A hipertrofia do musculo esquelético é caracterizada pelo aumento da área de secção transversal

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A hipertrofia do musculo esquelético é caracterizada pelo aumento da área de secção transversal (AST) através de estímulos produzidos pelo exercício resistido (ER). Este aumento da AST induzido pelo ER ocorre pelo processo de aumento das proteínas contrateis (miosina, actina) e não contráteis (titina, nebulina). Normalmente este hipertrofia é expressa de forma prática pelo aumento anatômico da AST de um músculo ou grupo muscular sendo esta resposta considerada uma adaptação ao treinamento resistido (TR).
Com relação ao coração como um todo as hipertrofias podem ser consideradas, de modo genérico, como concêntricas e excêntricas (Sponitz e Sonnenblick, 1973; Weber et al., 1991). Nas hipertrofias concêntricas ocorre aumento de massa ventricular decorrente de aumento da espessura da parede e redução dos diâmetros cavitários. Tal condição surge em decorrência de um aumento de resistência à ejeção ou à sobrecarga de pressão.
 Nas hipertrofias excentricas ocorre um aumento de massa ventricular e da espessura da parede ventricular, mas com aumento dos diâmetros cavitários. Esta condição surge em decorrência de sobrecarga de volume. Na hipertrofia concêntrica a redução dos diâmetros cavitários permite ao ventrículo desenvolver maior pressão. Este fato pode ser compreendido considerando-se a Lei de Laplace (P = T/R). Nesse caso, a tensão ativa produzida pela maior massa ventricular é maior e, sendo menor o raio da cavidade, a pressão resultante torna-se maior. No caso da hipertrofia excêntrica, o ventrículo deverá adaptar-se a condições para lidar com maior volume de sangue. Neste caso, mantidas as condições de encurtamento da parede ventricular, a existência de um volume cavitário maior permitirá uma fração ejetada maior, embora o aumento de raio tenda a reduzir a capacidade de desenvolvimento de pressão
Fisiopatologia da hipertrofia miocárdica Proteínas contráteis As células musculares cardíacas adultas crescem pela deposição de novos sarcômeros e demais constituintes citoplasmáticos, tendo em vista que são células que perderam, em sua quase totalidade, a capacidade de se multiplicar. A grosso modo, as hipertrofias decorrem da sobrecarga de pressão e/ou volume. O miocárdio interpreta essas sobrecargas de modo diferenciado, de modo que o resultado final nessas situações é bastante diferente, tanto em termos de mudanças na geometria ventricular quanto nas modificações bioquímicas produzidas nos componentes subcelulares, tais como as miofibrilas. A sobrecarga pressórica (aumento da pós-carga) constitui um poderoso estímulo para a síntese protéica. Neste caso, o remodelamento ventricular segue um padrão concêntrico, onde o volume do miócito aumenta em conseqüência, principalmente, do aumento do diâmetro celular. Isso ocorre porque os novos sarcômeros são depositaos em paralelo aos já existentes e, conseqüentemente, o raio de cada miofibrila irá aumentar. Em conseqüência, o diâmetro dos miócitos onde este processo irá ocorrer também irá aumentar (Anversa et al., 1985)
Na vigência de aumento agudo da pressão arterial, como no caso da coartação experimental da aorta torácica em ratos, o aumento da síntese de proteínas contráteis, como a miosina, já pode ser detectado 3 a 4 horas após a imposição da sobrecarga hemodinâmica (Imamura et al., 1994
A HC induzida pelo treinamento físico refere-se ao aumento de massa muscular em resposta a sobrecarga de trabalho nas sessões de exercício (BARBIER et al., 2006; CARREÑO et al., 2007). Esta hipertrofia é um mecanismo fisiológico compensatório, caracterizado principalmente pelo aumento do comprimento e diâmetro dos cardiomiócitos, desta forma sendo responsável pela manutenção da tensão na parede ventricular em níveis fisiológicos (COLAN, 1997; URHAUSEN& KINDERMANN, 1999)
A HC excêntrica, observada no coração de atletas que realizam treinamento aeróbico, ocorre devido à sobrecarga de volume, ou seja, aumento da pré-carga devido ao aumento do retorno venoso durante as sessões de exercício, o que gera um elevado pico de tensão diastólica, induzindo ao crescimento dos miócitos. Neste, ocorre adição em série dos novos sarcômeros, e conseqüente aumento em seu comprimento pelo aumento no número das miofibrilas, para normalizar o estresse na parede do miocárdio levando a um aumento da cavidade do ventrículo esquerdo (VE). A cavidade aumentada gera
Consequencias
Constitui-se num mecanismo adaptativo do coração, em resposta a um aumento de sua atividade ou de sobrecarga funcional. De maneira sucinta, podemos dizer que esta adaptação pode se dar em resposta a: A) Aumento de necessidade metabólica que impõe um aumento do débito cardíaco. Esta é a condição observada em resposta ao exercício físico (Penpargkul et al., 1980; Russel et al., 2000; Machida et al., 2000), indução hormonal (Tiroxina, isoproterenol) (Pereira, 1993; Brown et al., 1992; Oliveira, 1999; Vassallo et al., 1988) ou condições de débito alto como as observadas na anemia e fístulas arteriovenosas (Pereira, 1993; Epstein e Oster, 1986); B) Aumento de carga pressórica ou de volume, condição observada como resposta adaptativa a condições patológicas como a hipertensão arterial, estenose ou coartação de aorta, etc. (sobrecarga pressórica), ou lesões orovalvulares ou congênitas como a insuficiência aórtica, comunicação interatrial, etc. (sobrecarga de volume) (Cooper IV, 1987; Mann et al., 1988; Pereira, 1993; Weber et al., 1991); C) Resultante de mecanismos intrínsecos de natureza genética, tais como as hipertrofias idiopáticas que podem ocorrer mesmo na ausência de sobrecargas (Widgren et al., 1993; Rapp, 2000)
O resultado desse aumento de trabalho do coração traduz-se num aumento de massa cardíaca devido ao crescimento dos miócitos e/ou do estroma conjuntivo (Pereira, 1993; Jalil et al., 1989; Weber et al., 1990). Quando relacionada a condições fisiopatológicas, como a hipertensão arterial, a hipertrofia cardíaca assume importância devido ao fato de que, sua presença associase ao aumento de risco de morbimortalidade, tendo como conseqüência a ocorrência de morte súbita, arritmias ventriculares, isquemia miocárdica e disfunção ventricular sistólica e diastólica. Portanto, a presença de hipertrofia constitui-se em um importante fator de risco (Milanez, 1995; Saraiva, 1997; Frimm, 1998)
Aronson RS. Characteristics of action potential of hypertrophied myocardium from rats with renal hypertension. Circ Res 47: 443-54, 1980.
Saraiva JFK. Doença cardíaca hipertensiva: da hipetrofia à insuficiência cardíaca. HiperAtivo 2: 102-14, 1997.