4 tutorial fadiga, perda de peso e anemias

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1 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
1. Diferenciar dependência, uso e abuso, abstinência e tolerância de drogas. 
Dependência é o uso repetido de uma droga ou substância química, com ou sem dependência física. 
Dependência física indica um estado fisiológico alterado devido à administração repetida de uma droga, cuja 
cessação resulta em uma síndrome específica. 
Adicção é o uso repetido e crescente de uma substância, cuja privação faz surgir sintomas de sofrimento e 
compulsão irresistível de usar o agente novamente, e que leva, também, à deterioração física e mental. A 
adicção é definida como um padrão mal adaptativo de uso de substâncias que leva a prejuízo ou sofrimento 
clínico significativo, evidenciado por três (ou mais) características, que incluem tolerância, abstinência e 
abandono ou redução de importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas ... em razão do uso da 
substância, durante um período de 12 meses. 
Dependência Química: se caracteriza numa alteração na estrutura funcional normal de uma pessoa, causando 
distúrbios comportamentais, cognitivos, fisiológicos e psicológicos. Essa alteração faz com que a pessoa busque 
repetida e desenfreadamente a substância psicoativa de escolha (maconha, cocaína, crack, álcool, LSD, ecstasy, 
entre outras). Essa busca baseia-se na perda de controle do uso mesmo ciente das consequências danosas 
causadas por ela. Na fase ativa da dependência, atividades cotidianas como alimentar-se, dormir, trabalhar, ter 
relações sexuais, construir família, tornam-se tão necessárias (ou menos) quanto o uso da droga. 
É uma doença multifatorial, ou seja, várias são as causas para instalação da dependência química. Entre elas 
podemos citar a pré-disposição de filhos convivendo com pais dependentes; famílias desestruturadas, pais 
separados e necessidade de aumentar carga horária de pais para suprir necessidades do lar, deixando seus 
filhos solitários e sendo educados por pessoas muitas vezes desconhecidas; o modelo cultural que muitas vezes 
mostra o dependente como uma pessoa glamurosa, poderosa, acima do bem e do mal, como artistas e 
celebridades; a pessoa como responsável de construir seu próprio destino, sofrendo influências do meio em 
que vive, mas ainda assim, sendo totalmente responsável pelos seus atos. 
A tolerância é um dos primeiros critérios para avaliar a instalação da dependência química. Tolerância significa 
aumentar a dose de uso para atingir os efeitos desejados, efeitos esses alcançados com baixas doses no início 
do uso. Com isso o dependente começa a fazer uso da substância várias vezes ao dia, gastando quantias 
exageradas de dinheiro e colocando-se em situações de risco, por exemplo, busca frenética pela droga em 
lugares perigosos, exposição do seu próprio corpo a doenças infecto contagiosas, além da íntima ligação da 
droga com delinquência. 
Adicção: o termo adicção tem desafiado inúmeros profissionais, tornando-se muito relevante. O termo adicção 
pode ser definido como o vício propriamente dito, relacionado a drogas ilícitas. O termo pode variar para 
diversos tipos de dependência psicológica ou compulsão (bingo, sexo, comida, etc). O adicto (dependente 
químico) possui um desejo intenso pelo uso de drogas, mesmo que este ato traga inúmeros efeitos negativos 
relacionados à saúde, problemas familiares e sociais. A adicção é uma doença crônica progressiva, incurável e 
potencialmente fatal, podendo progredir mesmo quando o indivíduo tenha deixado de "estar na ativa", ou seja, 
quando não esteja usando drogas. A doença da adicção é caracterizada pela obsessão (efeito mental) e pela 
compulsão (efeito físico). O indivíduo não mede consequências para satisfazer seu desejo na busca do prazer. 
A impulsividade leva o adicto a se afundar em dívidas, perder o respeito de familiares e amigos e se colocar em 
situações perigosas, como furtos, brigas e problemas com policiais e traficantes. Deixam de buscar os prazeres 
cotidianos como amizade, estudo, família e sexo, em busca descontrolada pela droga de escolha, caracterizando 
assim a compulsão. 
A droga faz com que a pessoa se sinta melhor, mais relaxada, poderosa e aceita nos grupos sociais. Utilizam 
como forma de solucionar temporariamente os problemas, mas esses só tendem a aumentar. Muitas pessoas 
só conseguem se divertir, participar de festas e perderem a vergonha, se estiverem sob efeito de drogas. 
Quando uma pessoa usa droga pela primeira vez, os circuitos cerebrais que correspondem ao prazer (sistema 
de recompensa cerebral) são ativados fazendo com que o adicto busque novamente a droga para liberação do 
prazer obtido. Mas o efeito causado na primeira vez, é único e o indivíduo tende a usar enormes quantidades 
da droga em busca desse prazer inicial, busca essa interminável. Assim como a comida e o sono estão ligados à 
 
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sobrevivência, as drogas começam ter o mesmo significado para o dependente químico (adicto). O impulso pela 
procura da droga é tudo o que importa. 
Por exemplo, um paciente tratado com opioide para alívio de dor crônica provavelmente desenvolverá tolerância 
à droga e necessitará de doses maiores com o tempo. No entanto, isso não significa necessariamente adicção 
ao opioide e provavelmente será possível reduzir a dose aos poucos e, por fim, eliminar o analgésico quando 
cessar a dor. Nesse caso, o paciente é considerado tolerante e dependente do opioide, mas não adicto. A 
tolerância e a dependência são adaptações fisiológicas normais ao uso contínuo de uma droga, ao passo que a 
adicção representa um estado de má adaptação. Adiante é apresentado um exame mais detalhado dos 
mecanismos e fatores que afetam a probabilidade de adicção. 
O termo abuso aplica-se especificamente a substâncias não-prescritas. Assim, o etanol e a cocaína, que não 
costumam ser prescritos, são considerados drogas de abuso. 
O uso indevido de drogas costuma referir-se ao uso impróprio de substâncias prescritas, ou ao uso dessas 
substâncias para fins não-terapêuticos. O uso de morfina ou de um benzodiazepínico para outros fins que não 
sua indicação terapêutica, ou em dose maior ou mais frequente do que a indicada, constitui uso indevido da 
substância. 
Por vezes, a linha que separa o abuso do uso indevido é indistinta. Por exemplo, a maconha, que durante muito 
tempo foi considerada droga de abuso, vem tendo seu uso terapêutico legitimado como antiemético em 
pacientes submetidos à quimioterapia contra câncer; alguns estados permitem a prescrição da maconha para 
esse fim. Além disso, a nicotina (tecnicamente uma droga de abuso) na forma de adesivo ou goma de mascar 
pode combater os efeitos da abstinência de nicotina em tabagistas que tentam vencer a dependência. Até 
mesmo a distinção entre o uso terapêutico e não-terapêutico de uma droga pode ser imprecisa, pois muitos 
casos de abuso têm origem em tentativas de automedicação. Assim, o etanol pode ser autoadministrado como 
ansiolítico, embora esse uso não seja monitorado nem endossado por um médico, enquanto a cafeína, talvez a 
mais usada das substâncias com ação no sistema nervoso central (SNC), é autoadministrada como estimulante 
para combater a sonolência. 
Os termos tolerância, dependência e abstinência podem ser definidos com base em suas ações fisiológicas. 
Esses vocábulos são igualmente aplicados a drogas prescritas por médicos e não-prescritas. 
A tolerância refere-se à diminuição do efeito de uma droga com o uso contínuo. A primeira administração de 
uma droga produz uma curva de doseresposta 
característica; após administração repetida da mesma 
droga, porém, a curva de doseresposta desvia-se para a 
direita, pois são necessárias doses maiores para produzir 
a mesma resposta, como aconteceu no caso do Sr. B. 
Fig17.1 
O perfil de toxicidade e o perfil de letalidadeda droga 
nem sempre se deslocam da mesma forma ou no mesmo 
grau que o perfil terapêutico, de modo que 
administrações repetidas podem reduzir o índice 
terapêutico. Assim, é provável que o Sr. B tenha 
desenvolvido menor tolerância aos efeitos colaterais de 
constipação e constrição pupilar do que à onda 
provocada pela heroína. Pelo mesmo motivo, o aumento 
da necessidade de heroína ampliava o risco de 
superdosagem letal. O efeito oposto, denominado 
sensibilização (também chamado de tolerância inversa), 
refere-se a um desvio da curva de dose-resposta para a 
esquerda, de modo que a administração repetida de uma 
 
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droga provoca um maior efeito de determinada dose ou há necessidade de uma dose menor para obter o 
mesmo efeito. É interessante notar que pode haver tolerância e sensibilidade simultâneas a uma droga. Os 
mecanismos subjacentes à tolerância e sensibilização foram temas de pesquisas importantes, como é descrito 
adiante. 
A dependência física (ou dependência fisiológica) refere-se aos sinais e sintomas físicos adversos provocados 
pela abstinência de uma droga. No caso do Sr. B, os sintomas iniciais no pronto-socorro eram causados pela 
abstinência de heroína, e a necessidade de continuar usando heroína para evitar esses sintomas indicava 
dependência física. A dependência física é provocada por muitos mecanismos iguais aos que causam tolerância. 
Como na tolerância, os pontos de referência homeostáticos são alterados para compensar a presença da droga. 
Se o uso da droga for interrompido, os pontos de referência alterados provocam efeitos inversos àqueles que 
ocorrem na presença da droga. Por exemplo, a interrupção abrupta do uso de um analgésico opioide causa 
hipersensibilidade a estímulos dolorosos (além de outros sintomas), ao passo que a interrupção abrupta do uso 
de um sedativo/hipnótico barbitúrico provoca insônia, ansiedade e agitação (entre outros sintomas). 
A dependência psicológica é um fenômeno mais complexo que pode ocorrer mesmo com drogas que não 
causam tolerância e dependência física. A dependência psicológica ocorre sempre que uma droga afeta o 
sistema de recompensa encefálico. As sensações agradáveis produzidas causam o desejo de continuar usando 
a droga. Quando o uso da droga é interrompido, as adaptações ocorridas no sistema de recompensa encefálico 
manifestam-se como disforia e fissura pela droga, como aconteceu com o Sr. B. Assim, tanto a dependência 
física quanto a dependência psicológica são causadas por alterações nos processos de homeostase, mas esses 
processos ocorrem em regiões diferentes do encéfalo. 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3319241/mod_resource/content/1/Farmacologia%20da%20depend
encia%20e%20abuso%20%20de%20drogas.pdf 
2. Relacionar a caquexia com o uso de drogas. 
As anfetaminas são substâncias obtidas artificialmente a partir do alcalóide de uma planta denominada Ephedra 
vulgaris, tendo capacidade de provocar um efeito estimulante do sistema nervoso central semelhante ao 
da cocaína, pois diminui o cansaço, o sono e o apetite e provoca uma sensação de bem-estar. 
 
 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3319241/mod_resource/content/1/Farmacologia%20da%20dependencia%20e%20abuso%20%20de%20drogas.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3319241/mod_resource/content/1/Farmacologia%20da%20dependencia%20e%20abuso%20%20de%20drogas.pdf
 
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A anfetamina estimula a liberação dos neurotransmissores dopamina e noradrenalina, diminuindo a vontade 
de comer e o sono. Com isso, a pessoa perde peso, uma vez que passará a consumir uma quantidade menor de 
comida. 
 
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=cocaine-use-disorder-in-adults-epidemiology-
pharmacology-clinical-manifestations-medical-consequences-and-diagnosis 
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=nutritional-status-in-patients-with-sustained-heavy-
alcohol-use 
3. Explicar a fisiopatologia, manifestações clinicas e tratamento da intoxicação aguda e dependência das drogas. 
o Especificar o tratamento de intoxicação aguda e dependência, de cada droga (álcool, cocaína, crack, 
heroína, canibidiol, LSD) 
Ver também: https://cenpre.furg.br/drogas?id=75 
Fisiopatologia da dependência 
Os mecanismos capazes de produzir e manter a DQ funcionam como um ciclo e são afetados pelo que 
chamamos de efeitos de reforço positivo e reforço negativo. O reforço positivo pode ser definido como o 
processo pelo qual um estímulo (no caso, as próprias drogas), quando presente, aumenta a probabilidade de 
respostas prazerosas. O reforço negativo equivale ao processo pelo qual a retirada de um estímulo negativo (no 
caso, os estados emocionais negativos ligados à abstinência, em que novo uso da droga propicia alívio), 
aumenta a probabilidade de respostas prazerosas. Enquanto o reforço positivo associa-se ao conceito de 
impulsividade, caracterizada por crescente excitação antes de cometer o ato, o reforço negativo se associa ao 
conceito de compulsão, caracterizada por ansiedade e estresse antes e alívio de tal estado negativo ao 
performar o ato, isto é, o uso da substância. Enquanto a impulsividade é predominante em estágios iniciais da 
dependência, a combinação desta com a compulsão exerce importante papel em estágios mais avançados, em 
que o comportamento de consumo passa a ser automatizado e dirigido pelo estado emocional negativo. Uma 
vez coexistentes, impulsividade e compulsão irão compor o ciclo da DQ, que pode ser entendido em 3 fases: 
intoxicação, abstinência ou estado emocional negativo e preocupação ou antecipação. Conforme a gravidade 
da DQ aumenta, estes momentos interagem entre si com intensidade cada vez mais fortes, levando ao estado 
patológico que desafia as estratégias disponíveis para tratamento. Nos últimos anos, descobertas nos campos 
da neurobiologia, neurociência cognitiva e ciências básicas levaram a reavaliações no entendimento da DQ. 
Apesar de não haver unanimidade nas teorias, alguns aspectos lhes são comuns: déficits em um ou mais 
processos cognitivos como aprendizagem, motivação, memória, atenção e tomada de decisão; presença de 
deficiências em processos cognitivos, relacionados ao sistema neural e de neurotransmissão; e dificuldades nos 
processos de autocontrole, caracterizado pelo desequilíbrio entre a sobrevalorização da recompensa pelo uso 
da droga e enfraquecimento dos sistemas de controle. Durante a evolução da DQ, observa-se a persistência de 
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=cocaine-use-disorder-in-adults-epidemiology-pharmacology-clinical-manifestations-medical-consequences-and-diagnosis
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=cocaine-use-disorder-in-adults-epidemiology-pharmacology-clinical-manifestations-medical-consequences-and-diagnosis
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=nutritional-status-in-patients-with-sustained-heavy-alcohol-use
https://teksmedik.com/uptodate20/d/topic.htm?path=nutritional-status-in-patients-with-sustained-heavy-alcohol-use
https://cenpre.furg.br/drogas?id=75
 
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memórias mal adaptativas associadas, que podem manter a busca pelo uso de drogas e promover as recaídas 
por hábitos inconscientes. Acontece um distúrbio de aprendizagem com a formação de fortes memórias 
instrumentais que relacionam ações e se expressam com respostas difíceis de serem controladas frente a certos 
elementos do ambiente. Estímulos que previamente à DQ eram considerados neutros, como por exemplo o 
hábito de tomar café antes do surgimento da dependência de nicotina, se tornam associados, através de 
processos cerebrais de condicionamento, e passam a influenciaro comportamento de recaída. Dessa forma, 
respostas condicionadas podem ser entendidas como comportamentos involuntários, induzíveis por “dicas” 
ambientais, e que acompanham a cronicidade da doença. 
TRATAMENTO E REABILITAÇÃO 
Alguns indivíduos que desenvolvem problemas relacionados a substâncias se recuperam sem tratamento 
formal, especialmente quando vão ficando mais velhos. No caso de pacientes com transtornos menos graves, 
como adição de nicotina, intervenções relativamente breves costumam ser tão eficazes quanto tratamentos 
mais intensivos. Como essas intervenções breves não mudam o ambiente, não alteram mudanças cerebrais 
induzidas por drogas nem fornecem novas habilidades, uma mudança na motivação do paciente (alteração 
cognitiva) provavelmente tem o melhor impacto sobre o comportamento de uso de drogas. No caso de 
indivíduos que não têm essa reação ou cuja dependência é mais grave, várias intervenções descritas a seguir 
parecem ser eficazes. Vale distinguir entre procedimentos ou técnicas específicas (p. ex., terapia individual, 
terapia familiar, terapia em grupo, prevenção de recaída e farmacoterapia) e programas de tratamento. A 
maioria dos programas utiliza uma quantidade específica de procedimentos e envolve várias especialidades 
profissionais, bem como indivíduos não profissionais que têm habilidades especiais ou experiência pessoal com 
o problema com substância que está sendo tratado. Os melhores programas de tratamento combinam 
procedimentos e disciplinas específicos que satisfazem as necessidades de cada paciente após uma avaliação 
criteriosa. Nenhum sistema de classificação é geralmente aceito, seja para os procedimentos específicos usados 
em tratamento, seja para programas que usam uma variedade de combinações de procedimentos. Essa falta 
de terminologia padronizada para categorizar procedimentos e programas constitui um problema, mesmo 
quando o campo de interesse é delimitado do âmbito de problemas com substâncias em geral para o 
tratamento relacionado a uma única substância, como álcool, tabaco ou cocaína. Exceto em projetos de 
pesquisa atentamente monitorados, mesmo as definições de procedimentos específicos (p. ex., 
aconselhamento individual, terapia em grupo e manutenção com metadona) tendem a ser tão imprecisas que 
normalmente não se pode inferir nem sequer que tipos de intervenções são aplicados. Ainda assim, com 
finalidade descritiva, afirma-se que programas costumam ser agrupados de forma ampla com base em uma ou 
mais de suas características mais evidentes: se o programa se destina apenas a controlar abstinência aguda e 
as consequências de uso recente de drogas (desintoxicação) ou se está voltado para uma alteração 
comportamental de longo prazo; se o programa faz amplo uso de intervenções farmacológicas ou não; e se o 
programa se baseia em psicoterapia individual, Alcoólicos Anônimos (AA) ou outros programas de 12 passos, 
ou princípios de comunidade terapêutica. Por exemplo, órgãos governamentais de financiamento público 
recentemente categorizaram programas de tratamento para dependência de drogas como (1) manutenção 
com metadona (principalmente ambulatorial); (2) programas ambulatoriais sem fármacos; (3) comunidades 
terapêuticas; ou (4) programas de internação de curta duração. 
Seleção do tratamento 
Nem todas as intervenções são aplicáveis a todos os tipos de uso ou dependência de substâncias, e algumas 
das intervenções mais coercitivas usadas para drogas ilícitas não podem ser aplicadas a substâncias disponíveis 
legalmente, como o tabaco. Comportamentos aditivos não mudam abruptamente, e sim por meio de uma série 
de estágios. Propuseram-se cinco estágios nesse processo gradual: pré-contemplação, contemplação, 
preparação, ação e manutenção. 
• Pré-contemplação: A pessoa não tem a intenção de mudar e pode nem ter consciência do problema 
associado ao comportamento; 
• Contemplação: A pessoas reconhece o problema e começa a pensar nos prós e contras; 
 
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• Preparação: A pessoa quer mudar no futuro próximo, e começa a dar pequenos passos em direção a 
uma mudança de comportamento; 
• Ação: A pessoa está a fazer mudanças evidentes e concretas no seu comportamento ou a iniciar novos 
comportamentos saudáveis; 
• Manutenção - A pessoa mantém os novos comportamentos de forma sustentada e está a trabalhar 
para prevenir a recaída. 
Álcool 
A dependência é explicada fisiologicamente porque o álcool produz na região do núcleo acumbens (núcleo do 
prosencéfalo basal próximo ao septo, recebe botões terminais de neurônios dopaminérgicos provenientes da 
área tegmental ventral e acredita-se estar envolvido no reforço e na atenção) um estímulo de reforço para a 
atitude compulsiva de beber. O etanol promove a liberação de dopamina no núcleo acumben, promovendo a 
sensação de prazer. Essa mesma liberação ocorre naturalmente com alimento, parceiro sexual ou água, são, 
portanto, uma estimulação cerebral reforçadora. 
Um sistema de reforço deve desempenhar duas funções: detectar a presença de um estímulo e fortalecer as 
conexões entre os neurônios que detectam os estímulos significativos (como ver um copo com pinga) e aqueles 
que produzem a resposta instrumental (beber a pinga). É importante detectar e diferenciar um estímulo 
reforçador de outro que não é, por exemplo, a presença de alimento reforçará o comportamento de um 
organismo faminto, mas não daquele que acabou de se alimentar. Assim, o sistema de reforço não é ativado 
automaticamente, quando um determinado estímulo está presente, mas dependerá do estado do organismo. 
O reforço neuronal causado pelo consumo da bebida é classificado como positivo, pois os sintomas 
desagradáveis só aparecem muito tempo após o consumo, sendo vivenciado efeitos iniciais de euforia, 
relaxamento, etc. 
Atualmente, podemos dizer que alguém é dependente do álcool, quando após uma parada abrupta no seu 
consumo aparecem os sintomas da abstinência. No início esses sintomas são espaçados e leves, causam pouca 
incapacitação, mas com o aumento da dependência, aumentam suas frequências e gravidades. Tais sintomas 
não são exclusivos da interrupção do ato de beber, mas também ocorrem quando há uma redução na 
quantidade ingerida, fazendo com que estes se manifestem de forma mais grave ou não. A síndrome da 
dependência física é caracterizada por: tremor generalizado, acompanhado por perturbações perceptivas, 
náuseas, vômitos e agitação. O tremor no princípio é leve, aparecendo todas as manhãs, antes do primeiro gole. 
Apresenta-se nas mãos, na face até o estágio generalizado. 
A desordem perceptiva pode se configurar em pesadelos, ilusões visuais ou auditivas e alucinações. Já as 
náuseas principalmente ao escovar os dentes pela manhã, fazendo com que a pessoa deixe de tomar o café da 
manhã por medo de vomitar. Os sintomas começam a aparecer dentro de horas após a interrupção do hábito 
de beber. A maior parte descreve suas manifestações após 24 a 36 horas. O aparecimento desses sinais e 
sintomas deveriam ser um sinal de alerta para se evitar um grau mais severo de dependência. Mas não é isso 
que acontece. Ao perceber esses sintomas o indivíduo faz uso de uma ingestão de alívio, que desaparece ou 
diminui o mal-estar. Essa ingestão é perigosa, pois leva o indivíduo a iniciar a sua rotina de beber mais cedo, 
possivelmente antes de escovar os dentes ou misturado ao café da manhã. **********Essa supressão dos 
sintomas que ocorre com o retorno ao consumo de álcool também pode ocorrer por administração de 
benzodiazepínicos, beta-receptor adrenérgico antagonista ou alfa dois-receptor adrenégico agonista. Essas 
substâncias apresentam semelhanças farmacológicas com o álcool, portanto suavizam os sintomas. (apenas em 
casos agudos de abstinência). 
O Álcool e o Sistema Nervoso 
Para o bom funcionamento do sistema nervoso existem neurotransmissores específicos paracausar o efeito 
inibitório ou excitatório das atividades neuronais, como exemplo, podemos citar o glutamato, com efeito 
excitatório e o GABA com efeitos inibitórios. O GABA é um aminoácido simples com atividade de 
neurotransmissão, e é secretado por neurônios. Apresenta a capacidade de estimular sinapses inibitórias, 
 
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podendo ser identificados dois receptores: GABA A – responsável por controlar um canal cloreto e o GABA B- 
que controla um canal de potássio (CARLSON 2002). No receptor GABA A existem cerca de cinco sítios de 
ligação. No primeiro sítio temos o GABA; no segundo liga-se a família das drogas tranqüilizantes, chamadas de 
benzodiazepínicos, provavelmente também o álcool; no terceiro sítio liga-se os barbitúricos; no quarto sítio os 
esteróides e o quinto é específico para um veneno encontrado em plantas da Índia chamado de picrotoxina. O 
álcool tem sua ação preferencial sobre as membranas celulares, que por sua vez, funcionam como barreira ou 
porta de saída e entrada de substâncias específicas. Ao afetar as células e o seu funcionamento o etanol 
consegue prejudicar todo o organismo. Porque a grande quantidade ingerida, pode tornar as membranas 
endurecidas ou enfraquecidas, podendo até se dissolverem. Uma vez destruídas, substâncias venenosas 
penetram nas células, enquanto seu citoplasma sai. Essa destruição é uma das causas da cardiopatia alcoólica, 
por exemplo. E é o princípio básico da ação nociva do álcool sobre o Sistema Nervoso Central (SNC). 
Efeitos agudos 
Os efeitos agudos do consumo de bebidas alcoólicas, como alegria, loquacidade são mascaradores da ação 
inibidora que o álcool tem sobre o sistema nervoso, assim como os anestésicos. O álcool age indiretamente 
sobre o sistema límbico, que tem um papel crucial na expressão das emoções e na atividade do sistema de 
recompensa do cérebro – área ventral e “nucleus accumbens”. A experiência do prazer acontece por um 
encadeamento de neurônios que interagem dentro do sistema límbico, por meio de diversos 
neurotransmissores, como por exemplo a dopamina. A dopamina é um dos neurotransmissores liberados pelo 
consumo de drogas, pois é responsável pela sensação de bem-estar e prazer, que direcionam o indivíduo a 
buscar a droga descontroladamente. Sua origem está na descarboxilação da DOPA (3,4 – hidroxifenilalanina), 
que é resultado da transformação de tirosina. Após sua fabricação, ela é armazenada nas vesículas dos terminais 
pré-sinápticos para ser liberada na fenda após um estímulo neuronal. 
Efeitos crônicos 
Quanto aos efeitos crônicos o álcool causa no sistema límbico uma menor oxigenação, devido à diminuição da 
circulação do sangue nessa área. Ocorre um desornamento dos processos neurológicos, principalmente do 
córtex cerebral, que é responsável pelo controle integrador. Os principais processos afetados são aqueles que 
dependem de treinamento, autocontrole, memória e concentração. Como ação do álcool sobre o sistema 
límbico sabe-se da Síndrome de Korsakoff, que é uma sequela da encefalopatia de Wernicke. A Síndrome de 
Korsakoff, também chamada de Síndrome Confabulatória Amnéstica, ocorre devido a deficiência de tiamina 
(vitamina B1), quadro comum dentro do alcoolismo. Caracteriza-se por perda grave da memória de curto-prazo 
e tendência a confabulação (diminuição na espontaneidade e na iniciativa para disfarçar a perda da memória), 
mas não ocorre perda da consciência. Anatomicamente, as lesões são principalmente de necrose hemorrágica 
dos corpos mamilares, podendo atingir o tálamo. O paciente pode apresentar apatia ou estado de confusão, 
que pode progredir para o coma. 
https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/123456789/2371/2/20023008.pdf 
Tratamento pela guideline publicado pelo American Journal of Psychiatry em janeiro de 2018 
– A primeira opção é o naltrexona, cuja contra indicação é insuficiência hepática ou hepatite. 
– A segunda opção é o dissulfiram, que se consumido com bebida alcoólica causa muito mal estar. O objetivo é 
que uma vez ingerido o medicamento, o paciente terá medo de ingerir bebida alcoólica e não beba. 
– Outras opções menos comuns, porém com alguma evidência são gabapentina e topiramato. 
– Carbamazepina mais uma vez não é citada como droga com eficácia para tratamento do alcoolismo, embora 
alguns médicos ainda a prescrevam. 
– Benzodiazepínicos também não devem ser usados, exceto nos casos de abstinência aguda e antidepressivos 
só devem ser prescritos quando existe outra doença psiquiátrica que indique seu uso. 
https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/123456789/2371/2/20023008.pdf
 
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https://pebmed.com.br/alcoolismo-nova-diretriz-indica-melhor-tratamento-medicamentoso/ 
Cocaína e crack (anfetaminas estimulantes) 
O crack contém cocaína, portanto, todos os efeitos provocados pela cocaína também ocorrem com o crack. 
Porém, sua via de uso (via pulmonar, já que o crack é fumado) faz toda a diferença entre o crack e o “pó”. 
O crack é fumado e alcança o pulmão, que é um órgão bastante vascularizado e com grande superfície, sendo 
absorvido instantaneamente. Do pulmão, o crack cai quase imediatamente no sangue e é levado ao cérebro. 
Pelo pulmão, o crack chega mais rápido ao cérebro e com isso os seus efeitos aparecem muito mais rápido do 
que os da cocaína, usada pelo nariz. A duração dos efeitos do crack é muito rápida. Em média, dura em torno 
de 5 minutos. Quando a cocaína é injetada, seus efeitos duram cerca de 20 minutos, quando cheirada, 45 
minutos. A curta duração dos efeitos do crack obriga o usuário a fumar com cada vez mais frequência e em 
alguns casos com o intervalo de apenas alguns minutos. Esse comportamento leva a dependência muito mais 
rapidamente em relação à cocaína. 
A cocaina fumada na formar de crack causa danos muito rapidamente nos usuários. Sabe-se que em menos de 
um mês, o usuário regular de crack emagrece muito, chegando a perder de 8 a 10kg. Com o tempo o usuário 
de crack pode perder as noções de higiene e de autocuidados. Isto leva a perda do trabalho, a brigas constantes 
com a família, a uma degradação socioeconômica e em alguns casos à estigmatização e exclusão social. 
Sintomas 
• Aumento do estado de alerta 
• Euforia 
• Sensação de bem-estar 
• Sensação de desconfiança, perseguição, erros na interpretação da realidade 
• Autoconfiança elevada 
• Ataques de pânico e ansiedade intensas 
• Aceleração do pensamento 
• Aumento dos batimentos do coração, palpitações 
• Tiques 
• Aumento da temperatura do corpo 
• Aumento da frequência respiratória 
• Suores intensos 
• Tremor leve das mãos e pés 
• Contrações musculares (especialmente língua e mandíbula) e bruxismo 
• Dilatação das pupilas dos olhos 
Sinais 
• Forte redução do apetite, que leva à perda de peso (mais rápida e acentuada nos usuários de crack). 
Pode-se observar sintomas relacionados à perda de apetite como cansaço físico, fraqueza e 
desnutrição. 
• Usuários de crack tendem a apresentar insônia quando estão sob efeito da droga, assim como 
sonolência nos períodos sem a droga. Podem surgir olheiras. 
• Queimaduras nos lábios, na língua, no rosto e nos dedos pela proximidade da chama do cachimbo 
(crack) são comuns. 
• Usuários de cocaína podem apresentar sangramentos do nariz e perfurações na cartilagem do nariz 
(septo nasal). 
• Pupilas dilatadas, olhos vermelhos. 
• Problemas na gengiva e nos dentes. 
• Falta de atenção e concentração. 
• Descuido com a higiene pessoal. 
https://pebmed.com.br/alcoolismo-nova-diretriz-indica-melhor-tratamento-medicamentoso/
 
9 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
• Redução do desempenho escolar, no trabalho, inclusive abandono dasatividades. 
• Agressividade. 
• Agitação. 
• Isolamento social. 
• Brigas familiares 
Mecanismo 
 
 
https://psiquiatriabh.com.br/wp/wp-content/uploads/2015/01/Os-efeitos-da-cocaina-no-sistema-nervoso-
central.pdf 
Os anticonvulsivantes apresentam vantagens em relação a outras intervenções farmacológicas no tratamento 
das dependências químicas em decorrência da ausência de potencial de abuso e são indicados no manejo de 
comorbidades psiquiátricas, especialmente dos transtornos do humor e da ação antikindling (kindling é o 
processo de sensibilização do sistema nervoso central [SNC], a partir de estímulos subliminares intermitentes 
do componente anestésico da cocaína, que se correlaciona ao aparecimento de convulsões em usuários da 
substância e, acredita-se, também ao envolvimento de sintomas paranoides e da fissura).16 Alguns autores 
apoiam o uso da carbamazepina, do valproato de sódio, da lamotrigina e da gabapentina como opções 
terapêuticas no tratamento da abstinência de cocaína. 
Minozzi e colaboradores, em recente revisão sistemática sobre a eficácia dos anticonvulsivantes no tratamento 
da dependência de cocaína, incluíram 15 estudos (1.066 participantes) que avaliavam os seguintes 
anticonvulsivantes: carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, fenitoína, tiagabina, topiramato e valproato de 
https://psiquiatriabh.com.br/wp/wp-content/uploads/2015/01/Os-efeitos-da-cocaina-no-sistema-nervoso-central.pdf
https://psiquiatriabh.com.br/wp/wp-content/uploads/2015/01/Os-efeitos-da-cocaina-no-sistema-nervoso-central.pdf
 
10 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
sódio. Nenhuma diferença significativa foi encontrada entre as medidas de eficácia para quaisquer dos 
anticonvulsivantes quando comparados ao placebo. 
 A justificativa para a farmacoterapia com antidepressivos na dependência de cocaína fundamenta-se no 
aumento dos níveis de monoamina, os quais poderiam aliviar a sintomatologia da abstinência de cocaína, bem 
como a disforia e fissura, devido à ação geral do antidepressivo. 
Heroína (opioides) 
Os efeitos imediatos do uso de heroína duram de 4 a 6 horas. Logo após consumir a droga, o usuário tem 
sensações de bem-estar e felicidade, seguidas de sonolência e lentidão nos pensamentos e movimentos. Esses 
efeitos geralmente são acompanhados de: 
• náuseas; 
• vômitos; 
• coceiras; 
• sensação de boca seca; 
• impressão de que as extremidades do corpo estão pesadas. 
Após os efeitos iniciais, na fase de sonolência, o usuário pode ter as suas funções mentais prejudicadas, 
desaceleração dos batimentos cardíacos e diminuição no ritmo da respiração — em alguns casos, essas 
consequências podem levar ao coma, danos cerebrais permanentes e até mesmo à morte 
Mecanismo de ação 
Os receptores opioides são classificados nos tipo δ (Delta) μ (mu ou mi), κ (Kappa) existem em neurônios de 
algumas zonas do cérebro, medula espinal e nos sistemas neuronais do intestino. A heroína ativa 
(agonista farmacológico) todos os receptores opioides, mas os seus efeitos são largamente devidos à ativação 
do subtipo mi, efetivo na ação analgésica. 
O mecanismo prazer e bem-estar produzido pelo consumo da heroína não está completamente esclarecido, 
mas sabe-se que, como o das outras drogas recreativas, é devido à interferência nas vias dopaminérgicas (vias 
que utilizam o neurotransmissor dopamina) meso-límbicas-meso-corticais. As vias dopaminérgicas que 
relacionam o sistema límbico (região das emoções e aprendizagem) e o córtex (região dos mecanismos 
conscientes) são importantes na produção de prazer. Normalmente, elas só são ativadas de forma limitada em 
circunstâncias específicas, ligadas à recompensa da aprendizagem e dos comportamentos bem sucedidos 
relacionados à obtenção de recursos, conhecimentos ou ligações sociais ou sexuais importantes para o sucesso 
do indivíduo. 
No consumo de droga, estas vias são modificadas e pervertidas ("highjacked") e passam a responder de forma 
positiva apenas ao distúrbio bioquímico cerebral criado pela própria droga. Grande parte da motivação do 
indivíduo passa assim para a obtenção e consumo da droga, e os interesses sociais, familiares, ambição 
profissional, aprendizagem e outros factores, não diretamente importantes para a sua obtenção, são com o 
consumo crescente cada vez mais desleixados, sem que muitas vezes o indivíduo tome decisões conscientes 
nesse sentido. 
Tratamento 
O tratamento da dependência de heroína consiste em terapia comportamental e medicação. Os medicamentos 
mais comuns são buprenorfina, metadona e naltrexona. Uma overdose de heroína pode ser tratada 
com nalaxona. 
Cannabis 
O sistema endocanabinoide é formado pelos receptores canabinoides, pelos endocanabinoides, as enzimas 
metabolizadoras e pelo transportador membranar. Com a elucidação dos receptores canabinoides, os cientistas 
aguçaram a curiosidade com relação a existência de ligantes endógenos e vêm procurando compreender como 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Receptores_opioides
https://pt.wikipedia.org/wiki/Neur%C3%B3nio
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9rebro
https://pt.wikipedia.org/wiki/Medula_espinal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Intestino
https://pt.wikipedia.org/wiki/Agonista_(bioqu%C3%ADmica)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Neurotransmissor
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dopamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_l%C3%ADmbico
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%B3rtex_cerebral
https://pt.wikipedia.org/wiki/Terapia_comportamental
https://pt.wikipedia.org/wiki/Buprenorfina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metadona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Naltrexona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Naloxona
 
11 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
intervir na modulação do sistema, seja no emprego de canabinoides sintéticos ou de fitocanabinoides (extraídos 
da cannabis). 
Evidências científicas têm mostrado que há disfunção no sistema endocanabinoide em condições patológicas 
do sistema nervoso central. Canabidiol (CBD) – que não possui efeito psicoativo – e o tetrahidrocanabinol (THC), 
encontrados na Cannabis sativa, são os principais fitocanabinoides que vêm sendo estudados. 
Os receptores CB1 estão localizados, preferencialmente, no sistema nervoso central e medeiam os efeitos 
psicotrópicos dos canabinoides. Estes receptores influenciam o comportamento de diferentes 
neurotransmissores tais como GABA, glutamato, noradrenalina, serotonina e dopamina, podendo influenciar a 
cognição, percepção, funcionamento motor, apetite, sono, neuroproteção, neurodesenvolvimento e liberação 
hormonal. São densamente expressos na pars reticulata da substância negra, cerebelo, hipocampo, estriado e 
córtex frontal, e distribuídos em baixa densidade no sistema nervoso periférico. 
Os receptores CB2 se localizam, preferencialmente, no sistema imunológico e hematopoiético. E, também, já 
foram encontrados em algumas áreas do sistema nervoso central. Há uma expressão aumentada deles em 
algumas patologias, como a dor crônica ou em resposta a eventos de neuro-inflamação e hipóxia-isquemia 
cerebral. 
O cérebro humano possui em seus neurônios sítios específicos próprios para interagir com o delta-9-THC 
denominados de receptores canabinoides. Eles têm a função de receber o princípio ativo da planta, permitindo 
ações no sistema nervoso. A ação do THC no sistema nervoso central se traduz como uma fixação nos 
receptores canabinoides localizados no hipocampo, córtex e cerebelo pertencentes a um membro típico da 
maior família conhecida de receptores: receptores acoplados às proteínas-G. Esses receptores específicos para 
o THC e seus metabólitos são os canabinoides CB1 e CB2. Estes se localizam nas membranas pré-sinápticas, que 
influência diretamente os sistemas de neurotransmissores como: GABA, glutamato, noradrenalina, serotonina 
e dopamina. O primeiro passo é a ativação das proteínas-G, asprimeiras componentes no processo de 
transdução de sinais, e isto leva a mudanças em várias componentes intercelulares, por ex.: abertura ou 
bloqueio dos canais de cálcio e potássio, o que ocasiona mudanças nas funções celulares. Os receptores 
canabinoides estão inseridos na membrana celular, onde estão acoplados às proteínas-G e à enzima adenilato-
ciclase (AC). Os receptores são ativados quando interagem com ligantes endógenos, como anandamida ou Δ9-
THC, e a partir desta interação, uma série de reações ocorre, incluindo inibição da AC, diminuindo a produção 
de AMPc; abertura dos canais de potássio (K+), diminuindo a transmissão de sinais e fechamento dos canais de 
cálcio (Ca+2), levando a um decréscimo na liberação de neurotransmissores. Acredita-se que o cérebro se 
formou já com a presença dos receptores a fim de receber substancias que também são produzidas no cérebro, 
identificado como endocanabinoides. Esses receptores apresentam ligantes endógenos como citado acima, 
denominados de anandamida,2-AG, noladina, NADA e a virodamina. Os endocanbinoides apresentam 
seletividade variada para o CB1 e CB2, ativando ou bloqueando o receptor canabinoide apropriado. A 
importância do conhecimento dos circuitos cerebrais que envolvem a anandamida (e outros ligantes 
canabinoides endógenos) está no fato de que estes circuitos são os elementos essenciais que regulam funções 
específicas do cérebro, como humor, memória e cognição. 
Sintomas 
Os usuários de maconha frequentemente relatam irritabilidade, humor e dificuldades de sono, diminuição do 
apetite, ansiedade, inquietação e/ou várias formas de desconforto físico que atingem o pico na primeira semana 
após a interrupção e duram até 2 semanas 27,33. A dependência de maconha ocorre quando o cérebro se 
adapta a grandes quantidades do THC, reduzindo a produção e a sensibilidade aos seus próprios 
neurotransmissores endocanabinoides. 
É fato que o uso crônico da maconha (grandes quantidades consumidas em um curto intervalo de tempo, com 
frequência regular) afeta o coração, já que acelera os batimentos chegando a dobrar a pulsação. Em 
contrapartida atua como dilatador de brônquios e vasos sanguíneos. O usuário crônico pode experimentar 
sérios problemas pulmonares (asma, bronquite, câncer, etc.), neurológicos, reprodutivos, hepáticos, 
 
12 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
imunológicos e gastrintestinais. Quando fumada, os canabinoides se agregam ao fluxo sanguíneo pelas paredes 
dos pulmões e por todo o sistema cardiovascular, indo diretamente para o cérebro. O ato de fumar Cannabis 
promove então um ótimo sistema de distribuição de THC, extremamente rápido e eficiente além de aumentar 
o índice de risco de câncer no pulmão. E ainda na relação sexual, a maconha desperta aumento do apetite 
sexual, porém, embora haja casos raros, os espermatozoides deixam de ser produzidos. O uso da maconha em 
associação com outras drogas pode vir a acentuar alguns efeitos. Em associação com o álcool, por exemplo, 
ambas possuem seus efeitos salientados, ou seja, uma pessoa sob estas condições não pode realizar nenhuma 
atividade perigosa, ou que requeira uma motricidade. Já a fumaça do tabaco é mortal e causa sérios danos ao 
pulmão e além de anular os efeitos medicinais da maconha, o cigarro ainda acentua os efeitos maléficos da 
Cannabis sativa. O delta-9-tetra-hidrocanabinol provoca broncodilatação e o tabaco o inverso. 
https://www.mastereditora.com.br/periodico/20141001_084042.pdf 
Existe evidência incompleta para todas as farmacoterapias investigadas, e para muitos resultados a qualidade 
da evidência é baixa ou muito baixa. Os resultados indicam que os antidepressivos SSRI, os antidepressivos de 
ação mista, a bupropiona, a buspirona e a atomoxetina são provavelmente de pouco valor no tratamento da 
dependência da cannabis. Dada a limitada evidência de eficácia, o uso de preparações de THC deve ainda ser 
considerado um tratamento experimental, com alguns efeitos positivos sobre os sintomas de abstinência e o 
desejo. A base de evidência para o anticonvulsivante gabapentina, a ocitocina e a N-acetilcisteína é fraca, mas 
estes medicamentos também merecem mais estudos. 
LSD (alucinógenos) 
O mecanismo de ação do LSD não está totalmente elucidado; os trabalhos mostram que a droga age como um 
antagonista de auto receptor da 5-HT em receptores 5-HT1A, localizados no locuscoeruleus, nos núcleos da 
rafe e no córtex. Também atua como um agonista parcial em receptores 5HTIA pós-sináptico, possuindo alta 
afinidade com outros subtipos de receptores 5-HT1, como: 5-HTIB; 5-HTID; e 5-HTIE. Efeitos do LSD nos 
receptores 5-HT2C, 5-HT5A, 5-HT6 e 5-HT7 são descritos, porém a sua relevância ainda é incerta. No entanto, 
o efeito alucinógeno da droga, foi relacionado com a sua afinidade nos receptores 5-HT2, onde atua como um 
agonista, ação compartilhada por outros alucinógenos do grupo das fenilalquilaminas (mescalina, 2,5-dimetoxi-
4-iodoanfeta-mina) e das indoalquilaminas (psilocibina, DMT). Uma forte correlação foi verificada entre doses 
psicoativas desses alucinógenos e sua respectiva potência nos receptores 5-HT2 (VACCARINO, et al., 2006). 
Atualmente, estima-se que o LSD é um agonista parcial dos receptores 5-HT2A, especialmente pela expressão 
em células piramidais neocorticais. A ativação do 5-HT2A também leva ao aumento dos níveis de glutamato 
corticais, provavelmente mediada pelas vias aferentes talâmicas. No entanto, esse aumento na liberação de 
glutamato pode levar a uma alteração na transmissão corticocortical e corticosubcortical. O LSD apresenta 
efeito modular em receptores 5-HT2 (estimulante) e 5-HT1 (inibitório), podendo, assim, explicar como pode 
aparecer também como um antagonista (MORAIS, 2019) Também há evidências de que o LSD interage com os 
sistemas dopaminérgicos. Em comparação com outros alucinógenos, o LSD interage agonisticamente e 
antagonicamente com os receptores centrais da dopamina D1 e D2. Porém, ainda não se sabe como esse 
mecanismo está envolvido na produção dos efeitos psicoativos do LSD. No entanto, estudos em humanos com 
a Psilocibina (mais seletiva em receptores 5-HT2A) demonstraram um aumento da liberação de dopamina, 
conforme evidenciado por uma diminuição de 20% da ligação de [11C] racloprida (composto sintético com ação 
antagonista em receptores D2) após administração oral (OGA, 2012) Foi descoberto que a ativação dos 
receptores pelo LSD é tempo-dependente. Entre 15 e 30 minutos após administração oral de LSD em ratos, foi 
feito teste de estímulo discriminativo, o qual levou a uma ativação dos receptores 5-HT2A, ao passo que, aos 
90 minutos, os receptores D2 começaram a mediar as principais reações provocadas pelo LSD. Esses dados 
sugerem uma interação entre receptores da dopa e serotonina, que pode explicar a enorme gama de efeitos 
provocada pelo LSD em seres humanos (OGA, 2012). 
Após o uso do LSD, o indivíduo pode sentir sintomas físicos como a aceleração da frequência cardíaca, sudorese, 
boca seca e dilatação das pupilas. O LSD destaca-se por afetar o sistema nervoso central, provocando, entre 
outras alterações, alucinações. 
https://www.mastereditora.com.br/periodico/20141001_084042.pdf
 
13 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
É importante destacar que a experiência do usuário ao utilizar o LSD é variável, nem todos podem sentir os 
mesmos efeitos ao utilizar a droga. Enquanto alguns experimentam excitação e euforia, outros podem 
experimentar pânico, depressão e alucinações aterrorizantes. Nestes últimos casos, diz-se que o usuário teve 
uma bad trip ou “viagem ruim”. 
Além de alucinações, o LSD é capaz de provocar sinestesia, uma condição em que os sentidos se “misturam”. 
Essa mistura de informações sensoriais faz com que o indivíduo experimente sensações como ver um som e 
ouvir uma cor. 
Vale salientarque estudos afirmam que o LSD não causa dependência ou sintomas de abstinência. O principal 
problema do seu uso está relacionado com a perturbação psíquica que a droga provoca. Essa perturbação pode 
fazer com que o indivíduo vivencie, por exemplo, crises de pânico e não seja capaz de diferenciar a realidade 
da fantasia. 
A maioria dos usuários não busca tratamento. Um quarto silencioso e escuro e uma conversa serena e tranquila 
podem ajudar um dependente que está passando por uma “viagem ruim”. Eles precisam de segurança de que 
os efeitos são provocados pela droga e de que acabarão. Se a ansiedade for grave, benzodiazepínicos 
(sedativos), como o lorazepam, podem ajudar. Uma pessoa que sente uma psicose prolongada pode necessitar 
de tratamento de saúde mental. 
Intoxicações 
Intoxicação por álcool 
Os critérios diagnósticos do DSM-5 para intoxicação por álcool (também denominada embriaguez simples) são 
baseados em evidências de ingestão recente de etanol, comportamento desadaptativo e pelo menos um dos 
vários correlatos fisiológicos possíveis de intoxicação (Tab. 20.2-3). Em uma abordagem conservadora para 
identificar níveis sanguíneos com probabilidade de ter efeitos significativos sobre a capacidade de dirigir, a 
definição legal de intoxicação, na maioria dos Estados Unidos, exige uma concentração sanguínea de 80 ou 100 
mg de etanol por decilitro de sangue (mg/dL), o que equivale a 0,08 a 0,10 g/dL. O esquema a seguir oferece 
um cálculo aproximado dos níveis de prejuízo que provavelmente podem ser observados em diferentes 
concentrações de álcool no sangue, válido para a maioria das pessoas. Evidências de alterações 
comportamentais, lentidão gradual do desempenho motor e redução da capacidade de pensar claramente 
ocorrem em doses ainda baixas, como 20 a 30 mg/dL, conforme a Tabela 20.2-4. Concentrações sanguíneas 
entre 100 e 200 mg/dL provavelmente aumentam o prejuízo da coordenação e do discernimento até causar 
problemas graves de coordenação (ataxia), aumento da labilidade do humor e níveis progressivamente maiores 
de deterioração cognitiva. Qualquer indivíduo que não demonstre níveis significativos de prejuízo em 
desempenho motor e mental em aproximadamente 150 mg/dL provavelmente apresenta tolerância 
farmacodinâmica significativa. Nessa faixa, a maioria das pessoas sem tolerância significativa também 
experimenta náusea relativamente grave e vômito. Com concentração de álcool no sangue na casa dos 200 aos 
300 mg/dL, a fala arrastada provavelmente se torna mais intensa, e o prejuízo de memória (amnésia 
anterógrada ou apagões alcoólicos) se torna pronunciado. Novos aumentos na concentração de álcool no 
sangue resultam em anestesia de primeiro nível, e o indivíduo não tolerante que atinge 400 mg/dL ou mais 
corre risco de falência respiratória, coma e morte. 
Sinais de intoxicação por álcool 
1. Fala arrastada 
2. Tontura 
3. Incoordenação 
4. Instabilidade na marcha 
5. Nistagmo 
6. Prejuízo na atenção ou memória 
7. Estupor ou coma 
8. Visão dupla 
 
14 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
Intoxicação por estimulantes (crack/cocaína) 
Os critérios diagnósticos para intoxicação por estimulantes enfatizam os sinais e sintomas comportamentais e 
físicos do uso dessas substâncias (Tab. 20.9-2). Indivíduos usam estimulantes por seus efeitos característicos de 
elação, euforia, autoestima elevada e percepção de melhora em tarefas mentais e físicas. Com doses altas, os 
sintomas de intoxicação incluem agitação, irritabilidade, julgamento prejudicado, comportamento sexual 
impulsivo e potencialmente perigoso, agressividade, aumento generalizado da atividade psicomotora e, 
potencialmente, sintomas de mania. Os sintomas físicos principais associados são taquicardia, hipertensão e 
midríase. 
 
Intoxicação por Heroina 
Intoxicação por opioides inclui alterações desadaptativas de comportamento e sintomas físicos específicos do 
uso de opioides. De modo geral, humor alterado, retardo psicomotor, sonolência, fala arrastada e prejuízo de 
memória e atenção na presença de outros indicadores de uso recente de opioides sugerem fortemente um 
diagnóstico de intoxicação por opioides. 
Intoxicação por Cannabis 
A intoxicação por Cannabis normalmente intensifica a sensibilidade do usuário a estímulos externos, revela 
novos detalhes, faz as cores parecerem mais brilhantes e densas e causa a impressão subjetiva de lentidão do 
tempo. Em doses elevadas, usuários podem experimentar despersonalização e desrealização. Habilidades 
motoras ficam prejudicadas pelo uso de Cannabis, e o prejuízo dessas habilidades continua depois da dissipação 
dos efeitos subjetivos e eufóricos. Durante 8 a 12 horas após o uso da substância, o prejuízo nas habilidades 
motoras do usuário interfere na operação de veículos automotores e maquinário pesado. Ademais, esses 
efeitos são cumulativos aos efeitos do álcool, que normalmente é usado em combinação com Cannabis. 
Delirium por intoxicação por Cannabis 
O delirium associado à intoxicação por Cannabis se caracteriza por prejuízo acentuado da cognição e de 
desempenho de tarefas. Mesmo doses moderadas da substância prejudicam a memória, o tempo de reação, a 
percepção, a coordenação motora e a atenção. Doses elevadas que também prejudicam os níveis de 
consciência do usuário apresentam efeitos acentuados na cognição. 
Intoxicação por alucinógenos (LSD) 
Intoxicação por alucinógenos se caracteriza por alterações comportamentais desadaptativas e perceptuais e 
por determinados sinais fisiológicos. O diagnóstico diferencial inclui intoxicação anticolinérgica e por 
anfetaminas e abstinência de álcool. O tratamento mais indicado para intoxicação por alucinógenos é acalmar 
o paciente; durante esse processo, pode-se tranquilizá-lo explicando que os sintomas são induzidos pela droga, 
que ele não está ficando louco e que os sintomas irão se dissipar em breve. Em casos mais graves, antagonistas 
dopaminérgicos – por exemplo, haloperidol –ou benzodiazepínicos – por exemplo, diazepam – podem ser 
 
15 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
usados durante um período limitado. A intoxicação por alucinógenos normalmente não apresenta síndrome de 
abstinência. 
Alterações fisiológicas causadas por alucinógenos 
1. Midríase 
2. Taquicardia 
3. Sudorese 
4. Palpitações 
5. Visão borrada 
6. Tremores 
7. Incoordenação 
4. Elucidar os fatores de risco e epidemiologia no uso de drogas. 
Epidemiologia 
A UNODC (United Nations Office on Drugs and Crime), órgão das Nações Unidas que centraliza as informações 
sobre consumo, tráfico e produção de drogas nos diversos países do mundo, divulgou em seu último relatório 
(2005) que aproximadamente 200 milhões de pessoas consumiram drogas nos 12 meses anteriores à pesquisa. 
A maconha é a droga ilícita mais utilizada no mundo, com 160 milhões de usuários, seguida pelo uso de 
anfetaminas (34 milhões), opiáceos (15 milhões, sendo 9 milhões representados pela heroína), cocaína (14 
milhões) e ecstasy (8 milhões). 
Viena, 24 de junho de 2021 — Cerca de 275 milhões de pessoas usaram drogas no mundo no último ano, 
enquanto mais de 36 milhões sofreram de transtornos associados ao uso de drogas, de acordo com o Relatório 
Mundial sobre Drogas 2021 - aumento de +- 30% comparado a 10 anos antes. O documento foi divulgado hoje 
(24/6) pelo Escritório das Nações Unidas sobre Drogas e Crime (UNODC). 
O Relatório aponta que, durante os últimos 24 anos, a potência da cannabis aumentou em até quatro vezes em 
algumas partes do mundo. Apesar de a porcentagem de adolescentes que perceberam a droga como prejudicial 
ter caído em até 40%, persistem evidências de que o uso da cannabis está associado a uma variedade de danos 
à saúde. Os mais afetados são os usuários regulares a longo prazo. 
Embasamento científico - Entre 2010 e 2019,o número de pessoas que usam drogas aumentou 22%, em parte 
devido ao crescimento da população mundial. 
A pandemia também tem levado à escassez de opioides, o que, por sua vez, pode resultar em pessoas que 
buscam substâncias mais facilmente disponíveis, como álcool, benzodiazepinas ou mistura com drogas 
sintéticas. 
Enquanto a cannabis foi a substância mais consumida no mundo em 2018, com uma estimativa de 192 milhões 
de pessoas que a usaram, os opioides, no entanto, continuam sendo os mais nocivos, pois na última década o 
número total de mortes por transtornos associados ao uso de opioides teve alta de 71%, com aumento de 92% 
entre as mulheres, comparado com 63% entre os homens. O uso de drogas aumentou muito mais rapidamente 
entre os países em desenvolvimento, durante o período 2000-2018, do que nos países desenvolvidos. 
Adolescentes e jovens representam a maior parcela daqueles que usam drogas, enquanto os jovens também 
são os mais vulneráveis aos efeitos das drogas, pois são os que mais consomem e seus cérebros ainda estão em 
desenvolvimento. 
A prevalência de uso de drogas ilícitas anual é estimada em 4,7% da população mundial acima de 15 anos. 
Segundo o mesmo relatório, a proporção dos países que relataram aumento do consumo ao longo dos últimos 
anos situa-se acima de 50%; 30% dos países apresentaram estabilidade; e somente 15% sofreram declínio. Estes 
dados indicam que os problemas associados ao consumo de drogas ilícitas mantém um padrão de crescimento 
mundial. No Brasil, o consumo de drogas foi investigado pelo II Levantamento Domiciliar5, realizado em 2005. 
Os resultados apresentados na Tabela I referem-se ao uso ao longo da vida, no último ano e no último mês. 
 
16 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
Ainda de acordo com esse levantamento, 12,3% da população são dependentes de álcool; 10,1%, de tabaco; 
1,2%, de maconha; 0,5%, de benzodiazepínicos; 0,2%, de solventes; e 0,2%, de estimulantes. 
 
FATORES DE RISCO 
Quanto maior o número de fatores de risco em um determinado sujeito, maior a sua chance de desenvolver o 
problema. São considerados fatores de risco: 
1) Hereditariedade: filhos de pai ou mãe dependentes de droga têm mais chance de se tornarem dependentes 
quando experimentam droga do que os que não têm história familiar. Não sabemos ainda como esta 
vulnerabilidade se transmite, mas um dos fatores está relacionado ao efeito da droga em nosso corpo. Alguns 
indivíduos têm mais prazer, outros têm mais desconfortos e esses efeitos devidos à droga podem ser herdados 
geneticamente. 
2) Psicopatologia: indivíduos com transtornos psiquiátricos têm mais chance de se envolverem com a droga 
após a experimentação. Ansiedade, depressão, traços de personalidade como busca de sensações fortes 
(sensation seeking), hiperatividade e déficit de atenção são alguns dos fatores de risco. 
3) Pressão de grupo: muitos adolescentes têm como verdade a afirmativa “todo mundo usa”. Essa sensação 
estimula o indivíduo a usar para poder fazer parte do grupo. 
4) Acesso: o acesso hoje às drogas é muito fácil. Na maior parte das pesquisas, os sujeitos referem que 
encontram drogas “com facilidade”. 
5) Situação familiar: pais mais tolerantes ao uso podem aumentar as chances de seu filho usar drogas. Discursos 
como: “faz parte da idade”, “é coisa de adolescente”, “isto passa”, podem impedir os familiares de abordarem 
seus filhos para conversarem sobre o assunto. Famílias disfuncionais com conflitos, violência e pouca interação 
também podem predispor ao consumo de drogas. 
6) Falta de informação: adolescentes mal informados sobre as drogas têm mais chance de usarem drogas. 
Outra questão importante e alvo de debates no momento é a teoria da porta de entrada. Será que usar uma 
droga leva ao uso de outras? Algumas pesquisas apontam que sim. Um fumante de tabaco tem 2,8 vezes mais 
 
17 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
chance de se expor à maconha do que quem não fuma tabaco. Um fumante de maconha tem 5 vezes mais 
chance de se expor à cocaína do que os não fumantes de maconha. 
Fonte: FMUSP - Clínica Médica - Vol 6 
https://www.unodc.org/lpo-brazil/pt/frontpage/2021/06/relatorio-mundial-sobre-drogas-2021-do-unodc_-
os-efeitos-da-pandemia-aumentam-os-riscos-das-drogas--enquanto-os-jovens-subestimam-os-perigos-da-
maconha-aponta-relatorio.html 
https://www.unodc.org/lpo-brazil/pt/frontpage/2020/06/relatrio-mundial-sobre-drogas-2020_-consumo-
global-de-drogas-aumenta--enquanto-covid-19-impacta-mercado.html 
5. Compreender as complicações clinicas entre os usuários de drogas. 
o Associar as complicações com os fatores sociais. 
Álcool 
A intoxicação aguda pelo álcool é uma ocorrência frequente em atendimentos de pronto-socorro. O 
álcool está relacionado a altos índices de morbidade e mortalidade, além de problemas sociais. Existem mais 
de 60 causas de morte atribuíveis ao consumo de álcool, como vários tipos de câncer, hipertensão arterial, 
cirrose do fígado, pancreatite, acidentes e violência. O consumo pesado de álcool aumenta o risco de 
hipertensão arterial. Entretanto, o consumo de 25 g/dia de álcool (duas doses) reduz o risco de doença 
coronariana em 25%. Aumentos maiores não foram associados ao risco de doença cardiovascular. As possíveis 
causas para essa associação seriam o aumento do HDL colesterol, a baixa concentração de fibrinogênio e a 
redução da atividade plaquetária, levando à menor probabilidade de trombose em consumidores moderados 
de álcool. No entanto, para a saúde pública, a recomendação de um aumento de consumo de 15 g/semana (1 
dose) de álcool na população estaria associada a um aumento de 10% na prevalência de bebedores pesados. 
Tabaco 
O fumo atinge todo o corpo, e está comprovadamente associado aos casos de câncer em 90% dos casos 
de morte por câncer de pulmão entre homens e 80% entre as mulheres. O risco de morrer por câncer de pulmão 
é mais de 23 vezes maior em homens e cerca de 13 vezes maior em mulheres que fumam do que entre os não-
fumantes. Outros tipos de câncer, como bexiga, cavidade oral, faringe, laringe, esôfago, rins, pâncreas e 
estômago também estão associados ao fumo. O risco de desenvolvimento de doenças coronarianas é 2 a 4 
vezes maior em fumantes do que em não-fumantes. Doenças vasculares periféricas e aneurisma de aorta 
abdominal também têm sido associados ao uso do tabaco. De cada dez mortes por doenças obstrutivas de 
pulmão, 9 são atribuíveis ao fumo. O tabaco é responsável por um terço dos casos de câncer fatais. Entre os 
fumantes, as mortes por câncer são duas vezes maiores do que entre não-fumantes. Entre fumantes pesados, 
o índice de risco chega a ser 4 vezes maior. Também está associado aos casos de câncer de boca, faringe, laringe, 
esôfago, estômago, pâncreas, rins, ureter e bexiga, e a casos de câncer de pulmão entre não-fumantes, devido 
ao fumo em locais fechados. 
Cocaína 
A cocaína é responsável por 25% dos infartos agudos do miocárdio (IAM) em pacientes com menos de 
45 anos de idade. Seus efeitos alfa-adrenérgicos, decorrentes do bloqueio de recaptação de norepinefrina, 
provocam vasoconstrição coronariana, o que pode ser evidenciado pela angiografia. Ela teria efeitos diretos 
sobre o coração, aumentando a demanda de oxigênio, a agregação plaquetária e a formação de trombos. O 
eletrocardiograma (ECG) encontra-se alterado em 56 a 84% dos pacientes com dor torácica relacionadas ao uso 
de cocaína e 43% dos usuários de drogas apresentam critérios eletrocardiográficos compatíveis com IAM, sem 
confirmação diagnóstica posterior. A creatinina quinase (CK), assim como a CK-MB podem apresentar-se 
elevadas, mesmo na ausência de IAM, devido ao aumento da atividade motora, à hipertermia e aos danos à 
musculatura esquelética associados ao uso de cocaína. O uso de betabloqueadores está contraindicadonestes 
casos, dada a sua ação de potencialização da dor pré-cordial induzida pela cocaína. Os usuários de cocaína 
https://www.unodc.org/lpo-brazil/pt/frontpage/2021/06/relatorio-mundial-sobre-drogas-2021-do-unodc_-os-efeitos-da-pandemia-aumentam-os-riscos-das-drogas--enquanto-os-jovens-subestimam-os-perigos-da-maconha-aponta-relatorio.html
https://www.unodc.org/lpo-brazil/pt/frontpage/2021/06/relatorio-mundial-sobre-drogas-2021-do-unodc_-os-efeitos-da-pandemia-aumentam-os-riscos-das-drogas--enquanto-os-jovens-subestimam-os-perigos-da-maconha-aponta-relatorio.html
https://www.unodc.org/lpo-brazil/pt/frontpage/2021/06/relatorio-mundial-sobre-drogas-2021-do-unodc_-os-efeitos-da-pandemia-aumentam-os-riscos-das-drogas--enquanto-os-jovens-subestimam-os-perigos-da-maconha-aponta-relatorio.html
https://www.unodc.org/lpo-brazil/pt/frontpage/2020/06/relatrio-mundial-sobre-drogas-2020_-consumo-global-de-drogas-aumenta--enquanto-covid-19-impacta-mercado.html
https://www.unodc.org/lpo-brazil/pt/frontpage/2020/06/relatrio-mundial-sobre-drogas-2020_-consumo-global-de-drogas-aumenta--enquanto-covid-19-impacta-mercado.html
 
18 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
apresentam risco 14 vezes maior de desenvolver acidentes vasculares cerebrais. Cerca de 25 a 60% dos 
acidentes são causados por isquemia que ocorre, em 80% dos casos, no território da artéria cerebral média. O 
mecanismo fisiopatológico mais freqüentemente relacionado é o vaso-espasmo e a formação de trombose, 
desencadeados pela diminuição do fluxo sanguíneo local. O crack (base livre ou forma alcalóide da cocaína) tem 
efeitos térmicos sobre as vias aéreas superiores. Tosse, hemoptise, pneumotórax, pneumomediastino, 
pneumopericárdio e hemotórax são complicações agudas da inalação da fumaça de crack. O pulmão de crack 
é o nome dado à dispneia aguda com hipóxia e, nos casos mais graves, associada à febre, hemoptise e falência 
respiratória. Uma das principais complicações subagudas do uso de cocaína é o edema de pulmão, diagnóstico 
que pode ser retardado devido à baixa faixa etária dos pacientes. 
Maconha 
O uso da maconha, assim como o da cocaína, está associado a quadros de enfisema bolhoso, que pode 
evoluir para enfisema e pneumotórax. Mesmo o uso pouco frequente de maconha pode causar queimaduras e 
irritação da boca e da garganta. Usuários regulares de maconha podem apresentar sintomas respiratórios 
semelhantes aos dos tabagistas, tais como tosse, catarro, dor no peito, maior risco de infecção pulmonar, 
obstrução de vias aéreas e câncer de aparelho respiratório, de cabeça e pescoço (quanto maior o consumo, 
maior o risco). A maconha contém agentes irritantes e hidrocarbonetos carcinogênicos (50 a 70% mais do que 
o tabaco), assim como aumentam a produção de enzimas que transformam essas substâncias em suas formas 
cancerígenas. 
Opióides 
Podem causar tonturas, náuseas, constipação intestinal e, dependendo da dose, depressão respiratória. 
As medidas de suporte devem ser iniciadas, entretanto, dependendo da gravidade do estado de alteração da 
consciência, pode ser necessário usar a naloxona, um bloqueador de receptores opióides. A metadona, utilizada 
no tratamento da dependência de opióides, é um fator importante de prolongamento do intervalo QT33 e a 
heroína está associada ao desencadeamento de asma severa. O uso vaporizado desta substância tem sido 
associado a quadros de leucoencefalopatia, com deterioração e lesões da substância branca do cérebro, 
cerebelo e gânglios da base. 
Inalantes 
O uso intenso e prolongado de solventes ou aerossóis pode levar a arritmias cardíacas, parada cardíaca 
e morte em alguns minutos: “sudden sniffing death”. Esta complicação pode acontecer durante uma única 
sessão de inalação, mesmo em indivíduos jovens e está associada ao abuso de substâncias como butano e 
propano, entre outras. O abuso de inalantes pode causar morte também por asfixia, sufocação, convulsões e 
coma. 
Ácido hidroxibutírico (GHB) e quetamina 
Uso associado de GHB e outras drogas como o álcool pode causar náusea, vômitos, dificuldades 
respiratórias, coma e convulsões. Devido às complicações respiratórias, as medidas terapêuticas principais 
estão relacionadas ao suporte respiratório, como a intubação e a ventilação mecânica. A quetamina está 
relacionada à tontura, sensação de estar fora do corpo, confusão, desorientação, aumento da PA e problemas 
respiratórios, entretanto, mesmo em doses tóxicas, raramente leva ao coma. 
Anfetaminas 
O uso crônico de anfetaminas está relacionado à desnutrição, ao IAM, à cegueira cortical transitória, 
cardiopatias irreversíveis, vasoespasmos sistêmicos e edema agudo de pulmão. O ecstasy (metilenodioxi-
metanfetamina – MDMA), em baixas doses, pode causar náusea, fraqueza, tremores, transpiração, movimentos 
involuntários dos dentes, visão borrada e rigidez muscular. Já em doses elevadas, pode haver aumento da PA, 
ataques de pânico, convulsões, hipertermia, lesões musculares, falência renal, desidratação, prejuízo da função 
cardíaca, aumento do intervalo Q-T e parada cardíaca. Uma vez que os usuários sentem sede intensa 
relacionada às atividades praticadas sob efeito do MDMA, que tem entre seus efeitos a secreção excessiva de 
 
19 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
hormônio antidiurético, casos de óbito devido à hiponatremia têm sido relatados. A medida básica de 
monitoração nesses casos está relacionada à restrição hídrica. O uso de ecstasy também está associado à 
falência hepática em mais de 20% dos casos em pacientes com menos de 25 anos de idade. 
LSD 
Atualmente encontrado em casas noturnas, o ácido lisérgico pode levar a aumento da PA e da 
frequência cardíaca. Usuários referem ainda perda de apetite, boca seca, transpiração, náuseas, tremores e 
zumbidos. 
Fonte: FMUSP - Clínica Médica - Vol 6 
6. Explanar as manifestações clinicas, diagnóstico e tratamento da TB pulmonar. 
A tuberculose é uma doença infecciosa e transmissível causada pelo Mycobacterium tuberculosis ou bacilo 
de Koch que afeta prioritariamente os pulmões, principalmente por ser bacilo aeróbico e é a primeira via de 
entrada. 
QUADRO CLÍNICO 
Pra falar de TB primária, precisamos entender a primo-infecção. Vamos chamar de primo-infecção o primeiro 
contato, aquele momento em que os bacilos entram pela primeira vez. Os bacilos vão entrar por via inalatória, 
se alojam-se no parênquima pulmonar e se multiplicam. Logo depois atingem os alvéolos, as células de defesa 
tentam combater ocasionando uma resposta inflamatória imediata. Lesionam o pulmão, atingem a via linfo-
hematogênica, comprometendo os linfonodos e outros órgãos. E essa disseminação é chamada de “benigna”: 
Ou os bacilos ficarão latentes ou serão destruídos pela ação da imunidade que vai se instalar. 
Isso ainda não é tuberculose primária, ainda é infecção, porque os bacilos estão no corpo da pessoa, mas o 
sistema imunológico está controlando. Acontece é que na maioria, a infecção é resolvida ali mesmo, sem sinais 
ou sintomas, as células de defesa dão conta. 
Caso ocorra falha nos mecanismos de defesa, os bacilos começam a se multiplicar cada vez mais e a primo-
infecção não é contida. Esses casos que não são contidas, em que a tuberculose de fato vai se desenvolver é 
em 5% porcento das pessoas que tiveram esse contato, é um paciente com deficiência no desenvolvimento da 
imunidade celular; ou um paciente superexposto em que a carga infectante ou virulência do bacilo são altas. 
São mais comuns em crianças justamente por conta desse primeiro contato com o bacilo na vida e nos pacientes 
com condições imunossupressoras. Enfim, o resultado da progressão desse complexo primário para a doença 
que ocorre nos primeiros anos após a primo-infecção se chama TB primária ou “TB primária progressiva”. 
Os sintomas clássicos de uma tuberculoseé a tosse persistente que pode ser tanto seca como produtiva. Como 
o bacilo começa destruindo a estrutura aveolar, causa a tosse que pode evoluir para produtiva principalmente 
por conta dessa inflamação. Também tem falta de ar, febre muito caracteristica no tardar do dia: vespertina, 
sudorese noturna; o paciente tambem emagrece por conta desse desconforto ao se alimentar, tossindo o 
tempo todo, perde apetite, fica desnutrido. Esses sintomas são gerais. 
O início costuma ser insidioso, o paciente ta ali com uma leve irritação, febre baixa, sudorese noturna e 
inapetência/fraqueza, pode vir a rouquidão, escarro com sangue, por conta da infecção ser por 
imunocomplexos, tem a lindonofomegalia, eritema nodoso, eritema endurado de Bazin ou uveíte, enfim. Nem 
sempre no início já tem a tosse que é característico da TB. E outra coisa, muitas vezes, a suspeita de Tuberculose 
é feita em casos de pneumonia de evolução lenta, que não vem apresentando melhora com o uso de 
antimicrobianos para bactérias comuns, o que pode confundir com os sintomas. 
Diagnóstico 
 
20 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
 
CLINICA MEDICA 2 USP = 
Quadro clínico 
A tuberculose pulmonar classicamente apresenta-se com tosse há mais de 2 semanas, além de outros sintomas 
respiratórios (dor torácica, dispnéia e hemoptise) e sistêmicos, (febre vespertina, sudorese noturna, anorexia e 
emagrecimento). As formas extrapulmonares apresentam, além das manifestações sistêmicas, sintomatologias 
relacionadas com a localização da doença, tais como: linfonodomegalia, derrame pleural e/ou espessamento 
pleural, rouquidão (laringite), meningite, hematúria e dor lombar (trato urinário), obstrução intestinal, dor 
óssea e edema peri-articular (ósseo), ocular (conjuntivite ou uveíte) e nódulos de pele. Outras manifestações 
são as denominadas tubercúlides, manifestações à distância do foco de infecção, geralmente paucibacilares. 
Essas manifestações desencadeadas por imunocomplexos podem ser sistêmicas ou locais e incluem sinais ou 
sintomas como febre, eritema nodoso, eritema endurado de Bazin ou uveíte, entre outros. 
Diagnóstico 
Existem várias formas, o diagnóstico referência é a cultura com identificação da micobactéria M. tuberculosis. 
O que acontece é que precisamos muitas vezes de um método mais rápido e mais econômico, sem contar que 
a tuberculose é uma das doenças que você começa a tratar com o mínimo de sugestão de infecção que existir. 
Então, o mais usado é a baciloscopia, que é o teste do escarro. 
 Com o escarro a gente pode fazer a baciloscopia diretamente, observando a presença de bacilo ácool-ácido 
resistente (BAAR). Principalmente quando áreas de alta incidência de tuberculose, o exame de pesquisa de 
BAAR no escarro é o melhor método, Geralmente em 3 amostras, A primeira amostra de escarro detecta em 
torno de 83-87% dos casos. Só que com o escarro, ainda tem o teste rápido para tuberculose (TRM-TB) - detecta 
ao mesmo tempo o Mycobacterium tuberculosis e a resistência à rifampicina (RIF). 
 
21 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
Então como eu falei, com a presença de baciloscopia positiva associada ao quadro clínico sugestivo, já pode 
considerar alta a probabilidade da doença, justificando o início do tratamento, porém, na ausência da 
confirmação da presença de BAAR, tem que observar o quadro clínico e associar com a epidemiologia, a clínica. 
Temos alguns exames extras que podem ser solicitados devido essa dificuldade, que é a histologia, já que existe 
esse processo necrótico devido a inflamação, dá para fazer o histopatológico pra ver o processo crônico 
granulomatoso com ou sem necrose caseosa que o bacilo causa né. 
Tem testes GERALMENTE SÃO USADOS PRA VER CONTATO PRÉVIO, por exemplo, UMA FAMILIA que teve 
contato, CRIANÇAS, PORQUE É UM RISCO, gravidas, pessoas com sistema inmune comprometido, pessoas que 
não conseguem escarrar... que é o teste de pele e o de sangue. O de pele é o teste tuberculínico, que aquele 
que aplica uma injeção cutânea com proteínas, forma uma lesão e vem com uma régua e mede o tamanho da 
lesão. E tem os Testes de sangue, que faz a dosagem de interferon gama sérico, tem o PCR também. 
 
E tem principalmente os exames de imagem, como o raio-x, observa-se micronódulos, consolidações, 
cavitações, derrame pleural... Porque na fase inicial da doença pulmonar, quando poucos bacilos são 
expectorados é mais difícil a confirmação bacteriológica. Então para diagnóstico de tuberculose com 
baciloscopia negativa indica-se a utilização de exames de imagem. 
■ duas pesquisas de BAAR positivas no escarro; 
■ uma cultura positiva, com identificação do Mycobacterium tuberculosis; 
■ imagem radiológica sugestiva ou outros exames complementares que, associados aos achados clínicos e 
epidemiológicos, sugiram a doença; 
■ exame histopatológico apresentando processo crônico granulomatoso, com ou sem necrose caseosa. Na 
ausência de necrose caseosa e/ou confirmação bacteriológica, é fundamental excluir outras causas de doenças 
granulomatosas, tais como fungos, artrite reumatóide e sarcoidose. 
Tratamento 
A tuberculose é uma doença de notificação compulsória, e todo caso diagnosticado, assim como a evolução do 
tratamento (cura, abandono, falência, óbito ou mudança de diagnóstico), deve ser notificado ao Serviço de 
Vigilância Epidemiológica. No Brasil, os esquemas de tratamento são padronizados pelo Ministério da Saúde e 
as indicações nas diversas situações podem ser vistas na Tabela I. As drogas e dosagens que constituem cada 
esquema estão representadas nas Tabelas I, II e III e no Quadro II6 . O tratamento deve ser prioritariamente 
ambulatorial e diretamente observado (DOT). Essa estratégia DOT relaciona-se com aumento da adesão ao 
tratamento, melhor monitoração dos efeitos colaterais das drogas e, conseqüentemente, aumento das taxas 
de cura21. Em todos os pacientes que iniciam tratamento, é preconizada a realização da sorologia para o vírus 
HIV. O adoecimento por tuberculose freqüentemente promove elevação da carga viral e redução concomitante 
da contagem de células T CD4 em pacientes com sorologia positiva para o HIV. Sugere-se aguardar pelo menos 
30 dias após início da terapia antituberculose e a estabilização clínica do quadro de tuberculose. Pode-se 
considerar a indicação de terapia anti-retroviral apenas em pacientes com formas graves de tuberculose (p. ex., 
meningoencefalite, formas disseminadas) ou carga viral elevada (100.000 cópias/mL), observando-se a 
compatibilidade farmacológica entre os esquemas propostos22. Os fármacos antituberculose considerados de 
primeira linha (rifampicina, isoniazida, etambutol e pirazinamida) em geral são bem tolerados. As drogas 
rifampicina e isoniazida devem ser tomadas preferencialmente em jejum, ou evitar tomá-las com alimentos 
com alto teor de carboidratos, que podem interferir na absorção. As drogas pirazinamida e etambutol não 
sofrem interferência considerável de absorção com a ingestão de alimentos. As reações adversas exigem a 
imediata suspensão das drogas com avaliação clínica e laboratorial. Entre os efeitos colaterais, os mais 
importantes são as alterações hepáticas, que podem ser desencadeadas por qualquer uma das drogas do 
esquema 1 (RHZ), além da etionamida. Em pacientes considerados de alto risco para desenvolver hepatopatias, 
como idosos, desnutridos, gestantes, hepatopatas pregressos, em uso de outros medicamentos com 
metabolização hepática, portadores de tuberculose disseminada e infecção pelo HIV, a monitoração hepática 
 
22 Tutorial 4 Fadiga, perda de peso e anemia 
deve ser realizada com a dosagem de enzimas hepáticas e bilirrubinas pré-tratamento, quinzenalmente nos 
primeiros 2 meses e mensalmente até o fim do tratamento.