Valvopatias Adquiridas em Pequenos Animais

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Clínica de Pequenos Animais 2 Camilla Teotonio Pereira 
VALVOPATIAS ADQUIRIDAS - ENDOCARDIOSE 
Degeneração mixomatosa, doença degenerativa 
valvar crônica, fibrose valvar crônica ou doença valvar 
crônica. 
Cardiopatia adquirida mais comum em cães em torno 
de 70% dos casos. 
Em gatos não tem valvulopatias adquiridas, no 
máximo endocardite (raro). 
Principal complicação da endocardiose é edema 
pulmonar. 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
 
MITRAL 
Mitral mais acometida. 
 
 
TRICÚSPIDE 
 
FUNCIONAMENTO VALVAR NORMAL 
Diástole ventricular é o afastamento dos folhetos. 
Relaxamento atrial aumenta gradiente de concentração 
VE/AE – fechamento valvar. 
Sístole - ativação dos músculos papilares – fechamento 
valvar. 
PREDISPOSIÇÃO 
Principalmente raças de pequeno e médio porte. 
A raça Cavalier King Charles Spaniel é o modelo da 
doença. 
 
Na maioria dos cães, com exceção do Cavalier King 
Charles Spaniel, a prevalência da regurgitação mitral 
aumenta quase linearmente com a idade, com início por 
volta dos 5 ou 6 anos de idade. 
No Cavalier King Charles Spaniel, a regurgitação mitral 
pode começar aos 2 a 3 anos e geralmente progride 
muito mais rápido que as outras raças. 
30% de cães assintomáticos. 
Machos > fêmeas. 
ETIOLOGIA 
A etiologia é ainda incerta, porém acredita-se que a 
dissolução do colágeno seja a base o processo conhecido 
como degeneração mixomatosa em cães. 
PATOLOGIA 
As lesões iniciais caracterizam-se por pequenos nódulos 
nas margens livres dos folhetos valvares, os quais se 
tornam maiores e mais numerosos, formando placas e 
deformando a valva. 
Os folhetos valvares tornam-se espessados e a 
coaptação de suas margens não ocorre corretamente, 
causando insuficiência valvar. 
À medida que as lesões progridem, a insuficiência valvar 
se torna clinicamente significativa. Conforme o processo 
progride o folheto valvar pode prolapsar, formando 
paraquedas ou balão em direção ao átrio. 
Outras alterações morfológicas incluem: dilatação atrial 
esquerda, dilatação do anel mitral, hipertrofia excêntrica 
do VE. 
FISIOPATOLOGIA 
As mudanças fisiopatológicas estão relacionadas com a 
sobrecarga de volume do lado do coração afetado, após 
a valva ou as valvas se tornarem insuficientes. A 
regurgitação normalmente desenvolve-se em meses a 
anos. 
Na regurgitação mitral, a pressão atrial esquerda 
mantém-se bastante baixa, a não ser que ocorra 
aumento súbito do volume regurgitante. 
O regurgitação mitral de grau leve normalmente não 
induz nenhuma alteração no tamanho e função do 
coração. O volume sistólico é mantido e pequenos 
volumes regurgitantes são facilmente aceitos pelo átrio 
esquerdo. À medida que o quadro degenerativo 
progride, o volume regurgitante aumenta, diminuindo 
com isso o fluxo que deixa o coração através da artéria 
aorta (volume sistólico). Com isso, há ativação de 
sistemas compensatórios na tentativa de manter as 
necessidades vitais do organismo. 
 
INSUFICIÊNCIA VALVAR PRESENTE
 
Sobrecarga de volume consequência do volume 
regurgitante. Tem como consequência remodelamento 
ventricular como hipertrofia ventricular excêntrica. 
 
 
 
 
 
Insuficiência valvar 
 
 
ICCE 
 
ICCD 
 
Essas mudanças compensatórias no tamanho do 
coração e volume de sangue permitem que a maioria dos 
animais se mantenha assintomática por muitos anos. 
O átrio esquerdo tem um papel importante quando 
permite que o volume regurgitante seja absorvido pela 
cavidade atrial, protegendo a vasculatura pulmonar da 
hipertensão. Com isso, muitos animais podem 
desenvolver aumento atrial importante sem sinais de 
insuficiência cardíaca. 
 A habilidade dos mecanismos compensatórios em 
manter a homeostase é, geralmente, excedida em muitos 
cães, levando a aumento da pressão atrial esquerda, 
com ou sem redução do volume sistólico. O aumento 
gradual das pressões atrial, venosa pulmonar e 
hidrostática capilar estimula o aumento compensatório 
do fluxo linfático pulmonar. O edema pulmonar 
desenvolve-se quando a capacidade do sistema linfático 
pulmonar é excedida. 
O átrio esquerdo aumentado pode induzir tosse por 
compressão do brônquio principal esquerdo que se 
localizado dorsalmente a ele. 
Em virtude da sobrecarga de volume crônica, a 
contratilidade miocárdica reduz vagarosa, progressiva e 
inexoravelmente. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Histórico e sinais clínicos. 
Assintomático: sopro à auscultação. 
Queixas principais: tosse. 
Nos casos mais graves, os animais ficam geralmente 
ansiosos, não conseguem deitar para dormir, recusando-
se a ficar em decúbito lateral e preferindo a posição 
esternal (posição ortopneica). A tosse acontece 
principalmente à noite e pela manhã, assim como 
quando o animal se agita ou durante o exercício. A 
tosse é para sempre. 
 
Aumento da pressão arterial e venosa pulmonar, 
resultando em angústia respiratória e tosse secundária ao 
edema pulmonar e à compressão do brônquio principal. 
EXAME FÍSICO 
 
ACP 
Sopro holosistólico, constante, em intensidade variável 
(grau I a VI), em frequência e mais audível na região do 
ápice no lado esquerdo, no nível do 5° EIC, podendo 
propagar-se dorsal, caudal e cranialmente, bem como 
para o lado direito. 
Irradiação para outros focos quando o sopro é de alta 
intensidade. Ex: sopro alto com maior intensidade em 
foco mitral irradiando para outros focos. 
Arritmias: ritmo de galope, extrassístoles, arritmia 
sinusal expiratória (paciente normal - SNS está em 
repouso). 
 
Os sons pulmonares podem ou não estar normais. Nos 
casos de ausência de quadro congestivo ou em cães 
com edema pulmonar de grau leve, não há alterações 
significativas à auscultação pulmonar. 
À medida que o edema pulmonar piora, surgem ruídos 
pulmonares inspiratórios (crepitação pulmonar), 
especialmente nos campos pulmonares ventrais. 
Animais com regurgitação mitral podem também 
apresentar crepitação pulmonar por doença 
respiratória crônica. Nesses casos, a presença de 
arritmia sinusal pode indicar ausência de insuficiência 
cardíaca, já que cães com DC reduzido têm um 
aumento compensatório da frequência cardíaca. 
Endocardiose de valva tricúspide, os cães com efusão 
pleural podem apresentar sons pulmonares abafados, 
principalmente na região ventral do tórax. 
 
 
 
 COLORAÇÃO DE MUCOSAS 
As membranas mucosas estão geralmente normais, 
mesmo em cães com edema pulmonar, mas também 
podem apresentar-se azuladas (devido à cianose), 
acinzentadas ou pálidas, em casos avançados de 
insuficiência cardíaca. 
 
PALPAÇÃO / PERCUSSÃO 
Ascite pode acontecer nos casos de doença valvar 
crônica com acometimento do lado direito do coração, ou 
por regurgitação mitral com hipertensão arterial pulmonar 
associada ou por regurgitação tricúspide primária. 
Nesses cães, ascite e aumentos hepático e esplênico 
são achados comuns. 
 
PULSO FEMORAL 
Pode estar normal no caso de ritmo sinusal. Porém o 
pulso é hipocinético nos casos de insuficiência cardíaca 
grave, tamponamento cardíaco ou distúrbios do ritmo, 
sendo que nesse último pode também encontrar-se 
irregular. 
Distensão venosa jugular pode estar presente nos casos 
de insuficiência cardíaca grave, hipertensão pulmonar ou 
efusão pericárdica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
RADIOFRAGIA 
Pode indicar alguns graus de aumento atrial e 
ventricular, que progridem em meses ou anos. Porém, o 
exame radiográfico não permite o acesso das 
consequências hemodinâmicas da doença valvar 
crônica, mas pode ajudar a excluir outras causas de 
cardiomegalia, o que é interessante, especialmente, nos 
pacientes geriátricos. Ao menos duas projeções 
radiográficas devem ser obtidas: laterolateral e 
ventrodorsal ou dorsoventral. 
Cães com regurgitação mitral discreta geralmente têm 
coração de tamanho normal, campos pulmonares 
normais, sem sinais de alterações vasculares. 
O aumento atrial esquerdo é o achado inicial e maisconsistente na doença valvar crônica de mitral. 
Campos pulmonares pode identificar edema que 
acomete mais os lobos caudais, congestão pulmonar e 
efusão pleural. 
 
 
Aumento de AE e abaulamento do bordo cranial do 
AD e VD (deita mais no esterno). 
 
Cardiomegalia e edema pulmonar cardiogênico. 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
Exame pouco sensível e somente utilizado em casos 
de arritmia e síncope. 
Pode haver indicações de aumento de câmaras 
cardíacas, principalmente atrial e ventricular esquerdas. 
Nos casos de doença valvar avançada, pode-se 
observar a presença de arritmias, especialmente 
taquicardia sinusal, complexos supraventriculares 
prematuros, taquicardia supraventricular sustentada ou 
paroxística e fibrilação atrial. 
Achados menos comuns são complexos supraventricular 
sustentada ou paroxística e fibrilação atrial. 
Nos estágios iniciais da doença cardíaca, o cão 
geralmente mantém a arritmia sinusal. Já nos casos de 
insuficiência cardíaca, a perda da arritmia sinusal e o 
desenvolvimento de taquicardia sinusal são comumente 
observados. Portanto, animais que apresentam 
regurgitação mitral e tosse, na presença de arritmia 
sinusal, devem ser questionados com relação à presença 
de insuficiência cardíaca. 
 
Sobrecarga de AE 
 
Sobrecarga de VE. 
 
Extrassístole atrial prematura ou extrassístole 
supraventricular prematura: fusão da onda P no complexo 
QRS. 
Taquicardia atrial ou taquicardia supraventricular: + 3 
extrassístole. 
 
ECOCARDIOGRAMA (ECO) 
Diagnóstico definitivo da endocardiose e suas 
consequências para o coração. 
ECO bidimensional ou modo B. Imagem de ponta 
cabeça. 
O AE é uma estrutura importante a ser avaliada, pois o 
seu tamanho reflete a gravidade da doença; isso 
significa que quanto maior o AE, maior o grau da 
regurgitação mitral presente, embora existam exceções. 
É importante, também, a avaliação do tamanho e da 
movimentação do ventrículo esquerdo. 
Os valores dos índices das fases de ejeção ventricular 
podem estar normais (na regurgitação leve) ou maiores 
do que o normal (na regurgitação moderada a grave). 
As características ecocardiográficas incluem 
 
As características menos comuns são derrame 
pericárdico, ausência de hipertrofia, redução dos 
parâmetros de função, ruptura de cordoalha tendínea e 
prolapso de folhetos. 
Nos estágios iniciais da doença degenerativa, os folhetos 
encontram-se mais espessados do que o normal e mais 
evidentes geralmente no folheto anterior. A endocardite 
infecciosa pode apresentar características 
ecocardiográficas semelhantes no início da doença, 
sendo praticamente impossível a diferenciação entre 
doença degenerativa e doença infecciosa nesse estágio. 
 
Espessamento nodular do folheto septal. 
 
ECO doppler: fluxo de cor azul ou em mosaico indo em 
direção ao AE e classificação do grau da insuficiência 
valvar é quanto fluxo invade o átrio. 
Insuficiência de mitral importante com dilatação do AE. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Estágio A 
Identifica pacientes com alto risco de desenvolver doença 
cardíaca, mas que ainda não apresentam alterações 
estruturais identificáveis no coração. 
Ex: todo Cavalier King Charles Spaniel sem sopro 
cardíaco. 
 
2. Estágio B 
Identifica pacientes com doença cardíaca estrutural, 
mas que nunca desenvolveram manifestações clínicas 
de insuficiência cardíaca. Este estágio é subdividido em: 
a) Estágio B1 
Pacientes assintomáticos, que não apresentam 
evidenciais radiográficas ou ecocardiográficas de 
remodelamento cardíaco em resposta à doença valvar. 
b) Estágio B2 
Pacientes assintomáticos, que apresentam 
regurgitação valvar mitral hemodinamicamente 
significante, evidenciados por achados radiográficos e 
ecocardiográficos de aumento do coração esquerdo. 
3. Estágio C 
Pacientes com sintomas clínicos prévios ou atuais de 
insuficiência cardíaca associados à alteração 
estrutural do coração. 
4. Estágio D 
Pacientes com doença cardíaca em estágio final, com 
sinais de insuficiência cardíaca que são refratários à 
terapia principal. Estes pacientes necessitam de 
estratégias de tratamento especiais ou avançadas para 
se manterem confortáveis, independentemente da 
presença da doença. 
TRATAMENTO 
A maioria dos esquemas de tratamento de cães com 
regurgitação mitral é baseada em manifestações clínicas 
e achados radiográficos. As informações sobre tamanho 
do coração e grau de regurgitação fornecidas pela 
ecocardiografia em conjunto com história, exame físico, 
eletrocardiograma e radiografia de tórax permitem 
acesso mais cuidadoso à gravidade da doença e à 
necessidade de tratamento. 
 
OBJETIVOS 
Objetivos principais do tratamento são aumentar a 
sobrevida e melhorar a qualidade de vida. 
 
FUROSEMIDA 
Nos casos de insuficiência cardíaca refratária e animais 
com regurgitação tricúspide e sintomas clínicos de ICC 
direita como ascite e efusão pleural. 
 
VASODILATADORES / IECAS 
O tratamento da regurgitação mitral moderada a grave 
com maleato de enalapril pode retardar o surgimento dos 
sinais de insuficiência cardíaca. 
Uso do inibidor da ECA em associação a outras 
medicações, como furosemida e digoxina, promove 
melhora clínica ou estabilização do quadro por tempo 
muito maior quando comparado aos cães com 
regurgitação mitral, cujo protocolo terapêutico não inclui 
o enalapril. 
 
Agem reduzindo a pressão arterial sistêmica, facilitando 
a saída de sangue do coração pela artéria aorta e 
reduzindo, portanto, a regurgitação de sangue para o 
átrio esquerdo durante a sístole. Com isso há redução da 
pressão atrial esquerda e veias pulmonares, melhorando 
o quadro congestivo. 
 
INOTRÓPICOS POSITIVOS 
Pimobendan pode melhorar as manifestações clínicas 
provocadas pela endocardiose de mitral, mesmo quando 
a função sistólica não está prejudicada. 
Porém, o pimobendan como monoterapia para pacientes 
com doença degenerativa crônica mitral assintomática 
pode causar aumento na área e pico de velocidade do 
jato regurgitante, hemorragias focais agudas, hiperplasia 
endotelial papilar e infiltração das cordoalhas tendíneas 
da valva mitral por glicosaminoglicanos, efeitos esses 
não observados como uso do benazepril como 
monoterapia. 
Seu uso na endocardiose de mitral deve ser criterioso 
e cuidadoso, reservando-se aos casos mais graves de 
insuficiência cardíaca congestiva. 
1. Estágio A e B1 
Nenhuma terapia medicamentosa ou dietética. 
Os proprietários devem ser orientados com relação ao 
início das manifestações clínicas de insuficiência 
cardíaca e, no caso de animais reprodutores, alertar 
que a doença tem caráter genético importante 
envolvido. 
Reavaliação anual do Cavalier King. 
Estágio B1: reavaliação anual de ECO e radiografia. 
2. Estágio B2 
 
Terapia dietética, recomenda-se leve restrição de 
sódio com dieta de alta palatabilidade e proteínas e 
calorias adequadas para manter a ótima condição 
corporal. 
3. Estágio C e D agudo 
Caso de edema pulmonar: estabilizar o animal com 
oxigênio e furosemida. 
Furosemida (Lasix®) 2mg/Kg, IV ou IM seguido a cada 
hora até melhoria do padrão respiratório ou até atingir 
8mg/Kg em 4 horas. 
Furosemida infusão continua 0,66 a 1mg/Kg/h após 
primeiro bolus no paciente não responsivo à 
administração em bolus. 
Manter acesso livre à água assim que iniciar a 
diurese. 
Pimobendan 0,25 a 0,3mg/Kg, VO, BID. 
Paracentese/toracocentese: ascite e efusão pleural. 
Sedativos para reduzir a ansiedade, podem ser 
utilizados opioides ou agentes ansiolíticos associados 
a opioides. 
 
Dobutamina 2,5 – 10ug/Kg/min em casos não 
responsivo a pimobendan. 
4. Estágio C e D crônico 
Furosemida 2mg/Kg, VO, BID. 
Torsemida 0,1 a 0,3mg/Kg, SID, em casos de 
resistência a furosemida. 
IECA: benazepril ou enalapril. 
Espironolactona 2mg/Kg, SID ou BID para reduzir a 
fibrose miocárdica. 
Pimobendan 0,25 a 0,3mg/Kg, BID. 
Fibrilação atrial: redução da FC < 125bpm para aumentar 
o tempo de relaxamento do coração. 
 
Sildenafil (Viagra):broncodilatadores com o uso em caso 
de bronquite concomitante. 
 
HIPERTENÇÃO ARTERIAL PULMONAR 
Muitos pacientes podem desenvolver ICCD, por 
doença degenerativa crônica tricúspide ou por 
hipertensão arterial pulmonar secundária à doença 
degenerativa mitral crônica, ou ambos. Também pode 
ocorrer em cães assintomáticos. 
Pode acontecer pelo aumento crônico da pressão 
venosa pulmonar e atrial esquerda, como também em 
decorrência de doença respiratória crônica, exemplo do 
colapso de traqueia, que nem sempre é diagnosticado 
radiograficamente. 
Fármaco vasodilatador pulmonar e promove poucos 
efeitos colaterais em cães. 
 
Redução da velocidade de pico da regurgitação 
tricúspide, melhora nos índices de qualidade de vida e 
redução das concentrações séricas de NT-pró-BNP a 
curto prazo, com o uso da pimobendan em cães com 
hipertensão arterial pulmonar secundária à doença 
degenerativa valvar mitral. 
Pacientes hipertensos com restrição de sódio, uso de 
rações sênior ou cardiopata (menos palatável). 
COMPLICAÇÕES 
Em casos de aumento agudo da regurgitação mitral, 
como por exemplo, na ruptura de cordoalha tendínea, o 
átrio esquerdo é incapaz de se adaptar, resultando em 
rápida elevação da pressão atrial esquerda. A pressão 
capilar pulmonar consequentemente aumenta, 
causando, também, congestão pulmonar e edema 
pulmonar. Como resultado do aumento crônico das 
pressões atrial esquerda e venosa pulmonar, pode haver 
desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar, o que 
pode, a longo prazo, evoluir ICCD. 
Aumento exagerado do AE são a ruptura atrial, o que 
pode levar ao tamponamento cardíaco, além do 
desenvolvimento de taquiarritmias em virtude das 
mudanças ultraestruturais do miocárdio e pode causar 
morte súbita na maioria dos casos.