APG 12 - Cirrose e Hipertensão portal

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APG 12 - Cirrose e hipertensão portal
1. Revisar o sistema porta-hepático e reler morfofisiologia do fígado
2. Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico da
cirrose e hipertensão portal
3. Conhecer epidemiologia, etiologia, causas e complicações da cirrose e
hipertensão portal
4. Analisar os impactos do etilismo na vida do indivíduo
O fígado, como os pulmões, tem irrigação dupla (vasos aferentes): uma venosa
dominante e uma arterial menor. A veia porta traz 75 a 80% do sangue para o
fígado.
O sangue porta, que contém aproximadamente 40% mais oxigênio do que o sangue
que retorna ao coração pelo circuito sistêmico, sustenta o parênquima hepático
(células hepáticas ou hepatócitos). A veia porta conduz praticamente todos os
nutrientes absorvidos pelo sistema digestório para os sinusoides hepáticos. A
exceção são os lipídios, que são absorvidos pelo sistema linfático e passam ao
largo do fígado.
O sangue da artéria hepática, que representa apenas 20 a 25% do sangue
recebido pelo fígado, é distribuído inicialmente para estruturas não
parenquimatosas, sobretudo os ductos biliares intra-hepáticos
A veia porta, curta e larga, é formada pela união das veias mesentérica superior
e esplênica, posteriormente ao colo do pâncreas. Ascende anteriormente à VCI
como parte da tríade portal no ligamento hepatoduodenal.
A artéria hepática, um ramo do tronco celíaco, pode ser dividida em artéria
hepática comum, do tronco celíaco até a origem da artéria gastroduodenal, e
artéria hepática própria, da origem da artéria gastroduodenal até a bifurcação da
artéria hepática.
Na porta do fígado, ou perto dela, a artéria hepática e a veia porta terminam
dividindo-se em ramos direito e esquerdo; esses ramos primários suprem as partes
direita e esquerda do fígado, respectivamente. Nas partes direita e esquerda do
fígado, as ramificações secundárias simultâneas da veia porta e da artéria hepática
suprem as divisões medial e lateral das partes direita e esquerda do fígado, com
três dos quatro ramos secundários sofrendo ramificações adicionais (terciárias) para
suprirem independentemente sete dos oito segmentos hepáticos.
Cirrose hepática
Fisiopatologia
Cirrose hepática resulta da inter-relação entre diversos fatores etiológicos, que
atuam ao longo dos anos, tais como, morte e regeneração celular, degradação
e formação anormal da matriz extracelular. Trata-se de um processo que se
caracteriza por formações de fibrose difusa, além de micro e macronódulos,
estabelecendo perversão da arquitetura normal do parênquima.
Etiologia
As causas mais comuns de cirrose nos Estados Unidos são hepatite C, doença
hepática associada ao álcool e doença hepática não associada ao álcool
Ainda pode-se comentar:
Hemocromatose
Doença hepática gordurosa não associada ao álcool
Classificação morfo histológica
A cirrose foi historicamente classificada morfologicamente como micronodular,
macronodular ou mista.
Acreditava-se que a cirrose micronodular, caracterizada por nódulos com menos
de 3 mm de diâmetro, fosse causada por álcool, hemocromatose, causas
colestáticas de cirrose e obstrução do fluxo venoso hepático.
Acreditava-se que a cirrose macronodular, caracterizada por nódulos de vários
tamanhos maiores que 3 mm, fosse secundária à hepatite viral crônica.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da cirrose podem incluir sintomas inespecíficos.
Os pacientes devem ser questionados sobre fadiga, hematomas fáceis, edema de
membros inferiores, febre, perda de peso, diarreia, prurido, aumento da
circunferência abdominal, confusão ou distúrbios do sono (possivelmente
indicando encefalopatia).
Nas mulheres, é comum a anovulação crônica, que pode se manifestar como
amenorreia ou sangramento menstrual irregular. Algumas das anormalidades
podem ser devido a variações nos níveis de testosterona, estradiol, prolactina e
hormônio luteinizante em pacientes com cirrose em comparação com controles
normais
Homens com cirrose podem desenvolver hipogonadismo. Manifesta-se por
impotência, infertilidade, perda do desejo sexual e atrofia testicular.
Os pacientes com cirrose compensada podem ser assintomáticos ou podem
relatar sintomas inespecíficos, como anorexia, perda de peso, fraqueza e fadiga.
Pacientes com cirrose descompensada podem apresentar icterícia, prurido, sinais
de hemorragia digestiva alta (hematêmese, melena, hematoquezia), distensão
abdominal por ascite ou confusão devido à encefalopatia hepática.
Os achados do exame físico podem incluir icterícia, angiomas em aranha,
ginecomastia, ascite, esplenomegalia, eritema palmar, baqueteamento digital e
asterixis.
Diminuição da pressão arterial
Os achados no exame abdominal incluem hepatomegalia, esplenomegalia,
ascite, caput medusae e um sopro de Cruveilhier-Baumgarten.
A esplenomegalia é comum, especialmente em pacientes com cirrose de etiologia
não alcoólica. Acredita-se que seja causado principalmente pela congestão da polpa
vermelha resultante da hipertensão portal.
Caput medusae – Quando a hipertensão portal ocorre como resultado de cirrose,
a veia umbilical, normalmente obliterada no início da vida, pode se abrir. O sangue
do sistema venoso portal pode ser desviado através das veias periumbilicais para a
veia umbilical e, finalmente, para as veias da parede abdominal, tornando-as
proeminentes. Diz-se que esta aparência se assemelha à cabeça (caput) da mítica
Górgona Medusa.
Sopro de Cruveilhier-Baumgarten — O sopro de Cruveilhier-Baumgarten é um
zumbido venoso que pode ser auscultado em pacientes com hipertensão portal.
Resulta de conexões colaterais entre o sistema porta e o remanescente da veia
umbilical.
Achados nas extremidades — Achados no exame das extremidades de um
paciente com cirrose podem incluir eritema palmar, alterações ungueais,
baqueteamento, osteoartropatia hipertrófica e contratura de Dupuytren
As mudanças nas unhas incluem unhas Muehrcke e unhas Terry. As unhas
Muehrcke são bandas brancas horizontais emparelhadas separadas pela cor
normal. A patogênese exata é desconhecida, mas acredita-se que seja causada por
hipoalbuminemia. Eles não são específicos para cirrose, pois também podem ser
observados em outras condições associadas a uma baixa albumina sérica, como a
síndrome nefrótica. Em pacientes com unhas de Terry, os dois terços proximais da
lâmina ungueal aparecem brancos, enquanto o terço distal é vermelho. Acredita-se
também que este achado seja secundário a uma baixa albumina sérica
A contratura de Dupuytren resulta do espessamento e encurtamento da fáscia
palmar, o que causa deformidades em flexão dos dedos. Patologicamente,
caracteriza-se por proliferação fibroblástica e deposição desordenada de colágeno
com espessamento fascial.
Achados laboratoriais
As anormalidades comuns incluem bilirrubina sérica elevada, aminotransferases
anormais, fosfatase alcalina/gama-glutamil transpeptidase elevada, tempo de
protrombina prolongado/razão normalizada internacional (INR) elevada,
hiponatremia e trombocitopenia.
A hiponatremia é comum em pacientes com cirrose e ascite e está relacionada à
incapacidade de excretar água livre. Isso resulta principalmente de altos níveis de
secreção do hormônio antidiurético. A hiponatremia geralmente se torna grave à
medida que a cirrose progride para doença hepática em estágio final
Além da deficiência de proteínas coagulantes, os pacientes podem
desenvolver vários graus de coagulação intravascular disseminada,
fibrinólise, deficiência de vitamina K e disfibrinogenemia, os quais podem
contribuir para o sangramento.
Achados radiológicos
Estudos radiológicos como ultrassonografia abdominal, tomografia
computadorizada e ressonância magnética podem sugerir a presença de cirrose.
Os achados podem incluir um fígado que parece encolhido, irregular e nodular.
Diagnóstico
Em pacientes com suspeita de cirrose, a imagem abdominal (normalmente
ultra-som) é obtida para avaliar o parênquima hepático e detectar manifestações
extra-hepáticas de cirrose.
Uma biópsia hepática é necessária para confirmar definitivamenteo
diagnóstico. No entanto, geralmente não é necessário se os dados clínicos,
laboratoriais e radiológicos sugerirem fortemente a presença de cirrose e os
resultados não alterarem o manejo do paciente.
Elastografia – O aumento da cicatrização do fígado está associado ao aumento da
"rigidez" do tecido.
Ultrassonografia – Na cirrose avançada, o fígado pode parecer pequeno e nodular.
A nodularidade da superfície e o aumento da ecogenicidade com áreas de
aparência irregular são consistentes com cirrose, mas também podem ser
observadas com esteatose hepática. Normalmente há atrofia do lobo direito e
hipertrofia dos lobos caudado ou esquerdo.
Biópsia hepática — O padrão-ouro para o diagnóstico de cirrose é o exame de
um fígado explantado, seja na autópsia ou após o transplante hepático, porque a
arquitetura de todo o fígado pode ser apreciada.
Hipertensão portal
É o resultado da resistência ao fluxo sanguíneo portal e pode levar a complicações
como sangramento de varizes e ascite.
Fisiopatologia
A hipertensão portal se desenvolve quando há resistência ao fluxo sanguíneo
portal e é agravada pelo aumento do fluxo sanguíneo colateral portal. A
resistência ocorre mais frequentemente no fígado (como é o caso da cirrose), mas
também pode ser pré-hepática (por exemplo, trombose da veia porta) ou
pós-hepática (por exemplo, síndrome de Budd-Chiari)
Existem dois componentes para o aumento da resistência, mudanças
estruturais e mudanças dinâmicas.
As alterações estruturais ocorrem quando há distorção da microcirculação
hepática por fibrose, nódulos, angiogênese e oclusão vascular.
As alterações dinâmicas ocorrem quando há contração das células estreladas
hepáticas ativadas e dos miofibroblastos que circundam os sinusóides hepáticos e
estão nos septos fibrosos e nas células do músculo liso vascular da vasculatura
hepática. Acredita-se que as mudanças dinâmicas sejam devidas ao aumento
da produção de vasoconstritores (por exemplo, endotelinas, angiotensina-II,
norepinefrina, tromboxano A2) e redução da liberação de vasodilatadores
endoteliais (por exemplo, óxido nítrico).
À medida que a hipertensão portal piora, o fluxo sanguíneo esplâncnico aumenta
devido à liberação local de fator de crescimento endotelial vascular, óxido nítrico e
outros vasodilatadores esplâncnicos que causam vasodilatação arteriolar
esplâncnica e angiogênese. Além de agravar a hipertensão portal, essas alterações
também levam à hipotensão sistêmica, subenchimento vascular, estimulação dos
sistemas vasoativos endógenos, expansão do volume plasmático e aumento do
débito cardíaco, fatores importantes no desenvolvimento da ascite.
Etiologia
A hipertensão portal geralmente se desenvolve no contexto de cirrose,
esquistossomose ou trombose extra-hepática da veia porta.
Manifestações clínicas
A hipertensão portal é frequentemente assintomática até o desenvolvimento de
complicações. As manifestações clínicas da hipertensão portal incluem
esplenomegalia, vasos colaterais da parede abdominal e trombocitopenia.
Muitas das outras manifestações clínicas observadas em pacientes com hipertensão
portal estão relacionadas à causa subjacente da hipertensão portal
Diagnóstico
Um diagnóstico de hipertensão portal pode ser feito se um paciente com um
fator de risco conhecido para hipertensão portal (por exemplo, cirrose) tiver
manifestações clínicas de hipertensão portal.
Nesses casos, não são necessários testes adicionais para confirmar o diagnóstico.
No entanto, se o diagnóstico estiver em dúvida, o gradiente de pressão venosa
hepática (HVPG) pode ser determinado para ajudar a confirmar o diagnóstico.
Gradiente de pressão venosa hepática — O HVPG é medido para aproximar o
gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior (VCI). Pode quantificar
o grau de hipertensão portal devido à resistência sinusoidal ao fluxo sanguíneo (a
causa mais comum de hipertensão portal).
Um HVPG normal está entre 1 e 5 mmHg. A hipertensão portal está presente se o
HVPG for ≥6 mmHg.
A hipertensão portal geralmente se torna clinicamente significativa quando o HVPG
é ≥10 mmHg, ponto em que as varizes podem se desenvolver.
Uma vez que o HVPG é ≥12 mmHg, os pacientes correm risco de sangramento por
varizes e desenvolvimento de ascite.
Após a sedação intravenosa do paciente (por exemplo, midazolam ), um cateter
com ponta de balão é introduzido através da veia jugular direita, muitas vezes sob
orientação de ultra-som. O cateter é avançado através do átrio direito para a VCI e
depois para a veia hepática direita usando orientação fluoroscópica.
Alternativamente, as veias femorais ou antecubitais podem ser usadas para acesso
venoso.
https://www.uptodate.com/contents/midazolam-drug-information?search=hipertens%C3%A3o%20portal&topicRef=90896&source=see_link