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POS - GABARITOS 1º BIMESTRE 
 
ATEROSCLEROSE 
1) O diabetes melito e a hipertensão arterial são fatores de risco para desenvolvimento da aterosclerose, pois provocam microlesão/disfunção endotelial 
 
2) Alternativa C. A principal complicação da placa de ateroma é trombose. 
 
3) Os fatores de risco que o paciente apresenta para desenvolver aterosclerose são tabagismo e hipertensão arterial sistêmica. Ambos os fatores levam a 
microlesão endotelial, que possibilita a entrada de LDL na camada intima da parede arterial, que é o fator inicial para desenvolvimento das placas de ateroma. 
Pacientes com hipertensão arterial sistêmica podem desenvolver cardiopatia hipertensiva sistêmica, pois precisam bombear um maior débito cardíaco, frente a 
uma resistência periférica aumentada, acarretando em maior esforço do ventrículo esquerdo e hipertrofia do mesmo. Consequências da insuficiência cardíaca 
esquerda: - Congestão passiva crônica pulmonar e edema alveolar; - Diminuição da perfusão renal, acarretando em ativação do sistema renina-
angiotensinaaldosterona e azotemia pré-renal; - Encefalopatia hipóxica. 
 
4) Alteração da placa de ateroma, exposição do colágeno subendotelial e agregação plaquetária. 
 
5) Alternativa B – Somente a afirmação II. Tabagismo e a hipertensão arterial sistêmica induzem a microlesão endotelial, por isso são fatores predisponentes à 
aterosclerose. A trombose pode ocorrer sobre a placa integra 
 
6) Os fatores de risco que o paciente apresenta são tabagismo e Hipertensão arterial sistêmica. Ambos causam microlesões endoteliais, o que favorece a formação 
das placas de ateroma. 
 
7) O diabetes melittus e a hipertensão arterial sistêmica levam a disfunção/microlesão endotelial, permitindo a entrada do LDL para dentro da camada íntima 
arterial, o que inicia o processo de aterogênese. 
 
ISQUEMIA 
1) A angina instável refere-se a um padrão de dor que ocorre cada vez mais frenquente em esforço físico cada vez menor. Podendo ocorrer em repouso e ser de 
duração prolongada. Na maioria das vezes ocorre pela ruptura de uma placa aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta com formação de embôlos 
e/ou vasosespasmo. A angina instável serve de alerta para um eminente infarto agudo do miocárdio 
 
2) Alternativa correta letra B Justificativa: Afirmativa I – Quando se fala em infarto é necessário que ocorra obstrução total de uma artéria seguido de necrose. A 
afirmação refere-se à falta relativa de aporte sanguíneo. Portanto esta afirmação é falsa ou incorreta. A afirmação III- Aplica-se o conceito de infarto; para que 
ocorra o infarto necessariamente ocorre necrose, não existe reversão de tecido necrótico. Portanto esta afirmação é falsa ou incorreta 
 
3) 1. Ruptura súbita de uma placa ateromatosa com exposição de colágeno. 2. Agregação plaquetária sobre o colágeno exposto. Início da formação de um trombo. 
3. Aumento da agregação plaquetária e vasoespasmo, ativação do mecanismo de coagulação. 4. Em minutos o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen 
da artéria 
 
4) - Angina estável: é a forma mais comum o quadro aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, como acontece em exercícios físicos, estados de estresse, 
emoções ou outras condições que levam a sobrecarga cardíaca. - Angina instável: os episódios são desencadeados por pequenos esforços, ou até em repouso, e 
duram mais tempo (acima de 10 min). É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio. Na maioria dos pacientes existe aterosclerose coronariana 
e formação de trombos não oclusivos, às vezes associados à vasoespasmos. - Angina de repouso (angina de Prinzmetal): deve-se também a espasmos coronarianos, 
muitas vezes associados a placas ateromatosas. O quadro não tem relação com aumento da demanda (esforço físico, emoções etc.). 
 
5) Alternativa D. A maioria dos casos de CI (90 %) são provocados por doença vascular aterosclerótica obstrutiva. Com menor frequência, a CI pode resultar do 
aumento da demanda (p. ex., aumento da frequência cardíaca ou hipertensão); da diminuição do volume sanguíneo (p. ex., hipotensão ou choque); da diminuição 
da oxigenação (p. ex., resultante de pneumonia ou ICC). 
 
6) O evento dominante nas síndromes da Cardiopatia isquêmica é a perfusão coronariana diminuída em relação â demanda miocárdica e suas possíveis causas 
etiológicas são: Placas de ateroma estenosantes fixas: são placas fibrogordurosas que invadem e obstruem o lúmen vascular e enfraquecem a média e a subjacente. 
Placas de ateroma rompidas: expõem colágenos propiciando a agregação paqueraria. Vasoespasmo: compromete o tamanho do lúmen e, por meio de força 
mecânica local , pode potencializar a ruptura da placa . Trombose: Tem papel decisivo para síndrome coronariana aguda, podendo ser total ou parcial que poderá 
determinar uma oclusão aguda. Agregação plaquetária: Quando da lesão do endotélio e exposição do colágeno, é o principal fator de formação de trombos. 
Embolização: êmbolos provenientes do ventrículo esquerdo podem ocasionar obstruções coronarianas totais ou parciais Placas “moles” de ateroma: são placas 
mais suscetíveis a ação da força de cisalhamento, levando a exposição do colágeno e portando agregação plaquetária . 
 
IAM 
1) Qualquer forma de oclusão arterial pode levar ao infarto agudo do miocárdio, porem a maioria é ocasionada por trombose arterial coronariana aguda, o 
rompimento de uma placa aterosclerótica resulta na formação de trombo. Vasoespasmos e/ou agregação plaquetária podem contribuir. No primeiro momento 
ocorre um rompimento abruto de uma placa ateromatosa, expondo colágeno subendotelial e o conteúdo da placa. As plaquetas aderem e se agregam, tornando-
se ativadas liberando mediadores químicos. Neste momento, um vaso espasmo é estimulado pela agregação plaquetária com liberação de mediadores químico o 
que vai ativar a via extrínseca da coagulação, aumentando o volume do trombo. Dentro de minutos o trombo pode evoluir para uma oclusão completa. 
 
HAS 
1) Os vasodilatadores agem diminuindo a resistência periférica e os diuréticos, por agirem diminuindo volemia, agem na diminuição do débito cardíaco e também 
na diminuição da resistência periférica, pois diminuindo volemia, diminuem secreção de hormônio natriurético, o qual provoca aumento de resistência periférica. 
Diminuindo débito cardíaco e a resistência periférica, há diminuição da pressão arterial sistêmica. 
 
2) Patologia cardíaca: cardiopatia hipertensiva sistêmica. A Hipertensão arterial sistêmica (HAS) leva a uma sobrecarga de esforço do lado esquerdo do coração 
devido a este ter que bombear um maior débito frente a uma resistência periférica aumentada. Mediante a sobrecarga de trabalho cardíaco por tempo prolongado, 
a evolução para insuficiência cardíaca ocorre devido a: - Alteração da utilização de íons de cálcio; - Perda de miócitos por apoptose; - Proteínas relacionadas a 
elementos contráteis podem estar alteradas 
 
3) A Losartana Potássica é um vasodilatador e age na diminuição da resistência periférica. A Hidroclortiazida é um diurético que contribui tanto para diminuição 
do débito cardíaco quanto para diminuição da resistência periférica. 
 
4) Alternativa C - I, II e IV corretas. Defeito na homeostasia renal do sódio está relacionado ao aumento de débito cardíaco e ao aumento da resistência periférica, 
uma vez que o aumento de débito acarreta em aumento da liberação de hormônio natriurético que leva a aumento da reatividade vascular e aumento de 
resistência periférica. 
 
5) Regulação da PA: 
- A pressão arterial normal é regulada através do controle do débito cardíaco e controle da resistência periférica. Quando um desses mecanismos está 
descontrolado, ocorre a hipertensão. 
- Controle do débito cardíaco através do volume sanguíneo (PRINCIPAL FATOR) Quando se fala em controle do DC, o principal componente é a volemia. Há duas 
opções: excreta-se mais líquido, diminuindo a volemia e DC ou retém-se mais líquido, aumentando a volemia e DC. Para manipular a excreção e retençãodeve-se 
pensar em principalmente sódio. Junto com esse soluto, a água (solvente) também é excretada ou retida por um mecanismo de osmose. Ou seja, se excretar 
sódio, também será eliminada a água, assim como se o sódio for retido, a água também deixa de ser eliminada. Solvente e soluto sempre caminham juntos. 
Sabe-se que os mineralocorticóides influenciam na retenção de sódio, e, portanto, água. Um exemplo endógeno é o cortisol, secretado pela glândula adrenal. Em 
contraposição, o hormônio natriurético influencia na excreção de sódio, e portanto, água. Esse hormônio é secretado pelos átrios do coração. 
- Controle do débito cardíaco através de fatores cardíacos O débito cardíaco também pode ser alterado quando se pensa na redução ou aumento da frequência 
cardíaca e/ou força contrátil, porém esses mecanismos têm um impacto muito menor no DC quando comparados às variáveis da volemia. 
- Controle da resistência periférica A resistência periférica se altera através da vasodilatação, diminuindo a RP ou vasoconstrição, aumentando a RP. Três grandes 
grupos têm o poder de realizar tais ações. São eles: ● Fatores Humorais (poder de vasoconstrição – angiotensina II, endotelina; poder de vasodilatação – NO, 
EDRF) ● Fatores Neurais (A inervação também possui efeito vasoativo, sendo que o estímulo alfa adrenérgico promove constrição e o estímulo beta adrenérgico 
promove dilatação) ● Fatores Locais (pH ácido promove vasoconstrição; Hipóxia promove vasodilatação) 
 
RESUMINDO: 
Regulação da PA: PA = DC*RP 
DC = VS * FC 
Controle do DC através da volemia (principal fator) 
Duas opções: excretar mais líquido (↓ volemia) ou reter (↑ volemia e DC) 
Deve-se pensar principalmente em sódio - junto a esse soluto, a água também é excretada ou retida por osmose 
- Mineralocorticóides (ex. cortisol) - retenção de Na+ (logo, também de H2O) 
- Hormônio natriurético - excreção de Na+ (e H2O) 
 
Controle do DC através de fatores cardíacos 
Redução ou aumento da FC ou Fc; impacto muito menor que volemia 
 
Controle da RP 
Vasodilatação (↓ RP) ou vasoconstrição (↑ RP) por fatores humorais, neurais ou locais: 
Fatores humorais 
Vasoconstrição 
- ANG II; Catecolaminas; Tromboxano; Leucotrienos; Endotelina (proveniente da parede vascular) 
Vasodilatação 
- Prostaglandinas; Cininas; NO - proveniente da parede vascular; Fator de crescimento endotelial (EDRF) - proveniente da parede vascular 
Fatores locais (do próprio tecido onde vaso está) 
- pH ácido → vasoconstrição 
- Hipóxia → vasodilatação (para obter mais O2) 
Fatores neurais 
- Estímulo alfa adrenérgico → constrição 
- Estímulo beta adrenérgico → dilatação 
 
Rins 
* ↓ PA → mácula densa detecta menor fluxo sanguíneo → estimula rins a liberarem renina → atua nos pulmões fazendo conversão de angiotensinogênio em ANG 
II 
* ANG II: vasoconstrição (fator humoral) → ↑ RP → ↑ PA 
* ANG II atua nas adrenais → liberação de aldosterona → aldosterona age nos rins fazendo retenção de Na+ e H2O → ↑ volemia → ↑ DC e PA 
 
6) Alternativa C. A hipertensão nestes casos ocorre devido ao efeito mineralocorticóide, que eleva a volemia, por retenção de sódio e água, e assim eleva o débito 
cardíaco 
 
DPOC – ASMA/BRONQUITE 
1) A asma é uma doença inflamatória crônica recidivante que apresenta como mecanismo fisiopatológico a reação de hipersensibilidade do tipo I. A criança do 
caso acima provavelmente será asmática tendo em vista que os pais já possuem a mesma doença. Já é conhecido na literatura que o fator genético está fortemente 
relacionado ao aparecimento da doença. A asma apresenta uma primeira fase denominada de sensibilização, onde há uma desregulação dos mecanismos 
regulatórios que inibem uma superexpressão das respostas Th1, Th2 e vice-versa. Uma vez sensibilizado, um próximo contato promoverá a deflagração da asma 
que também é constituída por duas fases: a primeira que dura minutos e corresponde à liberação de um estímulo vagal que promoverá a broncoconstrição e a 
segunda fase que pode durar horas que é caracterizada pela formação do processo inflamatório crônico. 
 
2) Alternativa B. A fase imediata caracteriza-se pela broncoconstrição e a tardia pela chegada de células mononucleadas. Na asma são encontrados tampões de 
muco. 
 
3) Pacientes geneticamente susceptíveis, isto é, com alterações no balanço das resposta TH1 e TH2 mediada por Interferon e IL-4, uma vez sensibilizados ao 
alégeno entrarão no processo de deflagração da asma que é caracterizada por duas fases: Fase imediata: Caracterizada por um aumento da resposta vagal seguida 
de broncoconstrição das vias aéreas. Esta fase dura poucos minutos. Fase tardia: Caracterizada pela formação do processo inflamatório crônico que pode durar 
de 6 a 8 horas. 
 
4) Alternativa D - A asserção I é uma proposição falsa, e a II é uma proposição verdadeira. A crise asmática atual caracteriza a fase de deflagração da asma atópica 
ou alérgica. A asserção II é referente a fase de sensibilização da asma atópica ou alérgica 
 
5) Alternativa C - O principal fator desencadeador da bronquite crônica é a irritação crônica por substâncias inaladas, por exemplo, a fumaça do tabaco. Na 
bronquite crônica, os pacientes apresentam uma tosse produtiva com expectoração branca. Na asma brônquica, o paciente apresenta broncoespasmo 
intermitente e sibilação. O desenvolvimento de “Cor pulmonale” é mais comum na bronquite crônica, devido à broncoconstrição mais duradoura. 
 
6) Doenças pulmonares que alteram os mecanismos de defesa podem facilitar a colonização e a infecção bacterianas, como ocorre em indivíduos com bronquite 
que possuem microbiota persistente nas vias aéreas distais, uma vez que inflamação crônica das vias respiratórias resulta em impedimento da função mucociliar, 
redução da drenagem linfática e retenção de secreções que favorecem a proliferação bacteriana Infecção pulmonar, portanto, ocorre quando as defesas do 
organismo são incapazes de impedir a colonização e a proliferação de microrganismos, o que ocorre quando há alterações de qualquer dos mecanismos de defesa. 
 
7) Alternativa. A. Todas as afirmações são verdadeiras e representam características clinicas e histológicas da bronquite crônica. 
 
8) Alternativa D. O provável diagnóstico do paciente é bronquite crônica 
 
9) A asma é uma doença inflamatória crônica recidivante caracterizada por crises de broncoconstrição reversível das vias aéreas. Sua patogenia é caracterizada 
por uma reação de hipersensibilidade do tipo I. A doença se manifesta primeiramente com uma fase de sensibilização ao alérgeno onde existe uma 
hiperestimulação da resposta Th2 com secreção de interleucinas 5 e 13, além da formação de tampões de muco. A deflagração da asma ocorre em duas fases: a 
primeira, com duração rápida, onde existe uma descarga vagal e broncoespasmo; a segunda, que pode durar horas, ocorre a formação do processo inflamatório 
crônico, caracterizada pela chagada de linfócitos, plasmócitos e macrófagos ao brônquio. 
 
10) O tabagismo altera os mecanismos de defesa do trato respiratório: - provoca metaplasia escamosa do epitélio respiratório, o que retira os cílios deste; - altera 
a função de macrófagos alveolares 
 
11) Letra A. Substâncias tóxicas inaladas induz a inflamação ativa acumulando neutrófilo justificando e se complementando as inserções. 
 
ENFISEMA 
1) O possível enfisema pulmonar que acomete o tabagista é do tipo centroacinar ou centrolobular. A característica principal é o aumento permanente dos espaços 
aéreos das partes proximais dos ácinos. 
 
2) Os enfisemas pulmonares se classificam de acordo com sua distribuição anatômica dentro do lóbulo, sendo quatro os mais importantes: a) Centroacinar ou 
centrolobular: acomete a porção proximal do ácino, mais comum em fumantes. b) Pan-acinar acomete todo o ácino. A principal causa é a deficiência de alfa-1-
antitripsina. c) Acinar distal ou Parasseptal: acomete a porção distal do ácino próximo a áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia. d) Irregular: associado a 
cicatrizes pós-inflamatórias. São assintomáticose geralmente insignificantes. A etiopatogenia está realacionada ao mecanismo da protease - anti-protease: 
Principal protease: elastase (produzida por neutrófilos a principal anti-protease: alfa-1-antitripsina 
3) Alternativa C – Somente a afirmação III. O enfisema é caracterizado pelo aumento irreversível dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, 
acompanhado por destruição da parede alveolar e fibrose mínima. Na bronquite crônica, há comprometimento apenas dos brônquios e bronquíolos. 
 
4) - Células inflamatórias: neutrófilos, macrófagos e linfócitos. - Mediadores químicos: Citocinas, elastase. - Subprodutos: Oxidantes 
 
5) A exposição do pulmão a substâncias tóxicas (fumaça do tabaco e poluentes inalados) produz radicais de O2, que induz no pulmão um processo inflamatório 
ativo; recrutando células inflamatórias (neutrófilos, macrófagos e linfócitos). Estas células por sua vez liberam mediadores químicos, tais como elastases, citocinas 
(IL-8) e oxidantes (principalmente os neutrófilos), que vão lesar o epitélio pulmonar e provocar a protólise do MEC. O produtos da degradação da elastina perpetua 
a inflamação e o processo proteolítico, provocando um aumento da elastase não acompanhado pela alfa-1-antitripsina (anti-elastase) 
 
PNEUMONIA 
1) Secreção de muco, secreção de bicarbonato, barreira epitelial, fluxo sanguíneo da mucosa, proteção pelas prostaglandinas, componentes musculares e neurais. 
 
2) Alternativa A. Pneumonias oportunistas podem apresentar padrão tipo broncopneumonia ou intersticial dependo do agente etiológico. Pneumonias 
hospitalares apresentam padrão de broncopneumonia. 
 
3) Lesao bronquiolar  broncoespasmos  infecção  hipersecreção de muco  lesão reversível dos bronquíolos e pequenos brônquios  lesão continua e 
repetida (tabagismo)  infecção continua e repetida  bronquite crônica. 
Trata-se de uma pneumonia comunitária (classificação clínica) e do tipo lobar (classificação patológica). A área vermelha no esquema mostra a representação 
deste padrão de pneumonia ao RX de tórax. 
 
4) Pneumonia comunitária, pela classificação clínica. Os microrganismos prováveis são: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, Legionella sp, 
Clamydia pneumoniae. 
 
5) Alternativa B. A presença de mononucleares acometendo septos alveolares é caraterística de pneumonia intersticial. A disseminação do agente e do processo 
inflamatório pelos poros de Khon é característica da pneumonia lobar 
 
6) A fase de Congestão é caracterizada por aumento de fluxo sanguíneo pulmonar e grande número de bactérias nos espaços alveolares. A fase de Resolução só 
apresentará processo de cicatrização se houver lesão do parênquima pulmonar, o que ocorre em pequena parte dos casos. Na fase de hepatização vermelha, 
observa-se extravasamento de plasma para os espaços alveolares devido ao aumento da permeabilidade vascular, mas não de hemácias. 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA 
1) Patologia cardíaca: cardiopatia hipertensiva sistêmica. A Hipertensão arterial sistêmica (HAS) leva a uma sobrecarga de esforço do lado esquerdo do coração 
devido a este ter que bombear um maior débito frente a uma resistência periférica aumentada. Mediante a sobrecarga de trabalho cardíaco por tempo prolongado, 
a evolução para insuficiência cardíaca ocorre devido a: - Alteração da utilização de íons de cálcio; - Perda de miócitos por apoptose; - Proteínas relacionadas a 
elementos contráteis podem estar alteradas 
 
2) No presente caso, devemos encontrar uma hipertrofia por sobrecarga de volume ou hipertrofia excêntrica. A presença da DPOC impede que o sangue passe 
adequadamente pela circulação pulmonar, se acumulando do lado direito do coração, acarretando em sobrecarga de volume para o ventrículo direito. 
 
3) - Hipertrofia concêntrica ou por sobrecarga de pressão: Principais causas: hipertensão arterial sistêmica e estenose de válvulas cardíacas. Patogenia: aumento 
de tensão sistólica e aumento de sarcômeros paralelos e acúmulo de colágeno. Morfologia: aumento da espessura ventricular em direção ao centro com 
diminuição da luz. - Hipertrofia excêntrica ou por sobrecarga de volume: Principais causas: infarto do miocárdio e cardiopatia chagásica. Patogenia: aumento da 
pressão diastólica e aumento de sarcômeros em série. Morfologia: aumento da espessura da parede ventricular associada a dilatação da câmara cardíaca 
 
4) Mediante a sobrecarga de trabalho cardíaco por tempo prolongado, a evolução para insuficiência cardíaca ocorre devido a: - Alteração da utilização de íons de 
cálcio; - Perda de miócitos por apoptose; - Proteínas relacionadas a elementos contráteis podem estar alteradas. 
 
5) Letra C. A inflamação na Doença de chagas é crônica. 
4) Chagas: Autoimunidade e hipersensibilidade tardia. 
 
PANCREATITE 
1) Alternativa D – I e II corretas. A extensão do processo inflamatório, provocada pela pancreatite aguda, pode ser decisivo no retorno da função pancreática. A 
pancreatite crônica tem como característica a destruição permanente do parênquima pancreático e resulta de crises recorrentes de pancreatites agudas. 
 
2) Mecanismo patogênico: Obstrução ductal seguido necrose gordurosa e hemorragia em pequenos focos, levando a necrose e posteriormente fibrose. 
 
3) Alternativa D. Todas as afirmações sobre os fatores etiológicos da pancreatite estão corretas. 
 
VESICULA BILIAR 
1) Alternativa A. Colecistite aguda consiste na impactação de cálculo no ducto cístico provocando inflamação aguda, necrose por isquemia de vasos e facilita 
infecção bacteriana 
 
2) Alternativa B. Pancreatite aguda está relacionada à microcálculos biliares. Calculose biliar também está associada à adenocarcinoma da vesícula biliar. A 
calculose biliar mais comum é a por cálculos de colesterol. 
 
3) Existem dois tipos de cálculos: cálculos de colesterol, contendo monoidrato de colesterol cristalino (80% dos cálculos do Ocidente), e cálculos de pigmento, 
contendo sais de cálcio de bilirrubina. 
 
DOENÇAS GASTRICAS 
1) A hérnia de hiato contribui para o refluxo gastroesofágico, provocando irritação crônica do esôfago, acarretando em esofagite crônica 
 
2) O principal fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico é presença de Esôfago de Barrett 
 
3) Alternativa correta letra A – quando a barreira de proteção do estomago é rompida, a exposição de ácidos e pepsina do estomago provoca a autodigestão.