APG 12 - Cirrose e Hipertensão Portal

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
CIRROSE HEPÁTICA 
Cirrose é o estágio terminal da doença hepática crônica, no qual 
grande parte dos tecidos hepáticos funcionantes foi substituída por 
tecido fibrótico. Embora a cirrose geralmente esteja associada ao 
alcoolismo, também pode ocorrer com outros distúrbios: 
❖ Hepatites virais. 
❖ Reações tóxicas aos fármacos. 
❖ Compostos químicos. 
❖ Obstrução biliar. 
A cirrose resulta de uma interrelação entre diversos fatores 
etiológicos, que atuam ao longo dos anos, tais como: morte e 
regeneração celular, degradação e formação anormal da matriz 
extracelular. Trata-se de um processo que se caracteriza por 
formações de fibrose difusa, além de micro e macronódulos, 
estabelecendo perversão da arquitetura normal do parênquima. 
EPIDEMIOLOGIA 
A cirrose hepática representa a principal causa de morte em muitas 
partes do mundo. Nos EUA, doenças hepáticas crônicas/cirroses 
foram responsáveis por 40.326 mortes em 2015. No Brasil, em 2015 
houve 9,5 mortes/100.000 habitantes por cirrose de etiologia 
alcóolica. 
Tendo em vista que muitos pacientes com cirrose são assintomáticos 
até que ocorra descompensação, é difícil avaliar a verdadeira 
prevalência e incidência da cirrose na população geral. De acordo 
com a OMS, cerca de 800.000 pessoas morrem anualmente de 
cirrose. 
ETIOLOGIA 
INFECCIOSA 
A perpetuação de lesão celular imunomediada mostra-se 
responsável pela instalação de hepatite crônica e cirrose em 
portadores dos vírus das hepatites B, D e C. 
HEPATITE AUTOIMUNE 
É uma forma de doença que se traduz por inflamação do fígado de 
causa desconhecida, que se caracteriza por hepatite periporta 
(necrose periférica), proeminente infiltrado inflamatório e 
infiltração dos espaços portais por plasmócitos. 
ALCÓOLICA 
Os mecanismos patogênicos de agressão hepatocelular em 
pacientes com ingesta alcoólica excessiva (>80g etanol/dia) 
relacionam-se com predisposição genética, estado hipermetabólico 
de hepatócitos centrolobulares, em que se acumula mais 
acetaldeído, além de maior produção de colágeno pelas células de 
Ito. 
 
Fazem parte desse processo radicais livres de O2, peroxidação 
lipídica, reduzidas defesas antioxidantes e de formação de 
glutation, e agressão exercida por citocinas, com ação mediada 
pelas células de Kupffer. 
Na dependência desses fatores, os doentes evoluem com lesões 
necróticas focais dos hepatócitos, inflamação, acúmulo de 
proteínas celulares, esteatose, fibrose e regeneração micro e, 
menos frequentemente, macronodular, com instalação de cirrose e 
risco de evolução para carcinoma hepatocelular ao fim de 20 ou 
mais anos, com características evolutivas. 
OBSTRUÇÃO BILIAR 
Colangite crônica destrutiva não supurativa -> doença crônica do 
fígado resultante do insulto imunológico desenvolvido por linfócitos 
citotóxicos sobre o epitélio dos ductos biliares, causando lesão 
hepatocelular e colestase progressiva. 
❖ Mais 90% desses pacientes são mulheres de meia-idade, 
portadoras do anticorpo sérico antimictocôndria, com 
características evolutivas para cirrose. 
Atresia de vias biliares -> doença idiopática, representada por 
obliteração completa, localizada ou difusa, dos ductos biliares a 
partir do hilo até o duodeno. Essa obstrução ao livre fluxo biliar leva 
aos aparecimentos de fibrose gradual, destruição de estruturas 
biliares intra- e extra-hepáticas. 
Fibrose cística -> desordem generalizada das glândulas exócrinas, 
herdada como padrão autossômico recessivo, com gene defeituoso 
localizado no meio do braço longo do cromossomo 7q31, 
produzindo um regulador anormal de condutância transmembrana. 
❖ Nesses pacientes, ocorrem produção e acúmulo excessivo de 
muco, fibrose biliar focal e, eventualmente, cirrose, com 
hipertensão portal em todos os casos. Cursa com hipertensão 
portal. 
Hipoplasia biliar intra-hepática -> etiologia desconhecida. Os 
doentes cursam com sinais de colangite, colestase e cirrose de 
rápida instalação, sendo identificadas em portadores de doenças 
hepáticas. 
Displasia artério-hepática ou síndrome de Alagille -> doença 
genética, herdada como autossômica dominante, de penetrância 
variável, com portadores cursando com rarefação de ductos biliares 
intra-hepáticos. 
Sarcoidose -> doença crônica, sistêmica, com envolvimento 
hepático em 60-90% dos pacientes, traduzindo-se histologicamente 
por granulomas não caseosos presentes ao nível do espaço portal. 
Há destruição progressiva de ductos biliares intra-hepáticos. 
 
APG 12 - cIRROSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTAL 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
FÁRMACOS 
Diferentes fármacos e seus metabolitos podem produzir hepatite 
crônica ativa e cirrose, sobretudo α-metildopa, isoniazida, 
nitrofurantoína, dantrolone, diclofenaco e alguns outros. Cirrose 
pode ser identificada em pessoas que usam também por tempo 
prolongado coralgil e tamoxifeno, amiodarona, maleato de 
perexilina, BCC, cetoconazol, griseofulvina, nimesulida, 
fenilbutazona, ibuprofeno, guinidina e outros. 
Relaciona-se essa evolução com a continuada exposição, levando a 
que cursem nas fases mais avançadas com sinais de redução 
funcional da síntese parenquimatosa e hipertensão portal, sendo 
necessário conduzi-los ao transplante de fígado. 
METABÓLICA 
Doença de Wilson -> é um erro inato do metabolismo, caracterizado 
por defeito na excreção biliar do cobre, com consequente acúmulo 
do metal no fígado, cérebro e córnea. A doença hepática manifesta-
se por insuficiência hepática fulminante, hepatite crônica ativa e/ou 
cirrose, compensada ou não. 
Hemocromatose hereditária (HH) -> doença herdada relacionada 
ao gene HFE. Todos cursam com níveis séricos elevados de ferritina 
(1000ng/ml) e transferrina (>40%) devendo ser tratados por 
flebotomias periódicas, até que índices de saturação de transferrina 
e de ferritina estejam, respectivamente, abaixo de 5% e 50ng/ml. 
❖ Falência dessa resposta leva-os ao cursar histologicamente 
com excesso de ferro sendo depositado nos hepatócitos 
distribuídos na zona 1 posteriormente periporta, gerando 
fibrose e cirrose hepática. 
Deficiência de α1-antitripsina (α1-AT) -> um inibidor de protease 
sérica, bloqueadora de elastase neutrofílica, relaciona-se com a 
mutação que se instala no gene específico, disposto no 
cromossomo 14q3, com alelo M sendo normal e expressões 
mutantes ocorrendo nos alelos S e Z, gerando acentuada deficiência 
sérica da enzima, causando enfisema pulmonar e doença hepática. 
Galactosemia -> defeitos na atividade de enzimas, como a 
galactoquinase, decorrem do estabelecimento de mutações em 
aminoácidos, gerando distintas expressões clínicas, como doença 
hepática progressiva. 
 
ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA (EHNA) 
Há redução da oxidação mitocondrial de triglicerídeos, baixa 
exportação hepática de ácidos graxos e lipídios, síntese hepática 
maior de fosfolipídios e ésteres de colesterol, acentuadas 
produções de radicais livres e hipersecreção de leptina e grelina, as 
quais hiperestimulam células estelares do fígado e da matriz 
extracelular. 
❖ A cirrose é mais frequentemente observada na presença de 
infiltrado inflamatório. 
CLASSIFICAÇÃO 
A classificação tradicional das cirroses baseia-se no critério 
morfológico, que as divide em: 
❖ Cirroses micronodulares -> seriam expressão de etiologia 
alcoólica. Pode ser devida a infecção pelo HBV. 
❖ Cirroses macronodulares -> corresponderiam às formas pós-
necróticas, mais bem designadas como pós-hepáticas. É a 
forma final de todos os tipos morfológicos da doença, 
independente de etiologia. 
O critério de classificação mais adequado é o etiológico, definido 
por marcadores químicos, virológicos e imunológicos. Alguns 
achados podem sugerir a causa da doença: 
❖ Cirroses biliares -> antes da fase terminal em que se formam 
macro e micronódulos, o padrão é de um quebra-cabeça, em 
que porçõesdo parênquima hepático esboçando nódulos 
parcialmente circundados por tecido fibroso representam as 
peças do jogo, que se encaixam umas nas outras. 
❖ Esteatose com infiltrado neutrofílico e hialino de Mallory-Denk 
sugere etiologia alcoólica. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A cirrose caracteriza-se por fibrose difusa e conversão da 
arquitetura hepática normal em nódulos contendo hepatócitos 
proliferantes circundados por fibrose. A formação de nódulos, 
representa um equilíbrio entre atividade regenerativa e fibrose 
constritiva. 
O tecido fibroso que normalmente substitui o tecido hepático 
funcionante forma faixas constritivas, que bloqueiam o fluxo nos 
canais vasculares e nos ductos biliares do fígado. 
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❖ O bloqueio dos canais vasculares predispõe à hipertensão 
porta e suas complicações; obstrução dos canais biliares e 
exposição aos efeitos destrutivos da bile e destruição dos 
hepatócitos com progressão para insuficiência hepática. 
A ingestão em curto prazo de até 80g de etanol por dia geralmente 
produz alterações hepáticas reversíveis discretas, como esteatose 
hepática. A ingestão de 40-80g/dia é considerada um fator de risco 
limítrofe para lesões graves. 
A característica patogênica essencial subjacente à fibrose hepática 
e cirrose é a ativação das células estreladas hepáticas (células de 
Ito) -> normalmente, essas células são quiescentes e atuam como 
principal local de armazenamento de retinoides (vit A). 
Em resposta a uma lesão, as células de Ito tornam-se ativadas e, em 
consequência, perdem seus depósitos de vit A, proliferam, 
desenvolvem um REG proeminente e secretam matriz extracelular 
(colágeno dos tipos I e III, proteoglicanos sulfatados e 
glicoproteínas). Além disso, transformam-se em miofibroblastos 
hepáticos contráteis. 
Ao contrário de outros capilares, os sinusoides hepáticos normais 
não têm membrana basal. As próprias células endoteliais 
sinusoidais apresentam grandes fenestrações, que possibilitam a 
passagem de grandes moléculas. 
O depósito de colágeno no espaço de Disse, como ocorre na cirrose, 
leva à perda das fenestrações das células sinusoidais 
(“capilarização” dos sinusoides), alterando a troca entre o plasma e 
os hepatócitos, com consequente diminuição do diâmetro dos 
sinusoides, o que é ainda mais exacerbado pela contração das 
células estreladas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A magnitude das manifestações clínicas está na dependência do grau 
de comprometimento celular hepático e da intensidade da fibrose. 
CIRROSE HEPÁTICA COMPENSADA 
Muitas vezes, é pobre em sinais e sintomas, suspeitando-se da 
doença pela identificação de alterações físicas, como 
hepatoesplenomegalia e hipertransaminasemia, detectadas durante 
exame físico e laboratoriais de rotina. 
❖ Nesses doentes, mostra-se comum a existência de história 
mórbida progressiva de hepatite sem etiologia definida, uso 
crônico de álcool ou sintomatologia vaga -> astenia, epistaxe, 
edema, lentidão de raciocínio e emagrecimento. 
Esses pacientes podem manter-se nessa fase por toda a vida, vindo 
a falecer por causas diversas, porém, alguns, em poucos 
meses/anos, geralmente evoluem para falência hepatocelular e 
hipertensão portal. 
 
CIRROSE HEPÁTICA DESCOMPENSADA 
Geralmente, a ida do paciente ao médico é por conta de 
complicações da cirrose hepática -> ascite, encefalopatia e 
hemorragia digestiva alta. Em geral, apresenta fraqueza 
progressiva, perda ponderal, com evidentes sinais de 
comprometimento de seu estado nutricional e diminuição de massa 
muscular. 
❖ Pode haver episódios de bacteriemia, com febre causada por 
bactérias Gram-negativas, necrose celular ou instalação de 
carcinoma hepatocelular. 
Comumente, os doentes exibem hálito hepático e icterícia, do tipo 
hepatocelular ou causada por hiper-hemólise. Ao exame físico, 
identificam-se: 
❖ Hiperpigmentação da pele. 
❖ Dedo hipocrático com unhas esbranquiçadas. 
❖ Telangiectasias aracniformes na face e no tronco. 
❖ Eritema palmar. 
❖ Alteração na distribuição dos pelos pubianos. 
❖ Ginecomastia. 
❖ Atrofia testicular. 
❖ Petéquias e esquimoses. 
❖ Tremor de extremidades. 
Abdome -> detectam-se ascite e sinais de circulação colateral, 
podendo ser do tipo porta ou do tipo cava inferior. O fígado pode 
estar aumentado de volume, endurecido ou diminuído e não 
palpável. Esplenomegalia pode ser evidenciada pela ocupação do 
espaço de Traube, ou palpação do órgão. 
 
COMPLICAÇÕES 
As duas principais complicações da cirrose são a hipertensão portal 
acompanhada de um estado circulatório hiperdinâmico, e a 
insuficiência hepática. 
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O desenvolvimento de ascite e varizes representa uma 
consequência direta da hipertensão portal e do estado circulatório 
hiperdinâmico, enquanto a icterícia ocorre como resultado da 
incapacidade do fígado de excretar a bilirrubina. 
A encefalopatia é causada tanto pela hipertensão portal quanto 
pela insuficiência hepática. Por sua vez, a ascite pode ser 
complicada por infecção, quando é denominada peritonite 
bacteriana espontânea, e pela insuficiência renal funcional, que é 
denominada síndrome hepatorrenal. 
Outras complicações incluem sangramentos secundários à redução 
dos níveis dos fatores de coagulação, trombocitopenia devido à 
esplenomegalia, ginecomastia e padrão feminino de distribuição 
dos pelos pubianos nos homens em consequência da atrofia 
testicular; angiomas aracneiformes e eritema palmar. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se baseia nos sintomas e resultados de um exame 
físico, exames de imagem e, algumas vezes, de uma biópsia. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Podem estar anormais na cirrose alcoólica inicial compensada. 
Biópsia do fígado -> é utilizada para confirmar o diagnóstico, mas só 
é feita com um período de abstinência de pelo menos 6 meses. 
Lesão hepatocelular -> é avaliada através das aminotransferase e da 
desidrogenase lática (DHL). Dentro da injúria hepatocelular, os 
testes que fazem essa detecção são realizados através da dosagem 
de enzimas distribuídas no plasma e no líquido intersticial. 
❖ Essa detecção vai ser útil principalmente nas hepatites agudas 
e crônicas que cursam com dano ao hepatócito. 
Essas enzimas são liberadas no sangue após a injúria ao hepatócito 
ou morte e são representadas pelo aspartato aminotransferase 
(AST) e alanina aminotransferase (ALT). 
❖ AST -> encontrada no fígado, músculo, rins, cérebro, pâncreas, 
pulmões, leucócitos e nos eritrócitos. 
❖ ALT -> encontrada apenas no parênquima hepático, sendo, 
portanto, mais específica para a lesão hepatocelular. 
Fluxo biliar e lesão de vias biliares -> é avaliado através da fosfatase 
alcalina e da gama glutamiltransferase (GGT). A colestase é definida 
como redução/interrupção do fluxo biliar, podendo ser causada por 
obstrução das vias biliares. 
❖ A fosfatase alcalina (FA) vai ser um marcador importante para 
o diagnóstico da colastase, essa enzima catalisa a hidrólise de 
ésteres de fosfato orgânicos e inorgânicos, sendo encontrada 
principalmente no fígado. 
Função de síntese do fígado -> é avaliada pelos fatores de 
coagulação e pela albumina, uma proteína sintetizada 
exclusivamente no fígado, e encontrada em valores normais na 
hepatite aguda e nas crônicas que não possuem dano à função 
hepática. 
EXAMES DE IMAGEM 
US -> é um método importante para a triagem e pode mostrar sinais 
de cirrose, como redução do tamanho do fígado. 
Além disso, mostra também alterações circulatórias, aumento do 
baço e líquido dentro do abdome. 
A imagem por US, TC ou RM de um fígado irregular e nodular, 
juntamente com função sintética hepática prejudicada, é suficiente 
para o diagnóstico da cirrose. 
 
 
 
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EDA -> é importante na definição da presença de varizes esofágicas, 
gástricas e gastropatia hipertensiva portal. Identifica-sea sede das 
lesões hemorrágicas. 
TRATAMENTO 
O tratamento deve ter por objetivo ideal a interrupção ou reversão 
da fibrose. Embora os antifibróticos não tenham demonstrado 
reverter consistentemente a fibrose ou melhorar os desfechos em 
pacientes com cirrose, a erradicação do vírus da hepatite C ou da 
hepatite B tem sido associada a uma regressão da fibrose. 
Atualmente, o tratamento da cirrose compensada é direcionado 
para a prevenção do desenvolvimento de descompensação por 
meio de: 
❖ Tratamento da doença hepática subjacente, de modo a 
reduzir fibrose e evitar descompensação. 
❖ Evitar fatores passíveis de agravar a doença hepática, como 
álcool, fármacos hepatotóxicos e infecções virais sobrepostas. 
❖ Redução da pressão porta por meio de uso de BB não seletivos 
(ex.: propranolol), que evitam hemorragia varicosa e 
descompensação em pacientes com cirrose hepática 
compensada. 
❖ Rastreamento de carcinoma hepatocelular. 
O tratamento da cirrose descompensada concentra-se em eventos 
descompensatórios específicos e na opção de transplante de fígado. 
O tratamento definitivo é o transplante de fígado. 
HIPERTENSÃO PORTAL 
A hipertensão porta é definida por elevação do gradiente de 
pressão venosa hepática >5mmHg. É causada por uma combinação 
de dois processos hemodinâmicos que ocorrem simultaneamente: 
❖ Resistência intra-hepática aumentada à passagem do fluxo 
sanguíneo pelo fígado em função da cirrose e dos nódulos 
regenerativos. 
❖ Fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado secundário à 
vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico. 
A hipertensão portal é diretamente responsável pelas duas 
principais complicações da cirrose: hemorragia varicosa e ascite -> 
hemorragia varicosa é um problema imediato e ameaçador, com 
taxa de mortalidade associada a 20-30% a cada episódio de 
sangramento. 
ETIOLOGIA 
A hipertensão porta pode ser causada por vários distúrbios que 
aumentam a resistência do fluxo sanguíneo hepático, inclusive 
obstruções pré-hepáticas, pós-hepáticas e intra-hepáticas: 
Pré-hepáticas -> entre as causas estão trombose da veia porta e 
compressão extrínseca por câncer ou linfonodos aumentados, que 
causam obstrução da veia porta antes de sua entrada no fígado. 
Pós-hepáticas -> refere-se a qualquer obstrução do fluxo sanguíneo 
pelas veias hepáticas depois dos lóbulos do fígado, seja dentro do 
órgão ou nos segmentos circulatórios distais. 
❖ Esse tipo de obstrução é causado por distúrbios como 
trombose das veias hepáticas, doença venoclusiva e ICD grave, 
que impede a drenagem do sangue venoso do fígado. 
❖ Síndrome de Budd-Chari -> doença congestiva do fígado 
causada por obstrução de várias veias hepáticas ou do 
segmento hepático da VCI. 
❖ Síndrome de obstrução sinusoidal ou doença venoclusiva 
hepática -> é uma variante da síndrome de Budd-Chari 
encontrada mais comumente nos pacientes tratados com 
quimioterápicos antineoplásicos, irradiação do fígado ou 
transplante de medula óssea. 
Intra-hepáticas -> são os distúrbios que causam obstrução do fluxo 
sanguíneo no fígado. Na cirrose alcoólica, principal causa de 
hipertensão porta, faixas de tecido fibroso e nódulos fibróticos 
distorcem a arquitetura do fígado e aumentam a resistência à 
circulação porta, resultando em hipertensão porta. 
Nos EUA, cirrose é a causa mais comum de hipertensão portal, e 
mais de 60% dos pacientes cirróticos têm hipertensão portal 
clinicamente significativa. A obstrução da veia porta pode ser 
idiopática, ou está associada à cirrose ou infecção, pancreatite ou 
traumatismo abdominal. 
FISIOPATOLOGIA 
A hipertensão portal resulta tanto do aumento da resistência ao 
fluxo porta quanto da elevação do influxo venoso porta. O 
mecanismo inicial consiste em aumento da resistência vascular 
sinusoidal secundária à deposição de tecido fibroso e compressão 
subsequente pelos nódulos regenerativos, e à vasoconstrição ativa, 
que é passível de resposta à agentes vasodilatadores e é causada 
pela deficiência de NO intra-hepático, bem como pela atividade 
aumentada dos vasoconstritores. 
 
Inicialmente, no processo hipertensivo portal, o baço aumenta de 
tamanho e sequestra plaquetas e outros elementos figurados do 
sangue, resultando em hiperesplenismo. Além disso, os vasos que 
normalmente drenam para o sistema porta, como a veia gástrica 
esquerda, revertem seu fluxo e causam desvio do sangue do 
sistema porta para a circulação sistêmica. 
 
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Esses colaterais portossistêmicas não são suficientes para 
descomprimir o sistema venoso porta e oferecem resistência 
adicional ao fluxo porta. À medida que ocorre desenvolvimento de 
colaterais, um aumento do fluxo sanguíneo porta, que resulta da 
vasodilatação esplâncnica, mantém o estado hipertensivo portal. 
Por sua vez, a dilatação arteriolar esplâncnica é secundária ao 
aumento da produção de NO. Por conseguinte, o paradoxo na 
hipertensão portal é o fato de que a deficiência de NO na 
vascularização intra-hepática leva à vasoconstrição e resistência 
aumentada, enquanto a superprodução de NO na circulação extra-
hepática leva à vasodilatação e fluxo porta aumentado. 
 
Além da vasodilatação esplâncnica, ocorre vasodilatação sistêmica 
que, ao provocar uma redução efetiva do volume sanguíneo 
arterial, leva à ativação do SRAA, retenção de sódio, expansão do 
volume plasmático e desenvolvimento de um estado circulatório 
hiperdinâmico. 
❖ Esse estado mantém a hipertensão portal, levando à formação 
e ao crescimento de varizes e desempenha um importante 
papel no desenvolvimento de todas as complicações da 
cirrose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA S 
O quadro clínico da hipertensão portal consiste em: 
❖ Esplenomegalia. 
❖ Colaterais portossistêmicas: circulação colateral, varizes de 
esôfago e varizes ectópicas. 
❖ Sangramento digestivo. 
❖ Manifestações sistêmicas: taquicardia, ictus impulsivo e 
redução da PA. 
❖ Ascite. 
❖ Encefalopatia hepática. 
❖ Baqueteamento de dedos/unhas em vidro de relógio. 
❖ Taquipneia e dispneia aos esforços. 
ASCITE 
Ocorre quando o volume de líquido da cavidade peritoneal aumenta 
e é uma manifestação clínica tardia da cirrose e hipertensão porta. É 
comum encontrar pacientes com cirrose avançada e acúmulo de 15L 
de líquido ascítico. 
❖ Os pacientes referem dor abdominal, dispneia e insônia. 
Embora os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da 
ascite não estejam bem esclarecidos, vários fatores parecem 
contribuir para a acumulação de líquidos, inclusive elevação da 
pressão capilar em consequência da hipertensão porta e obstrução 
do fluxo venoso através do fígado; retenção de sal e água pelos rins; 
e diminuição da pressão coloidosmótica por causa da síntese 
reduzida de albumina pelo fígado. 
Redução do volume sanguíneo e aumento excessivo do volume 
sanguíneo são mecanismos citados para explicar a retenção 
aumentada de água e sal pelos rins. 
Teoria do enchimento insuficiente -> a contração do volume 
sanguíneo efetivo é um sinal aferente, que leva os rins a reterem sal 
e água. 
❖ O volume sanguíneo efetivo pode estar reduzido em 
consequência das perdas de líquido para a cavidade 
peritoneal, ou da vasodilatação causada pela presença de 
substâncias vasodilatadoras na circulação. 
Teoria do enchimento excessivo -> propõe que o evento inicial da 
patogênese da ascite seja retenção renal de sal e água em 
consequência dos distúrbios do próprio fígado. Um desses 
distúrbios seria incapacidade de o fígado metabolizar aldosterona, 
aumentando a retenção de sal e água pelos rins. 
Outro fator contribuinte provável para a patogênese da ascite é a 
redução da pressão coloidosmótica, reduzindo a reabsorção de 
líquidos da cavidade peritoneal. 
ESPLENOMEGALIA 
Na hipertensão porta, o baço cresce progressivamente em 
consequência do desvio (shunting) do sangue para a veia esplênica. 
O baço aumentado frequentementecausa sequestro de 
quantidades significativas de elementos sanguíneos e leva ao 
desenvolvimento do hiperesplenismo. 
Caracteriza-se por redução da sobrevida de todos os elementos 
celulares do sangue, com redução subsequente de suas contagens 
e anemia, trombocitopenia e leucopenia. 
❖ A sobrevida reduzida dos elementos celulares do sangue 
parece ser causada pela taxa acelerada de remoção em 
consequência do tempo de trânsito prolongado pelo baço 
aumentado. 
SHUNTS PORTOSSITÊMICOS 
Com a obstrução gradativa do fluxo sanguíneo venoso do fígado, a 
pressão na veia porta aumenta e formam-se vasos colaterais 
calibrosos entre a veia porta e as veias sistêmicas (que drenam o 
segmento inferior do reto e o esôfago) e as veias umbilicais do 
ligamento falciforme. Os vasos colaterais formados entre as veias 
ilíacas inferior e interna podem causar hemorroidas. 
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Em alguns pacientes, a veia umbilical fetal não está totalmente 
fechada e forma um canal na parede anterior do abdome. As veias 
dilatadas ao redor do umbigo são conhecidas como cabeça de 
Medusa. Shunts portossistêmicos também podem desenvolver-se e 
causar desvio do sangue dos capilares pulmonares, interferindo na 
oxigenação sanguínea e ocasionando cianose. 
Clinicamente, os vasos colaterais mais importantes são os que 
interligam as veias porta e coronária, resultando na inversão do 
fluxo e na formação de dilatações varicosas de paredes finas na 
submucosa do esôfago. Essas varizes esofágicas de paredes finas 
podem romper e causar hemorragias profusas e fatais em alguns 
casos. 
 
A síntese hepática reduzida dos fatores de coagulação e a 
diminuição das contagens de plaquetas secundária à 
esplenomegalia pode dificultar ainda mais o controle do 
sangramento esofágico. 
Varizes esofágicas são encontradas em quase 30 a 40% das pessoas 
com cirrose hepática compensada e em 60% das pessoas com 
cirrose hepática descompensada. A hemorragia varicosa é, talvez, a 
complicação relacionada com hipertensão porta mais devastadora 
em pessoas com cirrose hepática, ocorrendo em até 30% delas 
durante o curso da doença. 
DIAGNÓSTICO 
Nos pacientes com cirrose que estão sendo acompanhados 
cronicamente, o desenvolvimento de hipertensão portal geralmente 
é revelado pela presença de: 
❖ Trombocitopenia. 
❖ Crescimento do baço. 
❖ Desenvolvimento de ascite, encefalopatia e/ou varizes 
esofágicas com ou sem sangramento. 
Nos pacientes ainda não diagnosticados, qualquer uma dessas 
características deve justificar a avaliação adicional destinada a 
determinar a presença de hipertensão portal e hepatopatia. 
 
As varizes devem ser identificadas por endoscopia (padrão-ouro no 
diagnóstico da hipertensão portal). O estudo por imagem do 
abdome, seja por TC ou RM, pode ser útil para demonstrar um 
fígado nodular e evidenciar alterações decorrentes da hipertensão 
portal com circulação colateral intra-abdominal. 
❖ Os achados endoscópicos podem ser classificados em varizes 
esofágicas, sinais de cor avermelhada, varizes 
gastroesofágicas, varizes gástricas isoladas e gastropatia de 
hipertensão portal. 
Se necessário, procedimentos radiológicos intervencionistas 
podem ser realizados para determinar as pressões na veia hepática 
ocluída e livre, que permitem fazer o cálculo do gradiente das 
pressões ocluída-livre (equivalente à pressão portal). 
❖ O gradiente médio normal entre as pressões ocluída-livre é de 
5 mmHg e os pacientes com gradiente >12 mmHg correm risco 
de sofrer hemorragia varicosa. 
IMPACTOS DO ABUSO DO ÁLCOOL NAS RELAÇÕES 
FAMILIARES 
O uso de bebidas alcoólicas está atrelado à cultura em que, desde 
os primórdios, se fazia uso da mesma como gesto de comemoração 
em diversas festividades, atos religiosos, comerciais ou 
complementos culinários. Contudo, o uso inapropriado/excessivo 
destas acarreta complicações para a vida do indivíduo. 
O alcoolismo tem aumentado progressivamente em toda 
sociedade, tornando-se um grande problema de saúde pública, e 
seu uso constante está ligado aos fatores de fácil acesso e baixo 
custo. 
Considerada uma droga lícita, o álcool é um dos principais 
responsáveis pelas causas de óbitos por abuso de drogas no Brasil. 
De 8 mil mortes por ano, o álcool é responsável por 85% delas. O 
número de dependentes cresce substancialmente, afetando tanto 
jovens quanto adultos. 
Ainda que seja ingerido em poucas quantidades, acarreta 
consequências graves para todos ao redor do alcoolista. Os 
malefícios provocados pelo alcoolismo vão além, pois pessoas que 
possuem essa dependência têm maiores chances de sofrer algum 
tipo interferência no ambiente de trabalho, ou seja, é prejudicial 
tanto para as relações familiares quanto para as relações do meio 
social e profissional.