INSUFICIÊNCIA CARDÍACA VET - LAÍS FRANÇA

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A disfunção sistólica ocorre quando o coração é
incapaz de impulsionar sangue para o organismo.
Os mecanismos que levam a insuficiência
cardíaca sistólica pode ser insuficiência
miocárdica, sobrecarga de volume ou
sobrecarga de pressão.
A insuficiência miocardica deprime a capacidade
do coração de compensar a diminuição do debito
cardíaco.
Estenose subaortica e a hipertensão arterial
sistêmica no lado esquerdo, dilofilariose e a
estenose pulmonar do lado direito.
da ativação do sistema reninaangiotensina-
aldosterona e da liberação do hormônio antidiurético
(vasopressina).
> A função do sistema cardiovascular é manter a
pressão arterial e o fluxo sanguíneo normal,
enquanto mantém normais as pressões do sangue
venoso e dos capilares.
> A manutenção da pressão do sangue arterial e do
debito cardíaco é necessária para providenciar uma
adequada oxigenação do fluxo sanguíneo e
distribuição de nutrientes vitais para os tecidos, bem
como pra remover os tecidos metabólicos destes.
> Insuficiência valvar é uma das causas mais comuns
de disfunção sistólica encontrada em veterinária, pois
permite a ejeção retrógrada (regurgitação) de sangue
ao átrio correspondente durante a sístole, diminuindo 
Não podendo bombear sangue para a aorta
ou para a artéria pulmonar o suficiente para
manter a pressão arterial (insuficiência
cardíaca de baixo débito);
não podendo esvaziar de forma adequada os
reservatórios venosos (insuficiência cardíaca
congestiva);
Introdução
> Doença cardíaca é uma anomalia estrutural do
coração que pode ou não resultar em insuficiência
cardíaca. 
> Insuficiência cardíaca é o estado fisiopatológico
que ocorre quando o coração não consegue
manter um ritmo apropriado requerido pelo
metabolismo tecidual ou somente funciona em
elevadas funções.
> O coração, como qualquer bomba, possui apenas
duas formas de tornar-se insuficiente:
> Os mecanismos neurormonais também têm
efeitos de grande importância, a síndrome clinica
da insuficiência cardíaca congestiva resultam da
ativação crônica e excessiva de diversos
mecanismos neurormonais compensatórios.
> Alterações neurormonais mais importantes na
insuficiência cardíaca incluem aumento no tônus
nervoso simpático, da atenuação do tônus vagal, 
Laís Ohogusiku França
InsuficiênciaInsuficiênciaInsuficiência
CardíacaCardíacaCardíaca
Clínica Médica Veterinária
Insuficiência de miocárdio
Cardiomiopatia dilatada 
Cardiomiopatia de sobrecarga 
Sobrecarga de volume 
Endocardiose valvular 
Endocardite infecciosa
Doenças congênitas com comunicação
anormal (persistência do ducto arterioso,
defeito do septo ventricular)
Tireotoxicose 
Sobrecarga de pressão 
Dirofilariose 
Doenças congênitas com aumento de
pressão na via de saída ventricular (estenose
subaórtica, estenose pulmonar)
Insuficiência diastólica 
Cardiomiopatia hipertrófica
Cardiomiopatia restritiva
Tamponamento pericárdico
necessita, diminuindo o volume ejetado e dificultando
o retorno venoso. Há diminuição do débito cardíaco
e o coração não supre as demandas metabólicas dos
tecidos.
Causas principais de IC
o avanço do fluxo sanguíneo e reduzindo o debito
cardíaco.
> As disfunções diastólicas estão associadas varias
doenças ou desordens com por exemplo a
cardiomiopatia dilatada hipertrófica e isquemia.
Renina-Angiotensina-
Aldosterona
> O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um
complexo sistema neurohormonal compensatório
que tem como função manter normal a pressão
sanguínea e a perfusão dos tecidos, quando o
debito cardíaco for reduzido. 
> A redução da perfusão renal é detectado pelo
barorreceptor renal resultando na liberação de
renina.
> A renina inicia uma cascata que resulta na
formação de angiotencina II, um potente vaso
constritor, ela também leva a ativação do sistema
nervoso simpático e aumento na síntese de e
liberação de aldosterona da zona glomerular do
córtex adrenal.
> A aldosterona causa retenção de sódio nos
túbulos renais distais, promovendo a retenção de
líquidos, ela promove também, fibrose do
miocárdio e da musculatura lisa vascular.
> A ativação do SNS: o sistema nervoso
autonômico possui um papel crucial na
compensação da insuficiência cardíaca. 
> Porque o coração falha? 
Resumidamente: IC ocorre quando o coração
bombeia menos sangue do que o organismo 
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
 IC pode advir por diminuição da contratilidade
cardíaca (insuficiência de miocárdio), aumento da
pressão na via de saída do ventrículo (sobrecarga
de pressão), aumento crônico de volume nas
câmaras cardíacas (sobrecarga de volume) ou por
dificuldade no enchimento ventricular (insuficiência
diastólica).
 Independente do mecanismo, a ICC é o resultado
da diminuição crônica do DC e da resposta do
organismo visando a normalização da PA.
Porque a IC é uma doença progressiva?
> Os mecanismos compensatórios ativados durante a
IC são os principais responsáveis pela progressão da
doença 1ª pois causam morte das células cardíacas. 
> Vasoconstricção, taquicardia e aumento da
contratilidade aumentam o consumo de oxigênio pelo
miocárdio, diminuindo a vida útil das células. 
> A ativação neuroendócrina (sistema renina-
angiotensina-aldosterona e noradrenalina) interfere
com a síntese proteica intracelular causando
hipertrofia e morte celular, que pelo menos em parte
é devida a apoptose (morte celular programada).
> Cada célula que morre, aumenta o trabalho das
que sobrevivem, acelerando a morte das células
remanescentes. Isto gera um ciclo vicioso com
agravamento progressivo e constante da doença
cardíaca até a morte do paciente. 
> As células remanescentes estarão fadadas a
morrer por apoptose ou necrose.
> Nodradrenalina, angiotensina II e aldosterona estão
envolvidas no processo de morte celular das células
cardíacas na IC.
Como avaliar a severidade da IC?
> Avaliação da severidade de IC é importante para a
escolha da terapia a ser utilizada.
> A classificação desenvolvida pelo International
Small Animal Cardiac Health Council, parece ser a
mais adequada para uso em animais de companhia. 
Estes mecanismos causam primariamente a
vasoconstricção, taquicardia e retenção de
sódio e água. 
A taquicardia aumenta o DC (e a PA, que é o
produto do DC pela resistência vascular
periférica), enquanto a vasoconstricção
aumenta a resistência vascular, e
consequentemente também a PA. 
O aumento do volume circulante também
eleva a PA e o DC, favorecendo a perfusão
tissular.
Como o organismo responde a IC?
> A diminuição crônica do DC, causa diminuição da
PA levando a ativação de mecanismos
compensatórios que tentam restabelecê-la. 
> Os mecanismos compensatórios que aumentam a
PA, quando ativados cronicamente, contribuem
para os sinais clínicos observados nos pacientes
com IC.
> A retenção de sódio e água leva a congestão,
ascite, efusão pleural, edema pulmonar e de
membros.
> Outros sinais incluem dispneia (por edema
pulmonar ou efusão pleural), taquicardia e outras
alterações na auscultação como presença de ritmo
de galope, sopros e arritmias.
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
A baixa do DC causa cansaço, intolerância ao
exercício, pulso fraco e extremidades frias.
 Fármacos que modulam a intensidade da
compensação (por exemplo, diuréticos para
contrabalançar a retenção de sódio e água) são
utilizados para controlar os sinais clínicos na IC.
Bloqueio farmacológico destes hromonios ou de
suas vias metabólicas, prolonga a sobrevivência de
pacientes com IC.
Diuréticos
Diuréticos são utilizados para diminuir o
volume circulante e combater a retenção de
sódio e água existente na ICC.
 Os principais diuréticos utilizados em
cardiologia são os diuréticos de alça
(furosemida), as tiazidas (hidroclortiazida e
clortalidona) e os antagonistas de
aldosterona (espironolactona).
Furosemida:
É o diurético de primeira escolha em
pacientes com ICC. Quando administrada IV
no cão, inicia a sua ação em 5 minutos com
pico de 30 minutos, a duração de efeito é
de 2 horas. É rapidamente absorvida por
VO, iniciando sua ação em 60 minutos, compico em 1 a 2 horas e duração de efeito é
de 6 horas. A dose no cão varia de 1 mg/kg
SID até 4 mg/kg TID. A dose de furosemida
no gato varia de 0,5 mg/kg a cada 48/72
horas até 2 mg/kg BID. Animais com edema
pulmonar requerem doses IV mais altas.
Tiazidas:
São diuréticos que atuam no túbulo
contorcido distal. Ao contrario do que 
gatos com IC, se adequadamente tratados e
alimentados, não perde peso.
> A dieta para cardiopatas deve, além de conter
poucas quantidades de sódio, ser balanceada e
conter níveis adequados de taurina. Perda de peso
em um paciente com ICC é sinal que a dieta não esta
propiciando a quantidade de calorias necessárias e
que o paciente não esta sendo tratado
adequadamente.
 
I – assintomático 
Ia – sinais de doença cardíaca sem
cardiomegalia 
Ib – sinais de doença cardíaca com
cardiomegalia 
II – insuficienca cardíaca leve a moderada –
sinais clínicos de IC são evidentes em repouso
ou com exercícios leves, comprometendo a
qualidade de vida
III – insuficiência cardíaca severa – sinais
clínicos de IC são imediatamente óbvios
IIIa – terapia em casa é possível
 IIIb – hospitalização é recomendável
(choque cardiogênico, edema pulmonar,
efusão pleural, ascite)
Dieta
Restrição de sódio na dieta é uma forma
de diminuir o volume circulante em
pacientes com IC. 
O maior beneficio do uso de dietas
com restrição de sódio é a diminuição
da dose de diuréticos. 
 Várias dietas comerciais e caseiras
possuem concentração de sódio abaixo de
0,25% da matéria seca em cães e abaixo
de 0,3% em gatos. 
Os pacientes que mais se beneficiam da
dieta são os com insuficiência cardíaca
refratária. A dieta com restrição de sódio
não deve ser iniciada em pacientes sem
congestão e edema. A caquexia cardíaca
não deve ser considerada como uma
alteração inevitável. A maioria dos cães e 
> Pacientes com sinais de doença cardíaca (por
exemplo, sopro) sem sinais de IC (sinais
decorrentes do baixo DC ou congestão e edema)
são classificados na classe funcional I.
Tratamento da IC
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
 São fármacos que tratam os sinais clínicos de
congestão, edema e efusões cavitárias. 
Vasodilatadores arteriais e mistos
Vasodilatadores arteriais revertem a
vasoconstricção causada pela ativação
neuroendócrina, diminuindo o gasto de
energia do coração durante a ejeção de
sangue pelo ventrículo. Com exceção dos
Inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (ECA), todos os demais
vasodilatadores ativam o sistema renina-
angiotensina, favorecendo a progressão da
doença.
Hidralazina;
 Bloqueadores de cálcio: 
Amlodipina é o único bloqueador de cálcio
que não aumenta a mortalidade em
pacientes humanos com IC. Amlodipina reduz
os sinais de IC e melhora a tolerância ao
exercício. Amlodipina tem uma meia vida de
30 horas e precisa de 4 a 7 dias para
atingir o platô de concentração. A dose de
amlodipina em cães com IC é 0,05 mg/kg
VO BID, podendo ser elevada até 0,2 mg/kg.
Amlodipina pode ser usada em pacientes
com IC refratária ou no tratamento da
hipertensão arterial sistêmica. Ditiazem é
outro bloqueador de cálcio usado em
cardiologia para controle da frequência
ventricular em pacientes com fibrilação
atrial.
Inibidores da ECA:
simpatomiméticas (dopaima e dobutamina) ou
inibidores da fosfodiesterase III (amrinona e
milrinona). Todas estas drogas precisam ser
administradas através de infusão continua. Elas tem
propriedades arritmogênicas e as aminas
simpatomiméticas (especialmente dopamina) podem
causar hipertensão. Estas drogas não devem ser
usadas sem monitoração eletrocardiográfica e de
pressão arterial.
Espironolactona:
É um inibidor competitivo da aldosterona
que atua nas porções distais dos túbulos
contorcidos distais e nos ductos coletores.
O seu efeito é mínimo em animais
normais, porque as concentrações de
aldosterona estão baixas. Quanto maior o
aumento da aldosterona, maior o efeito
diurético da espironolactona. Como os
maiores aumentos na concentração de
aldosterina ocorrem em cães com ICC, a
espironolactona é mais eficaz no bloqueio
sequencial do nefron em pacientes com
ascite refratária. A dose oral é de 2 a 4
mg/kg SID. Ela é bem absorvida por VO,
mas demora até 72 horas para atingir o
pico de ação.
Agentes inotrópicos positivos:
Pacientes com insuficiência miocárdica
grave que correm risco de vida iminente,
podem receber inotrópicos injetáveis.
Estas drogas são usualmente aminas 
acontece em medicina humana, as tiazidas não
são usadas isoladamente em cães e gatos com IC.
O seu uso é sempre associado à furosemida em
pacientes que não estão respondendo a terapia
com um único diurético. As tiazidas tem um efeito
sinérgico com os diuréticos de alça. Como as
tiazidas agem em uma porção mais distal do
néfron do que a furosemida, esta manobra é
conhecida como bloqueio sequencial do nefron,
usada especialmente em cães com edema
pulmonar refratário. A dose inicial de
hidroclortiazida é de 2 a 4 mg/kg a cada 72
horas a fim de evitar uma depleção de volume
muito intensa. O intervalo de administração pode
ser diminuído para até 12 horas em pacientes que
não responderam nas doses iniciais. Em gatos a
hidroclortiazida é usada na dose de 1 a 2 mg/kg,
na mesma frequência que no cão.
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
É um aminoácido sulfurado que é essencial
para a manutenção da função miocárdica
em mamíferos. 
Deficiência de taurina é a principal causa de
cardiomiopatia dilatada em gatos.
A taurina é um aminoácido essencial no
gato, mas não no cão. 
Apesar disto, deficienca de taurina é uma
das causas de cardiomiopatia dilatada em
cães, especialmente em raças não
predispostas a cardiomiopatia dilatada.
Cocker spaniel americano com
cardiomiopatia dilatada costuma melhorar
quando recebem suplementação com taurina
e L-carnitina. 
Taurina é melhor administrada em gatos e
cães na dose oral de 250 mg BID por
aproximadamente 4 meses. Melhora clinica é
evidenciada em 2 semanas.
. Inibidores da ECA são usados em todos os cães
e gatos com insuficiência cardíaca congestiva.
Fármacos que diminuem a
progressão da IC
> Os mecanismos compensatórios ativados durante a
IC, especialmente a ativação neuroendócrina, são os
principais responsáveis pela progressão da doença
cardíaca primaria. 
> O sistema renina-angiotensina-aldosterona e o
sistema nervoso simpático levam a morte celular e
deterioração da função cardíaca. 
Estratégia terapêutica na IC
São os vasodilatadores mais usados
porque apresentam menos efeitos
colaterais e prolongam o tempo de
sobrevivência do paciente. 
Os principais inibidores da ECA: 
Enalapril, captopril, benazepril e
lisinopril. Em doses equivalentes, eles
possuem ações similares, embora o
captopril causa mais anorexia que as
demais drogas deste grupo.
Venodilatadores:
Drogas com ação venodilatadora
diminuem a pressão venosa por causarem
ao dilatarem as veias. 
São usadas no tratamento emergencial do
edema pulmonar (nitroglicerina) ou no
tratamento da IC refratária (isossorbide). 
O dinitrato de isossorbide é um
venodilatador que pode ser usado
oralmente em cães. É um fármaco
utilizado em cães com IC refrataria. O
maior problema com o uso crônico de
nitratos é o desenvolvimento de
tolerância. 
 A dose recomendada em cães varia de
0,25 a 2 mg/kg dados por VO BID a QID.
Nutricêuticos
Carnitina: L-carnitina é uma amina
quaternária sintetizada no cão a partir da
lisina e da metionina.
Carnitina é importante na produção de
energia no miocárdio por transportar
ácidos-graxos através da membrana
mitocondrial. 
Ela também auxilia na detoxificação
mitocondrial ao ligar-se a grupos químicos
potencialmente tóxicos (especialmente
grupos acil) e transportá-los para a
mitocôndria como ésteres de carnitina. 
Taurina
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
Os inibidores da ECA foram as primeiras drogas
que propiciaram um aumento significativo da
expectativa de vida em cães com IC avançada.
A dose utilizada deve ser a mínima eficaz
(0,5 a 1,0 mg/kg SID ou BID). 
Inibidores da ECA podem ser utilizados
mesmo em pacientes sem congestão.A dieta com restrição de sódio também pode
ser iniciada.
Nesta fase é mais fácil para o paciente
adaptar-se uma mudança da dieta,
porque os sinais não são tão intensos e
a ocorrência de anorexia é menor do
que em estágios mais avançados da IC. 
Digitálicos podem ser utilizados em pacientes
na classe funcional II, especialmente em
animais com miocardiopatia dilatada.
Drogas que previnem o remodelamento
cardíaco e prolongam a sobrevivência
devem ser iniciadas nesta fase.
Os pacientes com IC classe funcional II
devem ser exercitados.
A atividade física rotineira é benéfica,
porque diminui a FC, aumenta a reserva
cardiovascular, aumenta o fluxo
sanguíneo e diminui o acumulo de
lactato durante o esforço. Deve-se
manter um programa de exercícios que
aumente gradativamente a capacidade
aeróbica do paciente.
Paciente com IC severa (classe funcional IIIa)
Pacientes com classe funcional IIIa não
necessitam de hospitalização e podem ser
tratados em casa. 
Estes pacientes devem receber dieta com
restrição de sódio, digitálicos, furosemida e
inibidores da ECA.
Nesta classe funcional a furosemida também
deve ser usada na dose mínima eficaz, que
costuma ser mais alta que nos pacientes 
Pacientes assintomático (classe funcional I)
 Deveriam, a principio, receber drogas que
prolongassem a sobrevivência.
Infelizmente, não existem estudos
comprovando que a adição de inibidores
da ECA, beta-bloqueadores ou inibidores
de aldosterona aumentem a sobrevida de
cães e gatos com IC classe funcional I. 
 Inibidores da ECA retardam o
aparecimento de sinais de ICC em um
grupo de dobermanns com cardiomiopatia
dilatada.
 Em cães com endocardiose de mitral a
adição de inibidores da ECA nesta fase,
não retarda o aparecimento de IC.
 Animais com endocardite bacteriana
devem ser tratados com antibióticos que
atuem contra as bactérias presentes do
endocárdio. Pacientes com cardiomiopatia
hipertensiva e tireotoxicose também
precisam de tratamento da causa 1ª.
É importante que não se use dietas com
restrição de sódio ou diuréticos nesta
fase. Como não existe congestão e
edema, não há necessidade de diminuição
do volume circulante. 
Paciente com IC leve a moderada (classe
funcional II)
Pacientes com sinais de congestão ou
edema devem receber drogas que
diminuam a retenção de sódio e água.
Diuréticos são as drogas mais eficazes no
combate a congestão e edema.
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
O diurético de eleição em pacientes nesta classe é
a furosemida.
 Além disso, diuréticos e dieta com restrição de
sódio ativam o sistema renina-angiotensina,
potencialmente diminuindo a expectativa de vida
do paciente.
 Sempre que um cardiopata receber dieta com
restrição de sódio ou diuréticos, é imperativo que
seja associado um inibidor da ECA para bloquear
o sistema renina-angiotensina.
Inibidores da ECA devem ser utilizados em
todos os pacientes na classe funcional IIIa,
porque além do efeito cardiovascular, eles
aumentam a expectativa de vida de cães
com ICC nesta fase. 
A dieta com restrição de sódio é
recomendada na classe funcional IIIa,
porque pode diminuir as necessidades
diárias de furosemida. 
Os digitálicos são usados em todos os
pacientes nesta fase, porque as suas
ações neuroendócrinas são benéficas
durante a ICC.
Paciente com IC severa (classe funcional IIIb)
Necessitam de hospitalização!!!
As medidas iniciais devem ser dirigidas a
estabilização do paciente, melhora da
respiração, diminuição do edema e da
efusão e aumento do DC.
Recebem furosemida, inibidor da ECA,
digitálico e dieta. Recebem furosemida,
inibidor da ECA, digitálico e dieta. 
A sobrevivência do animal vai depender
inicialmente do diurético, de
venodilatadores e de oxigênio.
com classe funcional II (usualmente 1,0 a 2,0
mg/kg BID ou TID).
São classificados como IIIb animais com dispneia
severa, por edema pulmonar ou efusão pleural
graves e que ponham em risco a vida do
paciente.
 Devem ter restrição de exercícios até que os
sinais melhorem.
Deve ser tratado como emergência.
A furosemida deve ser administrada por via
parenteral (1 a 2 mg/kg IV ou SC, BID ou
TID).
A 1ª dose hospitalar da furosemida pode
ser alta (2 a 4 mg/kg IV), porque ela
precisa ser secretada nos túbulos renais. 
Venodilatadores, especialmente a
nitroglicerina, são uteis no tratamento agudo
do edema pulmonar.
Toracocentese deve ser feita em todos os
pacientes com efusão pleural severa o
suficiente para estar comprometendo a
respiração.
Pacientes com classe funcional IIIb estão
utilizando toda a reserva cardiovascular
durante o repouso. Consequentemente,
qualquer exercício, por menor que seja, pode
exacerbar os sinais clínicos. Estes pacientes
devem ter restrição absoluta de exercícios.
Animais nesta fase estão usualmente
anoréticos. 
É muito mais importante nesta fase a
ingestão de calorias do que a restrição
de sódio.
Dietas hipercalóricas são ideais, porque
é improvável que o animal ingira de
outra forma a quantidade de calorias
necessárias durante a crise.
Inibidores da ECA são mantidos, mas b-
bloqueadores estão contraindicados nestes
pacientes, porque causam inicialmente uma
diminuição do DC. 
Espironolactona pode ser usada como
segundo diurético, especialmente nos
pacientes com IC direita.
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
Pacientes com IC
refratária 
> Pacientes que continuem com sinais clínicos de
congestão e edema apesar de estarem sendo
tratados com os 4 D’s, são considerados pacientes
com IC refratária.
> O primeiro passo nestes pacientes é tentar
identificar complicações cardíacas ou extra-
cardíacas que possam estar dificultando a terapia. 
> As principais causas cardiovasculares de
descompensação da IC são a fibrilação atrial, a
ruptura de cordas tendíneas em cães com
insuficiência de mitral e a hipertensão arterial. 
> Causas não cardiovasculares de resistência a
terapia incluem todas as situações em que haja
ativação do sistema nervoso simpático. 
Fibrilação atrial
> É uma arritmia frequente em cães com
cardiomiopatia dilatada e que ocasionalmente
acomete cães com endocardiose de mitral.
> Durante a fibrilação atrial, as células atriais não
despolarizam de uma forma sequencial, fazendo
com que a contração atrial desapareça.
> Além disso, ocorre estimulação do nodo AV
quase constante, resultando em uma frequência
ventricular muito alta e irregular. 
 . Em cães e gatos as principais complicações
não cardiovasculares são: anemia, infecções,
estresse e hipertireoidismo.
> Enquanto o ritmo não for normalizado ou a
frequência ventricular diminuída, a IC persistirá.
> Em cães e gatos, o objetivo da terapia é diminuir a
frequência ventricular. Nestes pacientes, a lesão
cardíaca está tão avançada que a conversão do
ritmo para ritmo sinusal não é uma meta realista.
> A diminuição da resposta ventricular pode ser
obtida aumentando-se o período refratário do nodo
AV através do uso de digitálicos (por seu efeito de
parassimpatomimético), b-bloqueadores ou
bloqueadores de canais de cálcio (especialmente o
diltiazem). 
> Em cães e gatos, o ideal é manter a FC abaixo de
150 bpm.
> Digitálicos devem ser usados em todos os
pacientes com fibrilação atrial, pois além do controle
da resposta ventricular, eles uamentam a força de
contração cardíaca sem aumentar a mortalidade e
tem efeitos neuroendócrinos vantajosos.
> B-bloqueadores (atenolol ou propranolol) ou
diltiazem são usualmente associados aos digitálicos
para o controle da resposta ventricular em cães e
gatos com fibrilação atrial. o diltiazem é utilizado
durante a IC, porque ele diminui menos a
contratilidade que os b-bloqueadores.
Compressão do brônquio
principal esquerdo
> Compressão do brônquio principal esquerdo ocorre
em cães em todas as situações em que o AE esteja
muito aumentado.
> Alguns pacientes, especialmente na endocardiose
de mitral, apresentam sinais de compressão muito
antes de apresentarem IC. 
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
> A terapia visa diminuir o tamanho do átrio e
consequentemente a compressão.
> Em pacientes sem ICe que não estejam sendo
tratados, a droga de eleição para o inicio do
tratamento é um dos inibidores da ECA.
> Diuréticos não são tão eficazes neste caso e não
devem ser usados em pacientes sem congestão ou
edema.
> A adição de hidralazina (0,5 mg/kg BID) resolve
os sinais clínicos em quase todos os pacientes
refratários aos inibidores da ECA.
> Cães que ainda continuam tossindo, mesmo
recebendo um inibidor da ECA e hidralazina, são
candidatos a receberem drogas antitussígenas. 
Gatos com cardiomiopatia
hipertrófica 
> Tem dificuldade no enchimento ventricular
devido à hipertrofia concêntrica severa do VE que
diminui a luz ventricular. 
> Pacientes com insuficiência diastólica não são
beneficiados pelo uso de agentes inotrópicos
positivos, como os digitálicos. 
> Agentes vasodilatadores devem ser usados com
cuidado, porque alguns pacientes tem obstrução
na vida de saída do ventrículo e podem ficar
hipotensos com o uso de vasodilatadores.
> Diuréticos devem ser usados com cautela, 
porque a diminuição do volume circulante pode
comprometer ainda mais o enchimento ventricular.
Furosemida deve ser usada na dose mínima eficaz
(0,5 a 2,0 mg/kg SIB, BID ou TID). Dieta com
restrição de sódio pode ser utilizada em pacientes
com congestão ou edema.
> B-bloqueadores e diltiazem podem ser utilizados na
tentativa de melhorar o enchimento ventricular. B-
bloqueadores diminuem a FC, isto aumenta o tempo
para o enchimento ventricular e para perfusão das
coronárias.
> Terapia com inibidores da ECA, em associação com
furosemida e diltiazem ou b-bloqueador pode ser
tentada em gatos com insuficiência cardíaca
refrataria, insuficiência biventricular ou aumento
progressivo de átrio esquerdo.
Gatos com cardiomiopatia
restritiva 
> Tem dificuldade no enchimento ventricular devido a
fibrose ventricular esquerda que diminui a
distensibilidade da câmara. 
> Pacientes com insuficienca diastólica não são
beneficiados pelo uso de agentes inotrópicos
positivos, porém em alguns casos, gatos com
miocardiopatia restritiva tem também insuficiência
sistólica porque o tecido fibroso não contrai,
diminuindo a contratilidade do VE. 
> Nestes pacientes, digitálicos podem ser utilizados.
Digitálicos também podem ser usados em pacientes
refratários ou com IC biventricular. 
> Diuréticos e dieta são usados da mesma forma que
em gatos com cardiomiopatia hipertrófica. Inibidores
da ECA são usados em todos os pacientes com ICC.
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária
Tosse sonora, paroxística é o principal sinal
clinico de compressão do brônquio principal
esquerdo. 
Efusão pericárdica
> É a causa mais comum de insuficiência diastólica
em cães. É usualmente devida a tumores
(hemangiossarcoma, linfossarcoma, tumores na
base do coração) ou hemorragia idiopática. 
> Em gatos, as causas mais comuns são
linfossarcoma e PIF. 
> Terapia da efusão pericárdica com
tamponamento pericárdio consiste de
pericardiocentese, seguida do tratamento da
causa.
Tromboembolismo aórtico
felino
> Gatos com cardiomiopatias são predispostos a
formarem trombos no AE. 
> Fragmentos destes trombos podem se
desprender embolizando usualmente a aorta distal. 
> Na existe consenso sobre qual a terapia ideal
para o tromboembolismo aórtico em gatos.
> Vasodilatadores (acepromazia ou hidralazina) são
recomendados na tentativa de aumentar a
circulação colateral. 
> Terapia tromboembolítica também pode ser
tentada nestes pacientes nas primeiras 8 horas
após o inicio dos sinais (ativador de plasminogênio
tissular).
> Agentes anticoagulantes (heparina e
cumarínicos) são hoje as drogas mais utilizadas em
gatos com tromboembolismo aórtico. 
> Embora eles não dissolvem trombos já formados,
são utilizados para evitar a síntese e utilização de
novos fatores de coagulação, acelerando a
dissolução do trombo. 
> Heparina é utilizada na dose inicial de 100 a 200
U/kg IV e mantida na dose de 50 a 100 U/kg SC,
TID ou QID. 
> Agentes antiplaquetários como o ácido acetil-
salicílico também podem ser usados na dose de 25
mg/kg VO a cada 48 a 72 horas.
Laís Ohogusiku França
Clínica Médica Veterinária