Endocardiose de mitral em cães

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Denise Ramos Pacheco 
 
 Prof. Dr. Matheus Matioli Mantovani – UFU, 2021. 
VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS 
(degeneração mixomatosa da válvula mitral – endocardiose de mitral) 
Doença mais comum em cães (75% a 80% dos casos de ICC), é crônica e degenerativa, de progressão lenta. Acomete 
em 62% dos casos a valva mitral, em 32,5% mitral e tricúspede e em 1,3% somente a tricúspede. Predisposições: 
pequeno porte, adultos maiores que 7 anos, cavalier king charles terrier (2-3 anos); médio porte também (poodle e maltês 
– progressão mais lenta, daschund – teckel – progressão mais rápida, shihtzu, yorkshire, pinscher, etc). O cão com mais 
de 13 anos possui 90% de chance de ter degeneração valvar, enquanto 30% progridem para ICC. Prevalência maior em 
machos (2:1). 
• PODE TER CAUSA GENÉTICA, e a gravidade da doença é trasmitida geneticamente. Ocorre por problemas 
no metabolismo de glicosaminoglicanas e metaloproteinases. 
• Descompensação do quadro: EDEMA PULMONAR secundário à valvulopatia mitral, muito difícil de 
estabilizar. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
✓ Aparato valvar mitral: folheto e cordoalhas tendíneas, que se inserem no músculo papilar. O principal 
componente afetado são os folhetos. É incomum afetas as cordoalhas tendíneas, mas é mais grave. 
 
Nas setas: cordoalhas tendíneas, que inserem o folheto no músculo papilar. Fonte: material apresentado na aula. 
 
Diástole normal: a válvula mitral se abre para o sangue passar do AE para o VE. 
✓ Prolapso valvar mitral: Parte do folheto invade o átrio esquerdo (prolapso valvar mitral), indicando que a 
válvula tem uma fragilidade, devido a uma falha principalmente no metabolismo de glicosaminoglicanas e 
metiloproteinase. O sangue batendo na válvula, vai criando lesões, que são cicatrizadas com a deposição de 
tecido mixomatoso, substituindo o tecido fibroso afetado. O tecido mixomatoso faz com que as válvulas se 
enruguem e fiquem ainda mais fracas. A maior parte desse tecido mixomatoso se deposita no folheto valvar, 
mas também pode se depositar nas cordoalhas tendíneas (causando sua ruptura), se for uma cordoalha muito 
grossa, a doença se agrava. Devido a isso, o sangue passa em alta velocidade pelo orifício regurgitante, 
promovendo o sopro na auscultação. 
 
Regurgitação mitral (pode ser que ainda não reduziu o DC, mas já ausculta o sopro) → reduz DC → ativa mecanismos 
compensatórios neuro-hormonais (SNS e SRAA) → vasoconstrição, taquicardia e fibrose miocárdica → 
remodelamento cardíaco → ICC (ciclo vicioso) 
AE com regurgitação → sobrecarga de volume → aumento de tamanho do AE 
1º sinal clínico: TOSSE (o AE aumentado de tamanho entra em contato com o brônquio principal esquerdo e carina da 
traquéia, que possuem receptores de tosse) 
Tosse noturna (teoria): animal deita, comprime o esterno e aumenta o retorno venoso 
Denise Ramos Pacheco 
 
 Prof. Dr. Matheus Matioli Mantovani – UFU, 2021. 
Tosse no frio (teoria): aumenta RVP (vasoconstrição periférica), pode aumentar edema; agitação também 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Assintomáticos: com sopro sistólico em foco mitral ou tricúspede, ou ambos, mesmo sem sinais clínicos. 
Normalmente graus I e II, sopros sistólicos de baixa intensidade. 
• Sintomáticos: tosse (por aumento do AE), cansaço fácil (no início após exercícios e mais crônico mesmo em 
repouso, por conta de redução do DC e hipóxia), e dispneia (devido ao edema pulmonar, mesmo em repouso, 
normalmente expiratória) 
✓ Depois da tosse: podem expectorar uma substancia esbranquiçada, fazer mimica de vomito ou pode até vomitar 
(pois o centro da tosse está perto do centro do vomito), tutor pode relatar que o animal pode estar engasgado. 
• RX: pode ser normal, sem remodelamento cardíaco, ou pode ter aumento de AE. Pode haver aumento de AE 
e aumento de radiopacidade em região perilar (lobos dorso caudais do pulmão), onde existem as veias 
pulmonares → edema pulmonar cardiogênico. Lembrar de fazer diferencial para outras doenças respiratórias, 
como bronquite, colapso de traqueia, etc. 
• ELETROCARDIOGRAMA: distúrbios no ritmo cardíaco (arritmia atrial), por conta de lesões no AE e 
deposição de tecido fibroso (focos arritmogênicos), fazendo com que o impulso elétrico passe mais lento 
nessas zonas de fibrose. 
• Pode ser gerado um complexo atrial prematuro (mudança na onda P, onda P aparece antes da hora); 
fibrilação atrial; pode ter arritmia ventricular tbm (complexo QRS anômalo, prematuro, por conta das 
lesões fibrosas). 
Complexo atriais prematuros e fibrilação atrial 
 
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Complexos ventriculares prematuros ou QRS anômalo 
 
 
 
• ECOCARDIOGRAMA: degeneração das cúspides (aspecto de “cotonete”), aumento de AE e/ou VE, 
regurgitação mitral. Há perda de coaptação da válvula. Realizar a mensuração da relação AE/Ao, ou seja, a 
divisão do tamanho do AE pelo tamanho da artéria aorta, que tem que ser < que 1,6. Se for maior que isso, é 
considerado aumento atrial esquerdo, e é recomendado tratar o paciente. 
• Quanto maior o tamanho do AE > maior será o sopro > maior volume vai estar sendo regurgitado > 
menor vai ser o DC. 
 
TRATAMENTO: 
De acordo com a sintomatologia, e o estágio da doença. No caso da doença valvar crônica de mitral, o tratamento é 
indicado a partir do estágio B2. 
➢ Estadiamento 
A: predisposição para DVCM – cães de pequeno porte 
B1: sinais de DVCM sem remodelamento cardíaco 
B2: sinais de DVCM + remodelamento cardíaco 
C1: paciente com ICC descompensado hospitalizado 
C2: paciente com ICC crônica 
D1: paciente com ICC refratária hospitalizado 
D2: paciente com ICC refratária manejo residencial 
 
✓ A 
Pacientes que apresentam predisposição a desenvolverem alguma cardiopatia. Não se faz necessário 
acompanhamento e nem tratamento 
✓ B1 
Paciente assintomático para ICC: sopro sistólico em foco mitral, não apresentam evidências de remodelamento 
cardíaco em resposta à valvopatia mixomatosa mitral (VMM), bem como aqueles em que as alterações do 
remodelamento estão presentes, mas não são graves o suficiente para atender aos critérios atuais dos ensaios clínicos 
utilizados para determinar o início do tratamento. 
Exames de imagem: sem remodelamento cardíaco. DIVEd (tamanho interno do ventrículo esquerdo em diástole) 
normalizado < 1,7; Relação AE/Ao < 1,60. Manejo terapêutico: terapia medicamentosa não recomendada. 
Reavaliação a cada 6-12 meses. 
Denise Ramos Pacheco 
 
 Prof. Dr. Matheus Matioli Mantovani – UFU, 2021. 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
Parece uma baleia (AE – em amarelo): pra ver se tem aumento da câmara divide diâmetro do AE/pelo dímetro da aorta 
(em vermelho), essa relação no cão valvopata tem que ser maior que 1.6. Não tem remodelamento importante, mas tem 
a cardiopatia. 
 
✓ B2 
Paciente assintomático para ICC (pode apresentar taquicardia e tosse): sopro sistólico foco mitral grau maior ou 
igual 3/6. 
Exames de imagem: com remodelamento cardíaco; Ae/Ao maior ou igual a 1,6; DIVEdN (tamanho interno do 
ventrículo esquerdo em diástole) igual ou maior que 1,7; VHS (método vertebral heart size – avaliação do tamanho 
cardíaco) maior ou igual a 10,5. 
Tratamento terapêutico para retardar a progressão da doença. 
o Pimobendam 0,25 – 0,3 mg/kg/BID: é um inodilatador, dilata vasos e aumenta força de contração, aumentando 
DC, diminuindo a resistência e retardando compensação de mecanismo compensatório e as consequências 
como edema pulmonar. Medicamento de alto custo. Retarda a progressão da doença. 
o iECA: para doença valvar mitral não funciona, progride mesmo com o uso do medicamento (dar somente 
pimobendam). Já em cães assintomáticos com cardiomiopatia dilatada, pode retardar a progressão da 
doença. Na cardiomiopatia dilatada, o cão já tem ativação do SRAA. 
o Dieta para cardiopata: pois possui menor quantidade de sódio e possui nutrientes com facilmente absorvidos,prevenindo a caquexia cardiogênica. 
Em gatos, ambos medicamentos falharam mostrar benefício para retardar a progressão. O indicado é o uso de um 
anti agregador plaquetario, para evitar aparecimento de trombos. 
Nesse estádio, não é indicado uso de diurético, pois facilita a ativação dos mecanismos compensatórios, piorando 
o quadro do animal. 
Fonte: material apresentado na aula. 
✓ C1 
Paciente sintomático: insuficiência cardíaca congestiva aguda > manejo hospitalar. Tem congestão/edema 
pulmonar. 
Diagnóstico: Exame radiográfico, exame ecocardiográfico, ultrassonografia torácica. 
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Manejo terapêutico: perfil clínico hemodinâmico 
o Oxigênioterapia: butorfanol 0,1 – 0,3 mg/kg/IM 
o Furosemida: 2 mg/kg/IV – máximo 8 mg/kg a cada 4 horas; infusão contínua 0,6 – 1mg/kg/hora – 
máximo de 12 mg/kg dia 
o Pimobendam: 0,25 mg/kg/VO 
o Vasodilatadores: nitroprussiato de sódio 1 -10 µg/kg/min 
o Inotrópicos positivos: dobutamina (ação rápida, aumenta a força de contração, em caso de disfunção 
sistólica) 
 
✓ C2 
Paciente sintomático: insuficiência cardíaca congestiva crônica > manejo domiciliar. Analisar FR, pois em se tiver 
acima de 42 em repouso, é indicativo de edema pulmonar. 
Diagnóstico: exame radiográfico, exame ecocardiográfico e ultrassonográfica torácica Manejo terapêutico: 
Pimobendam, Inibidor da ECA, espironolactona (2mg/kg/SID?), furosemida (na menor dose eficaz, pode 
ser 2 mg/kg/BID, e ir aumentando, pode trocar por torasemida também). 
A aldosterona diminui a ação do SRRA, ela se liga em receptores da célula cardíaca, induzindo fibrose (apoptose 
celular). A espironolactona é antagonista da aldosterona, ela é usada para reduzir a indução de fibrose miocárdica 
(efeito cardioprotetor). 
Existe síntese de angiotensinogênio II por vias de quinases. Quando se tem um tratamento crônico, essa síntese 
começa acontecer, por isso a importância de associar a espironolactona, já que ela é antagonista da aldosterona e vai 
diminuir taxa de fibrose cardíaca. Estudos mostram que a espironolactona junto com o inibidor de ECA retardam a 
progressão da doença nos estágios C. 
Denise Ramos Pacheco 
 
 Prof. Dr. Matheus Matioli Mantovani – UFU, 2021. 
 
Exame ecocardiográfico: 
Fonte: material apresentado na aula. 
 
O sangue do AE passa pro ventrículo esquerdo por velocidade. A velocidade da onda E mostra isso, quanto mais 
rápida for a onda E, maior é a pressão de preenchimento do ventrículo, consequentemente maior volume de sangue 
no AE. Uma onda E muito alta, indica grandes riscos de desenvolver o edema pulmonar. Onda E alta, mesmo sem 
edema, já é indicado dar inibidor da ECA associado a furosemida (diurético), como manejo para evitar aparecimento 
de edema pulmonar. 
SRAA: iECA impede aldosterona de atuar → iECA + espironolactona = redução angiotensina II → reduz liberação 
de aldosterona → reduz taxa de fibrose miocárdica → retarda progressão da doença (utiliza a partir do estágio C, 
pois em B2 não muda nada). 
✓ D1 
Paciente refratário ao tratamento: insuficiência cardíaca congestiva aguda > manejo hospitalar Diagnóstico: Exame 
radiográfico, exame ecocardiográfico, ultrassonografia torácica 
Manejo terapêutico: Idem C1 > otimização das doses 
 
✓ D2 
Paciente refratário ao tratamento: insuficiência cardíaca congestiva crônica > manejo domiciliar 
Diagnóstico: exame radiográfico, exame ecocardiográfico, ultrassonografia torácica Manejo terapêutico: 
Idem C2 
o Diuréticos: furosemida – substituir uma das doses para via subcutânea; torsemida: 0,1 
- 0,2 mg/kg/VO a cada 12 ou 24 horas. 
o Associação de vasodilatadores: anlodipina, hidralazina 
o Associação de diuréticos: hidroclorotiazina 
o Controle ritmo ventricular: digoxina 
o Controle pressão arterial pulmonar: sildenafil 
Monitorar função renal e pressão arterial. 
 
➢ Complicações: 
 Hipertensão Arterial pulmonar. 
Arritmias: taquicardia supraventricular, fibrilação atrial, ruptura atrial esquerda.