Abordagem clínica do paciente cardiopata_resumo

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ABORDAGEM CLÍNICA DO PACIENTE CARDIOPATA 
 
Profa. Esp. Ana Flávia Prévide Raymundo 
 
RESUMO 
 
As doenças cardíacas podem ser congênitas e adquiridas. As doenças 
adquiridas ocorrem ao longo da vida dos animais, normalmente surgem quando 
estes apresentam meia idade a idosos, são progressivas e apenas controladas 
pelo acompanhamento médico, sendo causa de mortalidade. 
Portanto, é de suma importância que o profissional veterinário, saiba 
identificar a insuficiência cardíaca (IC) entre as manifestações apresentadas pelo 
animal, para escolha da melhor terapêutica que lhe proporcione maior 
longevidade com qualidade de vida. A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é 
uma síndrome clínica caracterizada pela diminuição do débito cardíaco (DC) com 
aumento da pressão venosa e anormalidades moleculares que podem levar à 
morte celular. 
O tratamento convencional da IC inclui o uso de digitálicos, diuréticos, 
inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) e betabloqueadores. 
Uma das causas de IC é a Degeneração Mixomatosa Valvar Mitral 
(DMVM) ou Endocardiose de Mitral, representando 75% do total e responsável 
pela taxa elevada de morbidade e mortalidade em cães. Acomete cães de 
pequeno porte, raça definida, machos e idosos, com menos de 20 kg e idade 
entre 8 e 13 anos, sendo baixa a incidência em felinos. A prevalência da doença 
ocorre nas seguintes raças: Cavalier King Charles Spaniel (CKCS), King Charles 
Spaniel, Whippet, Poodle, Yorkshire Terrier, Shih Tzu, Chihuahua, Miniature 
Schnauzer, Dachshund, Border Collie, Lhasa Apso e Cocker Spaniel, West 
Highland White Terrier e Jack Russell Terrier. 
Quando a valva mitral se apresenta normal, todo o volume de sangue que 
chega ao ventrículo esquerdo é ejetado através da artéria aorta para todo o 
corpo. Com a insuficiência valvar, parte do sangue reflui para o átrio esquerdo, 
sendo o grau de regurgitação determinado pelo diâmetro do orifício resultante da 
incapacidade de total fechamento da valva. Com o agravamento da regurgitação, 
diminui o fluxo sanguíneo para os órgãos exigindo que os mecanismos 
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compensatórios (sistema renina-angiotensina-aldosterona e fator natriurético 
atrial) sejam ativados para proporcionar aumento de volume. Como resultado, 
átrio e ventrículo apresentam-se dilatados, com hipertrofia excêntrica da parede 
ventricular. Instala-se o quadro de ICC. O processo é degenerativo, não 
infeccioso ou inflamatório, de curso crônico e progressivo. 
O Colégio Americano de Medicina Interna Veterinário (AVCIM) propôs a 
classificação da doença de acordo com os estágios apresentados pelas raças 
com maior predisposição. São 4 estágios, sendo o 1º estágio (A) considerado de 
alto risco para os cães que não apresentam cardiopatia, mas com alta 
predisposição racial (genética) para adquiri-la. No 2º estágio (B) estão aqueles 
animais com doença cardíaca sem IC (assintomáticos), com a presença de sopro 
cardíaco em foco de mitral e sinais de degeneração valvar ao exame 
ecocardiográfico, sem remodelamento cardíaco (estágio B1) ou nos casos mais 
avançados, apresentando o remodelamento (estágio B2). O 3º estágio (C) da 
doença, a IC já está instalada com manifestações clínicas (sintomatologia) e 
respondendo às medicações usuais indicadas. E no último estágio (D), além das 
manifestações clínicas, a IC é refratária à terapia medicamentosa. 
O diagnóstico compreende a anamnese, exame físico, exame de imagem, 
bioquímicos e o eletrocardiograma. A associação destes exames e dos sinais 
clínicos permitirá o estadiamento da doença e proposição da melhor forma de 
tratamento. 
Os sinais clínicos relatados pelos tutores durante a anamnese podem ser: 
intolerância ao exercício físico; síncope; tosse seca, decorrente da compressão 
dos brônquios principais pelo átrio esquerdo ou pelo edema pulmonar; caquexia; 
síncope; hiporexia. O exame físico revela através da auscultação, arritmias, 
crepitação e edema pulmonar, ascite, efusão pleural, dispneia, abafamento de 
sons cardíacos na presença de derrame pericárdico ou pleural, sopro cardíaco 
em foco de valva mitral. O exame de imagem de escolha é a radiografia de tórax 
que mostra possíveis alterações no parênquima pulmonar e aumento da silhueta 
cardíaca (principalmente do átrio esquerdo). Entre os exames bioquímicos que 
merecem destaque estão os marcadores de lesão cardíaca, ou seja, os 
peptídeos natriuréticos (atrial e cerebral, produzidos respectivamente pelos 
miócitos dos átrios e dos ventrículos em condições de estiramento excessivo das 
câmaras citadas, para redução da volemia) e as troponinas (presentes nos 
 
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miócitos e liberadas quando há morte celular). O ECG vai indicar arritmias e 
alterações no traçado. O aumento do átrio esquerdo prolonga o tempo da Onda 
P, da mesma forma que a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o aumento do 
complexo QRS. 
Em 2009, com a criação do primeiro consenso veterinário para o 
diagnóstico e tratamento da DMVM, ficou recomendado o uso do pimobendan a 
partir do estágio B2 em fase aguda, ou seja, em pacientes com DMVM e ICC 
aguda, pois estudos experimentais mostraram sua eficácia e segurança. Não 
sendo recomendados medicamentos para os pacientes nos estágios A e B1, 
apenas monitoramento por meio do ecocardiograma, pois estes não apresentam 
alterações circulatórias. 
O prognóstico inicialmente variável, tornando-se desfavorável com a 
instalação da IC. 
Cardiopatia Dilatada (CMD) é a segunda doença cardíaca mais comum 
nos cães. Apresenta alta morbidade e mortalidade nas raças predispostas. 
Causa alterações estruturais e funcionais do coração, como dilatação das 
câmaras cardíacas e disfunção ventricular, predominantemente do tipo sistólica, 
seguida por disfunção diastólica em menor grau. Em geral ocorre dilatação das 
quatro câmaras, porém, predomina o aumento do átrio esquerdo (AE) e 
ventrículo esquerdo (VE), sendo a disfunção ventricular sistólica devido a 
redução da contratilidade miocárdica, com ou sem arritmias. Quando presente, 
a arritmia mais comum a fibrilação atrial que leva à taquicardia, degeneração 
miocárdica e morte. A ativação de mecanismos compensatórios leva ao aumento 
da frequência cardíaca, da resistência vascular periférica e à retenção de água 
e sódio a nível renal. Ventrículos sobrecarregados adaptam-se aos aumentos 
crônicos de volume, sofrendo hipertrofia excêntrica, que se traduz num aumento 
das câmaras cardíacas. 
A manifestação clínica é dividida em três estágios, I com ausência de 
sinais clínicos e alterações elétricas e morfológicas. No estágio II, chamado 
oculto (o tutor não percebe alterações) os sinais clínicos ainda estão ausentes, 
porém existem alterações elétricas ou morfológicas evidentes no exame 
cardíaco. O estágio III é caracterizado pelos sinais clínicos e pelas alterações 
elétricas e morfológicas. 
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Entre os sinais mais comumente observados, destacam-se edema 
pulmonar e dispneia, característicos da ICC esquerda (ICCE); letargia, pulso 
jugular positivo, quadro grave de ascite, característicos da ICC direita (ICCD). 
Pode ocorrer ainda, sopro sistólico, ritmo de galope, crepitações inspiratórias na 
ausculta devido ao edema pulmonar, regurgitação de mitral pela dilatação 
ventricular. 
Cães grandes ou gigantes de raças puras como Doberman Pinscher, 
Boxer, Deerhound Escocês, São Bernardo, Dogue Alemão, Terranova, Dálmata, 
Labrador e Golden Retriever são mais suscetíveis, tendo entre 4 e 10 anos de 
idade, porém, cães de qualquer idade e de outras raças podem ser acometidos, 
como o Cocker Spaniel e animais de raças mistas e raramente ocorre em cães 
com menos de 12 kg. 
As fêmeas desenvolvem a doença de forma mais lenta e progressiva com 
anormalidades elétricas, enquanto as idosasdesenvolvem alterações 
morfológicas. 
Pode ocorrer uma fase subclínica da doença, com duração de alguns 
anos, sendo o animal assintomático e com o desenvolvimento agudo da IC, a 
morte será súbita. 
O prognóstico varia com a raça e a gravidade da doença. Alguns animais 
podem viver por meses até anos com o tratamento, enquanto outros, 
descompensados, não sobrevivem às 48 horas iniciais da hospitalização. O 
prognóstico é desfavorável. 
Miocardiopatia hipertrófica (MCH) é a doença cardíaca mais comum nos 
felinos, sendo a principal causa de morbidade e mortalidade em gatos, 
caracterizada por anormalidades estruturais ou funcionais do músculo cardíaco. 
Assintomática na maioria dos animais, ICC e tromboembolismo arterial (TEA) 
podem ocorrer. 
Quanto à etiologia, pode ser primária ou idiopática, representada pelas 
afecções do miocárdio ou secundária, caracterizada pela doença cardíaca, 
metabólica ou vascular. Quanto à função cardíaca pode causar disfunção 
sistólica ou diastólica. 
Felinos machos, jovens (4 meses) ou idosos (17 anos) são mais 
acometidos por esta doença, principalmente com relação à predisposição racial, 
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gatos da raça Ragdoll e Maine Coon, têm apresentação precoce da doença, 
enquanto nos Persas, o diagnóstico é evidenciado em animais idosos. 
A disfunção diastólica é a principal alteração da MCH em felinos, onde o 
espessamento assimétrico das paredes do ventrículo esquerdo (VE) leva ao 
aumento da rigidez ventricular (devido a fibrose), à alteração no enchimento do 
ventrículo e aumento das pressões diastólicas. O relaxamento do ventrículo 
torna-se mais lento exigindo um aumento da contração atrial para o 
preenchimento do mesmo. O átrio aumenta de tamanho, enquanto o volume 
ventricular permanece normal ou diminuído. 
A hipertrofia ventricular (músculos papilares e septo interventricular) leva 
aos movimentos anormais da valva mitral (fechamento anormal) com 
regurgitação de sangue para o átrio esquerdo. Além disso, a via de saída do VE 
parcialmente obstruída predispõe à formação de trombos. O volume sanguíneo 
regurgitado provoca aumento pressão no átrio esquerdo e quadros de edema 
pulmonar. 
Alguns gatos podem ter taquicardia e infarto ou isquemia miocárdica, e 
em consequência da IC, podem desenvolver efusão pleural. Os sinais clínicos 
podem ser dispneia, IC, fibrilação atrial, acidente vascular cerebral e morte 
súbita. A identificação de sopros e arritmias na auscultação não são sinais 
específicos para diagnóstico. 
O diagnóstico de MCH é feito pela anamnese, exame físico, radiográfico, 
ECG e ecocardiograma. A troponina-I é marcador de lesão miocárdica e terá sua 
concentração aumentada na MCH em gatos. Os peptídeos natriuréticos atrial e 
cerebral estarão aumentados. 
Prognóstico variável, sendo desfavorável para aqueles animais que 
apresentam ICC, trombo, átrios muito grandes, arritmias e hipotensão.