o aumento na massa, frequência 
ou fluidez das fezes, tipicamente para volumes maiores do 
que 200 mL por dia. Nos casos graves, o volume das fezes 
pode exceder 14 L por dia e, sem reposição volêmica, resulta 
em morte. A diarreia dolorosa, sanguinolenta, de pequeno 
volume, é conhecida como disenteria. 
Para a instalação do quadro de diarreia infecciosa é preciso 
que o agente etiológico rompa a barreira de proteção da 
mucosa do sistema digestório. Essa barreira é composta pelo 
pH ácido gástrico, pela flora bacteriana normal, pelo 
peristaltismo intestinal, pelas mucinas presentes no muco 
liberados pelos enterócitos e também pelos fatores 
antimicrobianos que compõem a defesa imunológica do 
sistema digestório. 
Após o rompimento dessa barreira os microrganismos 
aderem à superfície da mucosa e exercem seus fatores de 
virulência produzindo enterotoxina, citocina e lesão da 
mucosa intestinal. Esses agentes etiológicos uma vez que 
causam seu fator de virulência, eles podem desencadear 
alterações no mecanismo osmótico, secretor, inflamatório e 
na motilidade intestinal. 
A diarreia pode ser classificada de acordo com sua origem 
em quatro categorias principais: 
▪ Diarreia secretora: é caracterizada por fezes 
isotônicas e persiste durante o jejum. 
▪ Diarreia osmótica: tal como aquela que ocorre com 
deficiência de lactase, é devida às forças osmóticas 
exercidas por solutos luminais não absorvidos. O 
líquido diarreico tem concentração de mais de 50 
mOsm em comparação ao plasma, e a condição 
diminui com o jejum. 
▪ Diarreia disabsortiva: causada pela absorção 
inadequada de nutrientes está associada a 
esteatorreia e é aliviada por jejum. 
▪ Diarréia exsudativa: é causada por doença 
inflamatória, caracterizada por fezes purulentas, 
sanguinolentas, que continuam durante o jejum. 
A má absorção resulta de uma perturbação em pelo menos 
uma das quatro fases de absorção de nutrientes: 
(1) Digestão intraluminal: em que proteínas, carboidratos e 
gorduras são degradados em formas absorvíveis; 
(2) Digestão terminal: que envolve a hidrólise de 
carboidratos e peptídeos por dissacaridases e peptidases, 
respectivamente, na borda em escova da mucosa do 
intestino delgado; 
(3) Transporte transepitelial: em que nutrientes, líquido e 
eletrólitos são transportados pelo epitélio do intestino 
delgado e processados nele 
(4) Transporte linfático de lipídios absorvidos 
Em muitos distúrbios dissabsortivos, predomina o defeito 
em um desses processos, mas geralmente contribui mais de 
um. Como resultado, as síndromes de má absorção 
assemelham-se umas às outras mais do que diferem entre si. 
Os sinais e sintomas incluem: 
▪ Diarreia (devida a má absorção de nutrientes e 
secreção intestinal excessiva) 
▪ Flatulência 
▪ Dor abdominal 
▪ Perda de peso. 
Consequências: 
A absorção inadequada de vitaminas e minerais pode 
resultar em anemia e mucosite devido à piridoxina, folato ou 
deficiência de vitamina B12; sangramento devido à 
deficiência de vitamina K; osteopenia e tetania devidas ao 
cálcio, magnésio ou deficiência de vitamina D; ou neuropatia 
devida à deficiência de vitamina A ou vitamina B12. Uma 
variedade de distúrbios endócrinos e de pele também pode 
ocorrer. 
Além da classificação fisiopatológica existem as definições 
da OMS que dizem que a diarreia pode ser definida pela 
ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas ou 
líquidas nas últimas 24 horas. A diminuição da consistência 
habitual das fezes é um dos parâmetros mais considerados. 
Na diarreia aguda ocorre desequilíbrio entre a absorção e a 
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secreção de líquidos e eletrólitos e é um quadro 
autolimitado. De acordo com a OMS, a doença diarreica 
pode ser classificada em três categorias: 
1. Diarreia aguda aquosa: diarreia que pode durar até 14 
dias e determina perda de grande volume de fluidos e pode 
causar desidratação. Pode ser causada por bactérias e vírus, 
na maioria dos casos. A desnutrição eventualmente pode 
ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada 
e se episódios sucessivos acontecem. 
2. Diarreia aguda com sangue (disenteria): é caracterizada 
pela presença de sangue nas fezes. Representa lesão na 
mucosa intestinal. Pode associar-se com infecção sistêmica 
e outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do 
gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria. 
3. Diarreia persistente: quando a diarreia aguda se estende 
por 14 dias ou mais. Pode provocar desnutrição e 
desidratação. Pacientes que evoluem para diarreia 
persistente constituem um grupo com alto risco de 
complicações e elevada letalidade. 
Assim, doença diarreica aguda pode ser entendida como 
um episódio diarreico com as seguintes características: 
▪ Início abrupto; 
▪ Etiologia presumivelmente infecciosa; 
▪ Potencialmente autolimitado, com duração inferior 
a 14 dias; 
▪ Aumento no volume e/ou na frequência de 
evacuações com consequente aumento das perdas 
de água e eletrólitos. 
Apesar da definição de diarreia aguda considerar o limite 
máximo de duração de 14 dias, a maioria dos casos resolve-
se em até 7 dias. 
PRINCIPAIS CAUSAS DA DIARREIA 
Primeiro existem os mecanismos que causam: 
1. Mecanismo osmótico - ocorre quando a 
capacidade digestiva e absortiva são ultrapassadas 
e se acumulam os elementos no lúmen intestinal e 
para compensação osmótica carreiam água para o 
lúmen onde ocorre metabolização anaeróbica; 
2. Mecanismo secretor - adesão e liberação de 
enterotoxina que bloqueia o transporte de 
eletrólitos, ocasionando na secreção maior 
intestinal; 
3. Mecanismo invasor - lesão da célula epitelial que 
impede a absorção 
OS SEGUINTES AGENTES INFECCIOSOS SÃO OS QUE 
CAUSAM A MAIOR PARTE DOS QUADROS DA 
DIARREIA AGUDA: 
Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em 
especial o norovírus) e astrovírus. 
- Diarreia na maioria dos casos líquida, volumosa, 
sem sangue, febre e vômitos. 
Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli 
enterotoxigênica, E. coli enterohemorrágica, E. coli 
enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, Aeromonas, 
Plesiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, 
Vibrio cholerae, Yersinia . 
- A diarreia vai depender do grau de profundidade 
acometido na mucosa, podendo ocasionar na 
presença de sangue nas fezes, sendo a febre e os 
vômitos precedentes a diarreia. 
Parásitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, 
Cryptosporidium, Isospora 
Fungus – Candida albicans 
Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia 
prolongada, podem ter diarreia causada por: Klebsiella, 
Pseudomonas, Aerobacter, C. difficile, Cryptosporidium, 
Isospora, VIH, e outros agentes. 
Eventualmente outras causas podem iniciar o quadro de 
diarreia tais como: 
▪ Alergia ao leite de vaca 
▪ Deficiência de lactase 
▪ Apendicite aguda 
▪ Uso de laxantes e antibióticos 
▪ Intoxicação por metais pesados. 
A invaginação intestinal tem que ser considerada no 
diagnóstico diferencial da disenteria aguda, principalmente, 
no lactente. 
Algumas outras doenças podem estar associadas: 
Doença celíaca + Espru tropical + +Pancreatite crônica + 
Fibrose cística + Má absorção primária de ácido biliar + 
Síndrome carcinóide + Enteropatia autoimune + Deficiência 
de dissacaridase + Doença de Whipple + 
Abetalipoproteinemia + Gastrenterite viral + Gastrenteritebacteriana + Gastrenterite parasitária + Doença intestinal 
inflamatória. 
PARASITOSES MAIS COMUNS NA INFÂNCIA: 
HELMINTÍASES INTESTINAIS 
Ascaridíase (Ascaris Lumbricoides) 
É o helminto mais prevalente no mundo (mais de 1 bilhão de 
pessoas) e o de maior letalidade no Brasil, devido às suas 
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complicações graves. Fêmeas com 30 a 40 cm, machos com 
15 a 30 cm, coloração leitosa. 
Local da infestação: intestino delgado, principalmente 
jejuno e íleo. De grande força muscular, prende-se no lúmen 
intestinal por assumir postura em U e exercer pressão contra 
as paredes. 
Patogenia e manifestações clínicas: 
1) Pelas larvas: quando em infestações mais intensas, pode 
ocorrer migração de larvas para o parênquima hepático, com 
necrose focal e fibrose (semelhante ao quadro de 
toxocaríase). A principal ação das larvas é no pulmão: 
pneumonite larvária, com febre, tosse, expectoração, 
dispneia, eosinofilia periférica moderada ou intensa 
(síndrome de Löeffler – duração de uma ou duas semanas); 
2) Vermes adultos: no intestino o quadro é assintomático, 
ou há sintomas inespecíficos. Quando ocorre infestação 
média (mais de 30 vermes), ou maciça (mais de 100 vermes) 
as manifestações são perigosas: Ação espoliadora, 
suboclusão ou obstrução intestinal e a sua migração para 
outros órgãos causando diversos sintomas. 
Ancilostomíase (necator americanus) 
Infectam mais de 400 milhões de pessoas no mundo, 
principalmente o duodeno e jejuno, onde se fixam pela 
cápsula bucal. Cada exemplar adulto de A. duodenale 
ocasiona perda diária de 0,05 a 0,3ml de sangue. A perda de 
sangue ocorre porque o verme suga o sangue da mucosa e 
porquê muda de lugar 4 ou 5 vezes por dia e lesiona a 
mucosa a cada vez em que se fixa. 
Patogenia - geralmente são assintomáticos, mas podem 
causar a dermatite larvária ou parasitismo intestinal mas 
pode demorar anos. 
Estrogiloidíase (Strongyloides stercoralis) 
Causa doença grave em indivíduos imunossuprimidos. 
Patogenia - dermatite, pneumonia, síndrome de má 
absorção, anorexia, dores e distensão. Pior caso pode ser sua 
migração para o fígado levando consigo endobactérias e 
causando sepse. 
Tricuríase ou Tricocefalíase (Trichuris trichiura) 
700 milhões de portadores no mundo, na grande maioria 
crianças. 
Local da infestação: intestino grosso, especialmente o ceco. 
Patogenia e manifestações clínicas: o verme adulto introduz 
a extremidade anterior na mucosa intestinal para se fixar. 
Diariamente muda de lugar e assim provoca erosões e 
ulcerações múltiplas. Além de oclusão e apendicite. 
Enterobíase ou Oxiuríase (Enterobius vermicularis ou 
Oxyurus vermicularis) 
Locais de infestação: principalmente o ceco e o reto. 
Patogenia e manifestações clínicas: o parasita pode 
provocar inflamação superficial na mucosa colônica e alguns 
sintomas, como náusea, cólica abdominal, tenesmo e puxo. 
Mas seu sintoma predominante é o prurido anal. 
Teníase (Taenia solium e Taenia saginata) 
Os hábitos culturais de consumo de carnes cruas ou 
malcozidas nestas comunidades, além do destino 
inadequado das fezes humanas, favorecem sua 
disseminação. 
Patogenia e manifestações clínicas: a teníase é muitas vezes 
assintomática. Porém, vários tipos de sintomas são a ela 
atribuídos: fadiga, irritação, cefaleia, tontura, bulimia, 
anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal (“dor de fome”), 
perda de peso, diarreia e/ou constipação, urticária, 
eosinofilia moderada ou intensa. 
A complicação é a neurocisticercose. 
Himenolepíase (Hymenolepis nana) 
Comum nos climas temperados e por isso no Brasil é mais 
comum no sul. 
Patogenia e manifestações clínicas: geralmente a 
himenolepíase é assintomática, devido ao pequeno número 
de parasitas. No entanto, em crianças que sofrem grande 
contaminação e que são desnutridas ou imunodeficientes, a 
auto-infestação se acelera e assim se dá a hiperinfestação. 
Difilobotríase (Diphyllobothrium latum) 
Conhecida como tênia do peixe é comumente transmitida ao 
ingerir peixe cru. Os parasitas infestam o intestino delgado e 
são consumidores de vitamina B12. Em casos esporádicos 
chegam e desencadeiam o quadro completo de anemia 
perniciosa e, então, a anemia megaloblástica ou 
manifestações neurológicas podem ocorrer. 
PROTOZOÁRIOS 
Amebíase (Entamoeba histolytica) 
Agente e Epidemiologia: são duas espécies 
morfologicamente idênticas de protozoários: 
1) E. histolytica propriamente dita, patogênica e invasiva, 
capaz de causar diversas síndromes clínicas graves, é 
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responsável por milhares de mortes anuais. Das mortes 
causadas por protozoários, só é superada pela malária; 
2) E. dispar, patógeno de baixa virulência e não invasivo, 
responsável por 90% dos casos de amebíase no mundo, 
especialmente as formas assintomáticas e a colite não 
disentérica. A primeira é a forma predominante na Região 
Norte do Brasil e a segunda na Região Nordeste. 
Manifestações clínicas: 
- assintomática 
- intestinal produzindo colite e diarreia; 
- extra-intestinal que migra pela circulação após perfurar a 
mucosa, produzindo diversos problemas, principalmente 
nas pleuras. 
Balantidíase (Balantidium coli) 
Comumente achado no meio rural, associado à criação de 
porcos, encontrado de preferência no ceco. Geralmente 
assintomática, mas quando causa se assemelha às amebas 
com as colites. 
Giardíase (Giardia duodenalis, Giardia lamblia) 
Protozoário flagelado, encontrado principalmente em pré-
escolares escolares e de distribuição cosmopolita. 
A patogenia da giardíase inclui diversos efeitos adversos 
induzidos por este protozoário, nem todos comprovados: 
1) atapetamento da mucosa duodenal com formação de 
barreira mecânica; 
2) atrofia vilositária de variados graus no intestino delgado, 
associada a infiltrado inflamatório e hipertrofia de criptas; 
3) lesão nas estruturas do enterócito, vista em microscopia 
óptica e eletrônica; 
4) invasão da mucosa (fenômeno raramente visto); 
5) sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado; 
6) desconjugação de ácidos biliares; 
7) diminuição da atividade das dissacaridases. 
Criptosporidiose (Cryptosporidium spp) 
A infecção por este protozoário ganhou grande importância 
a partir da observação de que a criptosporidiose é frequente 
entre portadores da síndrome de imunodeficiência 
adquirida (AIDS). 
São capazes de intensa multiplicação, o que gera danos à 
morfologia dos enterócitos, atrofia vilositária intestinal e 
intenso infiltrado inflamatório na mucosa. 
Em lactentes e pré-escolares pode evoluir para diarréia 
persistente, desnutrição e desidratação. Nas pessoas 
imunodeprimidas por AIDS, neoplasias, 
hipogamaglobulinemia ou uso de imunossupressores, 
ocorre diarreia grave, prolongada e recidivante. 
Isosporíase (Isospora belli) 
No intestino delgado invadem os enterócitos e multiplicam-
se, causando danos na estrutura das células absortivas, na 
arquitetura das vilosidades intestinais e processo 
inflamatório. Na maioria das vezes a infecção é 
assintomática ou provoca diarreia aguda autolimitada. Em 
portadores de imunodeficiência o quadro é mais grave e 
arrastado, cursando com desidratação e síndrome de má 
absorção. Pode levar a adenite mesentérica, invasão do baço 
e fígado e colecistite. 
Blastomicose (Blastocystis hominis) 
Microrganismo comensal, é talvez o protozoário mais 
presente nas fezes humanas. Eventualmente em pessoas 
imunodeprimidas, especialmente com AIDS, pode causar 
infecção tanto no intestino delgado quanto no intestino 
grosso. As manifestações clínicas envolvem desde sintomas 
gastrointestinais inespecíficos até um quadro de diarreia 
aguda e eventualmente crônica. 
Ciclosporose (Cyclospora cayetanensis) 
É mais um enteropatógeno predominante em indivíduos 
imunodeficientes. Ocasiona processo inflamatório e atrofia 
vilositária no intestino delgado. Os sintomasde diarreia e má 
absorção intestinal podem ser graves nos portadores da 
AIDS e, por outro lado, leves e autolimitados ou ausentes em 
pessoas imunocompetentes. 
2° OBJETIVO 
Entender os sintomas e sinais de desidratação 
A classificação de desidratação é feita avaliando alguns 
sinais específicos que são: 
▪ A condição do paciente - variando de bem, alerta; 
irritada, tranquila e comatosa, hipotônica. 
▪ Olhos - Normais, fundos, muito fundos 
▪ Lágrimas - presente ou ausentes 
▪ Boca e língua - Úmidas, secas, muito secas 
▪ Sede - bebe normal; sedenta bebe rápido; não 
consegue beber e bebe desesperadamente 
▪ Sinal da pega - rápida, lenta e muito lenta 
▪ Pulso - cheio, rápido, débil e ausente 
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▪ Enchimento capilar - normal<3, prejudicado e 
muito prejudicado>5s 
Não havendo desidratação - não há nenhum sinal 
Desidratação - 2 ou mais sinais 
Desidratação grave - 2 ou mais com 1 desses sinais: 
enchimento capilar, pulso e sede no máximo. 
 
Não havendo desidratação - não há nenhum sinal 
Desidratação - 2 ou mais sinais 
Desidratação grave - 2 ou mais com 1 desses sinais: 
enchimento capilar, pulso e sede no máximo. 
3° OBJETIVO 
Estudar tratamentos e medicações (sorofunção da glicose e 
do cloreto de sódio, plano de manejo do MS, floratil etc). 
Após ser estabelecido o diagnóstico, conforme as definições 
apresentadas acima, e realizado exame físico completo com 
definição do estado de hidratação, deve ser seguido o 
esquema clássico de tratamento, distribuído em três 
categorias segundo a presença ou não de desidratação: 
PLANO A 
Recomendado para pacientes com diarreia e hidratados, 
deve ser explicado ao paciente ou acompanhante para ser 
feito em domicílio. Segue os passos: 
1. Oferecer ou ingerir mais líquido que o habitual 
para prevenir a desidratação: 
▪ O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de 
arroz, soro caseiro, chá, suco e sopa) ou solução de 
reidratação oral (SRO) após cada evacuação 
diarreica. 
▪ Não utilizar refrigerantes e não adoçar o chá ou 
suco. 
 
2. Manter a alimentação habitual para prevenir a 
desnutrição: 
▪ Continuar o aleitamento materno. 
▪ Manter a alimentação habitual para as crianças e os 
adultos. 
 
3. Se o paciente não melhorar em dois dias ou se 
apresentar qualquer um dos sinais abaixo levá-lo 
imediatamente ao serviço de saúde: 
▪ Piora na diarreia 
▪ Vômitos repetidos 
▪ Muita sede 
▪ Recusa de alimentos 
▪ Sangue nas fezes 
▪ Diminuição da diurese 
 
4. Orientar o paciente ou acompanhante para: 
▪ Reconhecer os sinais de desidratação. 
▪ Preparar e administrar a solução de reidratação 
oral. 
▪ Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar 
(lavagem adequada das mãos, tratamento da água 
e higienização dos alimentos). 
 
5. Administrar zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 
dias: 
▪ Até seis meses de idade: 10 mg/dia. 
▪ Maiores de seis meses de idade: 20 mg/dia. 
 
PLANO B 
Diarreia associada com uma desidratação deve ocorrer na 
unidade de saúde por via oral. Devendo permanecer até a 
reidratação completa e o reinício da alimentação. Segue os 
passos: 
1. Administrar solução de reidratação oral (SRO): 
▪ A quantidade de solução ingerida dependerá da 
sede do paciente. 
▪ A SRO deverá ser administrada continuamente, até 
que desapareçam os sinais de desidratação. 
▪ Apenas como orientação inicial, o paciente deverá 
receber de 50 a 100mL/kg para ser administrado no 
período de 4-6 horas. 
 
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2. Durante a reidratação reavaliar o paciente 
seguindo os sinais indicados no quadro 1 
(avaliação do estado de hidratação) 
▪ Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilize 
o PLANO A. 
▪ Se continuar desidratado, indicar a sonda 
nasogástrica (gastróclise). 
▪ Se o paciente evoluir para desidratação grave, 
seguir o PLANO C. 
 
3. Durante a permanência do paciente ou 
acompanhante no serviço de saúde, orientar a: 
▪ Reconhecer os sinais de desidratação. 
▪ Preparar e administrar a Solução de Reidratação 
Oral. 
▪ Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar 
(lavagem adequada das mãos, tratamento da água 
e higienização dos alimentos). 
PLANO C 
Diarreia associada a desidratação grave, deve ocorrer na 
unidade hospitalar, pela via endovenosa e sempre ocorre em 
duas fases. Segue elas 
 
Os pacientes devem permanecer na unidade até que 
estejam hidratados e conseguindo se hidratar de forma oral. 
REMÉDIOS PARA O TRATAMENTO: 
O tratamento se baseia no controle da hidratação de acordo 
com o nível que o paciente se encontra, associado a 
alimentação que alimentos ricos em fibras e de alto teor 
líquido, no caso de amamentação continuar e em casos 
graves associar com soro. E em casos de suspeitas de 
bactérias ou parasitas administrar antimicrobianos. Além de 
uma suplementação de zinco e vitamina A em casos graves, 
reduzindo riscos de hospitalização. 
 
SORO FISIOLÓGICO: 
1 litro de água, 2 colheres (sopa) de açúcar, e 1 colher (chá) 
de sal. 
Quando um paciente tem diarreia e/ou vômitos, ele 
desidrata porque perde um grande volume de água. Mas 
essa perda não é de água pura, junto com a água há perda 
de diversos eletrólitos (sais minerais), tais como potássio, 
sódio e bicarbonato. Portanto, a reposição ideal deve ser 
feita com água e eletrólitos para evitar que o paciente 
desenvolva alterações hidreletrolíticas graves, como a 
hiponatremia (baixa de sódio no sangue), hipocalemia (baixa 
de potássio no sangue) ou acidose metabólica (acidez no 
sangue). 
Por isso, o soro caseiro, que contém cloreto de sódio (sal) e 
glicose (açúcar), é uma fórmula mais adequada que a água 
pura para repor as perdas causadas por quadros de diarreia. 
Apesar da diarreia, a capacidade 
intestinal de absorver glicose e sais minerais, 
principalmente de sódio, costuma estar intacta nos 
pacientes. Portanto, mesmo que o paciente continue a ter 
episódios de diarreia, os componentes do soro caseiro 
continuam a ser absorvidos pelo intestino. 
FLORATIL (SACCHAROMYCES BOULARDII) 
É um medicamento a base de probióticos e é representado 
no mercado com cápsulas de 100mg, 200mg e sachê, mais 
utilizados em crianças. 
Paciente com diarreia aguda: 2 cápsulas de 100mg 2x ao dia 
ou 1 cápsula de 200mg 2x ao dia 
Paciente com diarreia crônica: 1 cápsula de 100mg 1x ao dia 
ou 1 cápsula de 200mg 1x ao dia 
O correto é orientar o paciente a tomar o medicamente meia 
hora antes das refeições 
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4° OBJETIVO 
Citar os fatores de risco da diarreia e a prevenção 
OS FATORES DE RISCO PARA ADQUIRIR DIARREIA 
AGUDA SÃO: 
▪ Contato com pessoas com diarreia infecciosa; 
▪ Viver em condições de higiene precária; 
▪ Perda precoce do leite materno, pois o aleitamento 
materno diminui a frequência de episódios de 
diarreia na vida da criança e também está associado 
com evolução menos grave e menor necessidade de 
hospitalização. 
Rotavírus: é o agente mais comum, sendo encontrado em 
qualquer idade, porém mais prevalente em menores de 5 
anos, com maior frequência em crianças entre os 6 e os 24 
meses. 
- Transmissão: ocorre predominantemente pelo contato 
pessoa a pessoa, mas também pode ocorrer por secreção 
respiratória e contatos com brinquedos ou superfícies 
contaminadas. 
PREVENÇÃO: 
De forma geral, a Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), por 
meio do seu Departamento Científico de Gastroenterologia 
Pediátrica, recomenda as seguintes medidas: 
▪ Estimular a adesão da mãe e da criança ao 
aleitamento materno; 
▪ Manter a alimentação habitual; 
▪ Oferecer volumes pequenos de alimentos em 
intervalos curtos; 
▪ Evitar contato com pessoas com diarreia infecciosa; 
▪ Assegurar condições de higiene adequada; 
▪ Manter a criança hidratada. 
▪ Garantir acesso à vacina Rotavírus.