Patologia de Órgãos e Sistemas - Resumo 1 Bimestre

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PATOLOGIA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS – 1º BIMESTRE 
 
ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose faz parte de um grupo de doenças chamadas arterioscleroses. Esse grupo de doenças doenças que afeta somente as artérias, mais especificamente a parede arterial. 
 
ARTERIOSCLEROSE 
Nesse grupo de doenças a característica principal é o enrijecimento da parede das artérias (sejam elas de grande, médio ou pequeno calibre), onde qualquer estrutura das artérias pode 
ser acometida. 
As arterioscleroses se dividem em três grandes tipos: 
- Arteriosclerose de Monckberg 
- Arteriolosclerose 
- Aterosclerose 
 
ARTERIOSCLEROSE DE MONCKBERG 
- Nesse tipo de arteriosclerose, o enrijecimento da parede arterial acontece por conta da calcificação da camada média, sem acometer a camada íntima ou adventícia. 
- Observa-se esse fenômeno mais comumente em idosos acima de 70 anos por conta de degenerações arteriais, favorecendo a deposição de cálcio na camada média (um exemplo de 
calcificação distrófica). 
- As principais artérias acometidas são as do trato genital (a. uterina e a. prostática), seguido de a. femoral, a. tibial, aa. radial, e aa. ulnar. 
- Não existem muitas repercussões clínicas, mas essas calcificações podem aparecer em exames radiológicos; ao saber identificá-las, descarta-se diagnósticos mais graves, como 
neoplasias. 
 
ARTERIOLOESCLEROSE 
- Acomete as arteríolas (artérias de pequeno calibre). Suas paredes se tornam enrijecidas por conta do depósito de substância hialina (proteína), portanto se trata de hialinose. 
- O depósito de substância hialina provoca espessamento da parede das arteríolas, diminuindo a sua luz, o que prejudica a perfusão (não chega nutrientes nem oxigênio) do tecido que 
essa arteríola nutre. Esse processo se chama isquemia parcial. 
- A consequência da isquemia parcial é a atrofia do tecido alvo, e eventualmente evolui como perda de função. Esse depósito proteico ocorre principalmente como consequência de 
hipertensão arterial sistêmica (HAS) e diabetes mellitus. Nesses pacientes é comum a ocorrência de perda de função renal (comprometimento de arteríolas renais), perda de visão 
(comprometimento de arteríolas da retina) 
 
Esquema: 
- deposito de substancia hialina  espessamento da parede da arteríola  diminui sua luz  prejudica perfusão  isquemia parcial do tecido alvo  atrofia  perda de função 
 
ATEROSCLEROSE 
- É uma doença das artérias de grande e médio calibre que determina o acúmulo progressivo de lipídios (principalmente LDL-c), músculo liso e tecido conjuntivo dentro da CAMADA 
ÍNTIMA. 
- A gordura não se encontra grudada na parede em contato com a luz do vaso como a maioria das pessoas pensam, mas sim dentro das paredes 
- Com o tempo, também ocorre acúmulo de colágeno na camada íntima. Os acúmulos ocorrem de forma sistêmica, mas algumas aa. sofrem mais repercussões 
- é silenciosa → normalmente descoberta quando há consequências clínicas (IAM, angina) 
 
FATORES DE RISCO 
- Dieta rica em gorduras, pobre em fibras e vegetais 
- Aumento de LDL 
- Diminuição de HDL 
- Hipertensão arterial 
- Diabetes mellitus 
- Tabagismo 
- Carga genética (hiperlipidemia ou hipercolesterolemia familiar): Existe uma falha na metabolização e eliminação desses componentes, sendo necessário fármacos 
 
ARTÉRIAS MAIS AFETADAS 
- Aorta 
- Cérebro (a. vertebral e a. carótida) 
- Coração (a. coronária) 
- Membros inferiores (a. ilíaca, a. femoral, a. poplítea) 
 
INCIDENCIA 
A aterosclerose é mais comum em homens por dois fatores: 
- Estilo de vida (existem mais homens tabagistas, hipertensos, diabéticos, etc) 
- Falta da proteção do estrogênio 
 
PATOGENIA 
Tudo que acontece na parede arterial e dá origem a placa de ateroma acontece devido a uma resposta que a parede arterial produz à uma agressão que o endotélio sofre (na tentativa 
de manter a seletividade do endotélio). 
Porém, essa resposta protetora tem consequências. 
 
Resposta Inicial: 
- As principais causas da aterosclerose são HAS, tabagismo e diabetes: enquanto as duas primeiras causam microlesões no endotél io, a terceira causa disfunção endotelial, e todas 
prejudicam a seletividade do endotélio. 
- FR provocam perda de seletividade do endotélio → mobilização de monócitos para região microlesada → chegam na camada íntima e transformam-se em macrófagos → unem-se aos 
macrófagos já existentes na região → LDL entra por essas microlesões 
Macrófagos fagocitam o LDL → forma macrófago xantomatoso (cél espumosa) → LDL não sai mais da parede celular (a não ser que seja removido pelo HDL antes da fagocitose) → 
forma estrias de colestero 
 
Resposta a Exposição Contínua aos Fatores de Risco: 
- liberação de fatores de crescimento pelas células endoteliais agredidas → estimulam célula muscular lisa (tbm acumulam LDL) da camada média a migrar à camada íntima → cria 
tampão (imperfeito) na parte de dentro da microlesão, evitando maior entrada de Ag 
- Componentes continuam invadindo parede arterial pelas microlesões → macrófagos fagocitam → recrutam linfócitos para apresentar Ag → acúmulo de linfócitos na camada íntima 
→ processo inflamatório crônico → destruição tecidual e tentativa de reparo por fibroblastos (depósito de colágeno) 
 
Obs: 
- o IAM é mais perigoso nos jovens que nos idosos, pois nessa idade ainda não se formou circulação colateral; como o processo de formação de placas de ateroma é lento, a isquemia 
parcial “força” a formação de novos vasos com o passar dos anos, protegendo os idosos, pois suprem a irrigação prejudicada dos vasos parcialmente ocluídos. 
- A maior parte dos infartos, entretanto, é a oclusão súbita decorrente de trombose das placas de ateroma das artérias coronárias. 
 
MACROSCOPIA E MICROSCOPIA 
Macroscopia: 
- placas amareladas e elevadas 
 
Microscopia: 
- alteração da camada intima com presença de macrófagos xantomatosos (estrias gordurosas), células musculares lisas, fibrose e cristais de colesterol 
COMPLICAÇÕES 
Com o tempo: 
Necrose no centro da placa de ateroma → liberação de intérferon gama → ativa metaloproteinase → digere tecido em direção à luz → material necrótico rompe a placa → sai em 
direção à luz → alta capacidade trombogênica 
 
Calcificação 
- O processo de necrose no centro da placa, provoca uma calcificação do tipo distrófica (a parede arterial fica mais rígida). 
 
Ulceração da Placa 
- Ulceração é a perda do endotélio da placa, expondo a região subendotelial. Essa exposição atrai plaquetas, estimulando a formação de um trombo. 
 
Ruptura da Placa 
Com o tempo, forma-se necrose no centro da placa de ateroma. Essa necrose faz promove a liberação do interferon gama, que ativa uma enzima tecidual chamada metaloproteinase, 
que digere o tecido em direção à luz. Esse material necrótico rompe a placa e sai em direção à luz, e tem uma grande capacidade trombogênica, podendo levar a formação de trombose. 
 
Resumindo: 
- acumulo de lipídeos modificados  ativação das células endoteliais  migração das células inflamatórias  ativação das células inflamatórias  recrutamento das células musuculares 
lisas  proliferação e síntese da matriz  formação da capa fibrosa  ruptura da placa  agregação das plaquetas  trombose. 
 
Trombose 
- A partir do momento que ocorre a ruptura da placa, o material necrótico de dentro da placa extravasa, ativa as plaquetas e estimula a formação de trombose. Mesmo que a placa 
permaneça íntegra, podemos ter a formação de trombo, devido ao choque do sangue na placa. 
- Quando o sangue bate na placa e sofre turbilhonamento, as plaquetas se chocam umas com as outras ou com a parede do vaso, promovendo a agregação plaquetária e formando um 
trombo nesse local. 
 
Enfraquecimento da Camada Média 
- A placa de ateroma cresce bilateralmente, podendo enfraquecer a camada média e dar origem a um aneurisma. 
 
CONSEQUENCIAS 
- Infarto do miocárdio (a grande causa de infarto agudo do miocárdio é trombose sobre placa de ateroma em artéria coronária). 
- Infarto cerebral. 
- Gangrena das extremidades (grande causa de amputação em pacientes diabéticos).
- Aneurismas da aorta abdominal (dilatação na luz do vaso) – sinal clássico: massa pulsátil e palpável, com aumento do volume 
 
ANEURISMA 
- Dilatação anormal, permanente e localizada de artérias (não compromete veias) ou do coração 
- Mais comum na aorta abdominal (pois PA é maior devido gravidade) - massa pulsátil e palpável 
- Aneurisma de aorta torácica ou arco aórtico são relacionados à síflis 
 
PATOGENIA (o que leva a sua formação) 
Enfraquecimento da camada média (artérias) ou miocárdio. As causas podem ser decorrentes de infecções bacterianas, congênitas, etc. 
 
ANEURISMA ATEROSCLEROTICO 
- A placa de ateroma não cresce somente em direção à luz, mas em todas as direções. Consequentemente, comprime a camada média. 
- Ao fazê-lo, comprime também os vasa vasorum, provocando isquemia parcial da camada média, levando a atrofia e enfraquecimento da parede. Isso permite a dilatação da artéria (em 
hipertensos esse processo ocorre de forma mais intensa). 
- O principal local de ocorrência é na aorta abdominal (isso se dá pois a pressão arterial é maior nessa região devido a gravidade). 
- Os aneurismas de aorta torácica ou arco aórtico estão relacionados à sífilis 
 
Resumindo: 
- placa de ateroma cresce em todas direções → comprime camada média → comprime vasa vasorum → isquemia parcial da canada média → atrofia e enfraquecimento da parede → 
dilatação da artéria 
 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL 
- aneurisma aterosclerótico ocorre normalmente na aorta abdominal, devido a posição ortostática, que faz com que a pressão do sangue seja maior nesse segmento do vaso, fazendo 
com que ela dilate mais facilmente. 
- A aorta apresenta paredes que foram feitas para lidar com a pressão arterial e o alto fluxo de sangue em seu interior. No entanto, ao longo do tempo, as paredes podem enfraquecer 
em certas partes, causando dilatação 
- Os aneurismas também são lugares favoráveis para formação de trombos, porque assim como as placas de ateroma, provocam o turbilhonamento do sangue. Caso esse aneurisma se 
rompa, pode causar complicações como choque hipovolêmico e até morte. 
- Sinal clássico de aneurisma abdominal: massa pulsátil e palpável (aumento de volume) 
 
COMPLICAÇÕES 
Rompimentos (sangramento); trombose 
 
ISQUEMIIA 
- redução ou cessação do fluxo sanguíneo para um órgão ou território do organismo. Todo processo isquêmico gera hipóxia (diminuição da oferta de oxigênio) ou anóxia (cessação total 
da oferta de oxigênio). 
- Quando ocorre um processo de anóxia, temos uma evolução para o infarto. Para que ocorra o infarto, necessariamente deve haver necrose (morte celular por ausência de suprimento 
sanguíneo). No entanto, é possível que haja um mecanismo de anóxia passageiro, que não leva a necrose e, portanto, não causa infarto. 
 
Causas que levam a um processo isquêmicos: 
- Obstáculos intravasculares (trombos, placa de ateroma, êmbolos – gasosos, líquidos ou solidos); 
- Espasmos da parede arterial (há uma contração exagerada da musculatura lisa de um segmento da artéria. Normalmente ocorre depois de uma vasodilatação frente a um momento de 
susto, quando a artéria tende a vasocontrair de volta para seu tamanho basal, mas por algum motivo se contrai muito mais que o necessário) 
- • Compressão extrínseca (decorrente de neoplasias) 
 
ISQUEMIA DO MIOCÁRDIO 
- Quando o fluxo arterial é insuficiente para suprir as necessidades do músculo cardíaco, o paciente relata dor. Ocorre déficit de oxigênio. 
- De forma geral, as doenças isquêmicas do coração têm como característica a obstrução das artérias coronárias. Na maior parte das vezes, a obstrução é relativa (não oclui completamente 
a luz do vaso, levando à angina), mas algumas vezes pode obstruir 100% da luz do vaso (obstrução absoluta). As obstruções absolutas levam ao infarto. 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
- Angina pectoris 
- Infarto do miocárdio 
- Morte súbita 
- Doença isquêmica crônica do coração 
Então: 
- crescimento da placa aterosclerótica  estreitamento das coronárias  obstrução dinâmica  redução da perfusão miocárdica  angina 
 
FATORES INFLUENCIADORES 
- tabagismo; DM; HAS; hiperlipidemia; hipercolesterolemia; predisposição genética e hábitos ruins (sedentarismo, alimentação rica em gorduras saturadas, ansiedade e estrese) 
- Degeneração hialina: atinge diabéticos e indivíduos com hipertensão arterial. Ocorre a deposição de proteínas nos vaso 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Atinge principalmente homens a partir da meia-idade. 
- As mulheres em fase reprodutivas são menos acometidas, uma vez que o estrógeno tem efeito protetor contra a aterosclerose e trombose. No entanto, a partir da menopausa e 
especialmente após a sexta década de vida, sua prevalência é aproximadamente igual ao dos homens. 
- O infarto agudo do miocárdio em mulheres, tende a ser mais grave e letal no primeiro episódio. 
 
ETIOPATOGÊNESE 
Existe um mecanismo de autorregulação da circulação coronariana, que é uma adaptação da circulação frente as necessidades metabólicas de cada situação. Por exemplo, em situações 
de atividade física, emoção, stress, temos uma vasodilatação e um aumento da frequência cardíaca, com o objetivo de adequar a oferta à demanda. Ou seja, se o miocárdio precisa de 
maior oxigenação, as artérias se dilatam mais; Quando existe um processo obstrutivo, esse mecanismo não ocorre adequadamente 
 
ISQUEMIA MIOCARDICA OCORRE: 
- Quando a oferta de sangue é menor do que as necessidades do momento. Há uma redução da oferta por obstrução da passagem, por exemplo. 
- Quando ocorre o aumento da demanda além da capacidade de adaptação circulatória (Ex: indivíduo de 70 anos de idade, sedentário e sem nenhuma comorbidade resolve jogar tênis. 
Logo nos primeiros movimentos ele sentirá uma angina de peito, visto que o coração não está acostumado com essa demanda). 
- Quando os dois mecanismos ocorrem ao mesmo tempo 
 
CAUSAS MAIS IMPORTANTES DA ISQUEMICA MIOCARDICA 
Aterosclerose e Trombose: 
- ocorre em 90% dos pacientes com isquemia miocárdica. (Quando o sangue passa pela área de placa de ateroma, sofre turbilhonamento, estimula a agregação plaquetária e 
consequentemente formação de trombos que ocluem parcial ou totalmente a passagem sanguínea); 
 
Vasoespasmo: 
- é uma contração súbita das células musculares lisas de um segmento arterial. Essa contração causa uma redução da luz do vaso, resultando em uma isquemia miocárdica. 
- o vasoespasmo pode ocorrer por desequilíbrio no mecanismo regulador do calibre do vaso. 
 
Outros Fatores: 
- Lesões semelhantes à aterosclerose (proliferação fibrointimal – proliferação de fibrose no vaso), que ocorre em angioplastia, transplantados cardíacos, uso de cocaína e safenados. 
- Anomalias congênitas 
- Compressão extrínseca das coronárias; 
- Arterites (processo inflamatório nas artérias). O tumor provocado pela inflamação diminui o calibre do vaso. 
- Aneurismas 
 
ANGINAS DE PEITO 
- É uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas que determinam um estado patológico) clínica que resulta da isquemia miocárdica transitória (temporária), caracterizada pela dor no 
peito de caráter passageiro, que não leva a necrose celular. 
- É importante lembrar que quando o coração contrai, consome ATP, portanto necessita de oxigênio (para produção de ATP). Isso explica porque a baixa oxigenação (isquemia) leva ao 
quadro anginoso. 
- É uma isquemia que causa hipóxia, mas não é suficiente para causar anóxia. Se houvesse anóxia e necrose significa que estou frente a um caso de infarto 
- Isquemia → liberação de adenosina e bradicinina → estimula nervos aferentes → dor 
 
TIPOS DE ANGINA 
ANGINA ESTÁVEL 
- Ocorre sempre que houver uma demanda maior de oxigênio em função de esforços físicos e estresse emocional. 
- A sintomatologia só ocorre se houver obstrução maior que 70% da luz do vaso. 
 
ANGINA DE REPOUSO (PRINZMETAL) 
- Angina que ocorre em repouso, sendo gerada por espasmo da artéria coronária. 
- O quadro não tem relação com aumento da demanda (esforço físico, emoções, etc) 
 
ANGINA INSTÁVEL OU “EM CRESCENDO”
- Refere-se a um padrão de dor que ocorre cada vez mais frequente em esforço físico cada vez menor. 
- Pode ocorrer em repouso e ser de duração prolongada. 
 
FATORES DESENCADEANTES DA ANGINA DE PEITO 
- Esforço ou atividade física 
- Excitação emocional 
- Qualquer outra causa de sobrecarga cardíaca, como termogênicos e cafeína. 
 
CARACTERISTICAS DA DOR ANGINOSA 
- Intensidade moderada 
- Dor retroesternal mal localizada 
- Irradiação da dor para ombro esquerdo, pescoço ou mandíbula 
- Curta duração (15 segundos a 15 minutos) 
- Aliviada por drogas e repouso 
 
PORQUE ACONTECE A DOR ANGINOSA? 
A dor da angina é induzida pela liberação de adenosina, bradicinina e outros mediadores químicos pelo endotélio durante o processo isquêmico, os quais agem nos nervos aferentes 
vagais e simpáticos, causando dor. 
É importante saber que nem todo episódio de processo isquêmico se manifesta com dor, alguns têm a chamada isquemia silenciosa, como pacientes geriátricos e com neuropatias 
diabéticas 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
- O IAM é uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas que determinam um estado patológico) caracterizada por dor retroesternal ou precordial, de caráter constritivo (em aperto), 
prolongada (superior a 15 minutos), decorrente da falta absoluta de aporte sanguíneo por oclusão total da coronária, ocasionando a necrose de coagulação. 
- A partir disso, o reparo desse tecido necrótico é por cicatrização, afinal se tratam de células permanentes (não se regeneram). Com isso, o tecido fibroso que se forma perde função. 
- Existe a possibilidade de infarto que envolve o coração inteiro: uma embolia de origem do ventrículo esquerdo, que, ao passar pela valva semilunar aórtica, faz o fluxo retrógrado (por 
ser “pesado”) e obstrui a entrada das artérias coronárias. 
 
INCIDENCIA 
- Acomete quase todas as idades, mas torna-se mais prevalente conforme vai aumentando a idade. 
- Na fase entre 40 a 60 anos, as placas de ateroma iniciam a apresentação dos sinais de obstrução, ou seja, ocorre a agudização das placas de aterosclerose 
- 5% dos infartos ocorrem em pessoas com menos de 40 anos; 
- 45% dos infartos ocorrem em pessoas com menos de 60 anos 
- Acomete negros e brancos com igual frequência; 
- Homens apresentam risco significativamente maior, devido à qualidade de vida; 
- Mulheres e homens com os mesmos hábitos apresentam risco semelhante, com exceção das mulheres em idade fértil, devido ao efeito cardioprotetor do estrógeno. 
- Mulheres fumantes + contraceptivos orais + maior de 35 anos = maior probabilidade de infarto. 
 
FATORES DE RISCO 
Todos os fatores que se relacionam com o aumento da formação de placas de ateroma. 
- predisposição genética; 
- tabagismo: o tabaco causa doenças circulatórias (também lesa o endotélio), respiratórias 
- hipercolesterolemia familiar: a hipercolesterolemia genética favorece o risco e a instalação de um IAM 
- DM: pacientes portadores de DM apresentam uma degeneração hialina, sendo um risco grande (2 a 4 vezes maior) de desenvolver o IAM 
- HAS: A força de cisalhamento é maior, tendo maior chance de ruptura do endotélio (tabagismo e diabetes também promovem rompimento do endotélio), expondo o colágeno, 
agregando plaquetas. Em volta das plaquetas, ocorre a cascata coagulativa, formando trombos. Esse trombo se inicia como mural , mas pode evoluir como trombo obstrutivo, ocluindo 
totalmente o vaso sanguíneo. Então, a HAS causa lesões endoteliais pelo aumento da força de cisalhamento. 
 
FISIOPATOGENIA 
- Com o passar dos anos, o acúmulo de lipídios na parede de um vaso normal forma placas de ateroma e consequentemente uma diminuição da luz do vaso. 
- O sangue que percorre esses vasos também passa sobre as placas de ateroma e provoca a força de cisalhamento, um atrito que pode acabar rompendo o endotélio e expor o colágeno 
e o conteúdo necrótico. 
- O centro da placa de ateroma possui uma área necrótica, devido ao crescimento rápido da placa e a falta de nutrição sanguínea das células centrais. A exposição desse conteúdo 
necrótico estimula a agregação plaquetária. O mesmo ocorre com a exposição do colágeno, iniciando a formação de um microtrombo. 
- As plaquetas agregadas liberam mediadores químicos que irão estimular um vasoespasmo no vaso. Toda vez que ocorre uma lesão endotelial, mediadores químicos da plaqueta e do 
próprio endotélio irão provocar no vaso um vasoespasmo, diminuindo ainda mais a luz e piorando ainda mais a irrigação de determinadas áreas cardíacas. 
- O trombo pode seguir dois caminhos: pode se tornar um trombo mural com obstrução variável ou um trombo obstrutivo. 
- trombo mural pode se incorporar à parede vascular, processo chamado de reorganização. O endotélio do vaso recobre a área trombótica, diminuindo ainda mais a sua luz. 
- trombo oclusivo realiza um mecanismo de crescimento até ocluir totalmente o vaso. Se não houver nenhuma intervenção, estaremos frente à um quadro de infarto. 
- O aumento do trombo ocorre pela ativação da cascata de coagulação. Tanto as plaquetas quanto o endotélio liberam mediadores químicos, que são o tromboxano A2, o difosfato de 
adenosina (ADP) e serotonina. Esses fatores ativam e mantem a cascata de coagulação e o crescimento do trombo passa a ser relativamente rápido. Em poucos minutos ou horas o 
trombo evolui e oclui todo o lúmen do vaso 
 
Então, a oclusão de artéria coronária acontece: 
Força de cisalhamento acima do endotélio → rompe o endotélio acima da placa de ateroma → colágeno subendotelial é exposto → mediadores químicos causam vasoespasmo 
(mecanismo entende que houve ruptura de vaso e tenta conter hemorragia; mas apenas houve lesão do endotélio) → vasoconstrição e diminuição da luz endotelial → inicia-se formação 
de trombos e ativa-se cascata de coagulação (fatores como tromboxano A2, ADP, serotonina) 
 
FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA 
Mudança brusca do ateroma; Ruptura da placa aterosclerótica; Exposição de substâncias pró-coagulantes; Exposição de material trombogênico; Sujeito a agregação plaquetária 
Porém, a ruptura da placa ateroscletórica depende de fatores de duas ordens: 
- 1º mecânico: turbulências e impactos (força de cisalhamento). Na corrente sanguínea normal, as células (hemácias) se concentram no centro e o plasma na periferia 
- 2º químico: metaloprotease, uma enzima. Essa enzima degrada o colágeno da capa Ao destruir a capa, ocorre exposição do colágeno, favorecendo agregação plaquetária 
 
Resumindo: 
- Acumulo de lipídeos modificados  ativação das células endoteliais  migração das células inflamatórias  ativação das células inflamatórias  recrutamento das células musculares 
lisas  proliferação e síntese da matriz  formação da capa fibrosa  ruptura da placa  agregação das plaquetas  trombose 
 
IMPORTANTE: 
Qual a intensidade da inflamação crônica existente nessa placa? 
- Destruição tecidual com tentativa de reparo e maior chance de ruptura 
 
Qual a composição dessa placa? 
- As placas com processo inflamatório mais intenso têm a capa fibrosa mais fina, e possuem maior chance de ruptura 
 
OBS 1: A composição da placa e a intensidade do processo inflamatório são mais importante que o grau de obstrução 
- Mesmo que a placa obstrua 80% das artérias, se seu processo inflamatório não for tão intenso e a capa fibrosa for mais grossa, a chance de rompimento é pequena e o risco de infarto 
agudo do miocárdio não é iminente (apesar de causar angina) 
 
OBS 2: Quando se pensa em infarto agudo do miocárdio, deve-se pensar em alimentação, hipertensão arterial e diabetes, pois são fatores de risco mutáveis. Ou ainda, se a medicina 
preventiva for bem aplicada, esses fatores serão evitados desde a infância. 
 
ÁREAS DE DOR ASSOCIADA AO IAM 
- Para que ocorra a manifestação de angina de peito é necessária que a obstrução ultrapasse 70%. 
- A dor do IAM é conhecida por ser mal localizada, geralmente retroesternal e com várias irradiações. Mais comumente a irradiação se dá em MSE, mas pode ocorrer, mais raramente, 
no braço direito. Também
se manifesta em mandíbula, pescoço e região epigástrica. A dor irradiada na região do músculo trapéz io não se relaciona com o IAM, mas fala a favor de 
pericardite. 
- Existem infartos que não apresentam dores, principalmente em pacientes portadores de diabetes e os idosos. 
 
SEQUENCIA DAS ALTERAÇÕES NO IAM 
- Importantes para o tratamento e o prognóstico do paciente. Assim, quanto mais rápido for esse tratamento, menos chances de o indivíduo apresentar um infarto. 
 
* 0 a 40 minutos: 
- alterações reversíveis (depleção de ATP) ○ 
- A bomba sódio-potássio deixa de funcionar adequadamente e se instala a degeneração hidrópica (reversível) 
 
* 40 minutos a 2 horas: 
- início das alterações irreversíveis 
 
* 4 a 12 horas: 
- necrose de coagulação (mantém a arquitetura do órgão), edema, áreas hemorrágicas e exsudato neutrofílico decorrente do processo inflamatório agudo 
- A formação de edema e exsudato são decorrentes de um processo inflamatório agudo; a hemorragia decorrente da destruição tecidual e vasos 
- Enzimas como Troponina detectam a necrose (exame bioquímico) 
 
* 18 a 24 horas: 
- palidez da musculatura 
 
* 24 a 72 horas: 
- necrose completa com denso exsudato neutrofílico 
- Os neutrófilos fagocitam o tecido morto 
 
 
* 3 a 7 dias: 
- centro pálido e amolecido com bordas hiperemiadas 
 
* 10 dias: 
- início de formação do tecido de reparação 
 
* 7ª semana: 
- cicatriz completa 
 
OBS: 
O local onde houve a necrose nunca terá a musculatura funcionando novamente, pois formase um tecido cicatricial. Esse tecido pode se romper a qualquer momento devido a força de 
contração, formando um aneurisma cardíaco. 
 
PROGNOSTICO 
Todo infarto apresenta um prognóstico, pode ser ele bom ou ruim. O índice médio de mortalidade ao ano é de 4%, mas existem alguns fatores individuais agravantes do prognóstico: 
- HAS: A hipertensão aumenta a força de cisalhamento do sangue sobre a placa de ateroma, aumentando o risco de lesão da placa de ateroma. 
- DM: processo de degeneração hialina, diminui a capacidade de irrigação nas arteríolas. O paciente diabético apresenta uma probabilidade de 2 a 4x maior de desenvolver um IAM. 
- Hipercolesterolemia 
- Tabagismo: a niocotina provoca lesões endoteliais muito importantes 
- Número de coronárias envolvida 
 
TIPOS DE INFARTO 
INFARTO TRANSMURAL 
- necrosa toda a espessura da parede de uma área do miocárdio… 90% desses infartos ocorrem por complicações da placa de ateroma 
- Os infartos do miocárdio causados pela oclusão de um vaso epicárdico (na ausência de qualquer intervenção terapêutica) são normalmente transmurais — a necrose envolve 
praticamente toda a espessura da parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada. 
- Esse padrão de infarto geralmente está associado à combinação de aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose superposta 
 
INFARTO SUBENDOCÁRDICO 
- não transmural 
- necrose não atinge toda a espessura da parede do miocárdio, apenas o lado interno da parede ventricular, gerando suboclusão arterial generalizada. 
- Como a zona subendocárdica é normalmente a última região perfundida do miocárdio, essa área é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronário. Um infarto subendocárdico 
pode ocorrer em decorrência da ruptura de uma placa seguida por um trombo coronariano que se torna lisado antes de a necrose do miocárdio se estender ao longo de toda a espessura 
da parede. 
- Infartos Subendocárdicos também podem resultar da redução grave e prolongada da pressão arterial sistêmica, como ocorre no choque superposto a estenoses coronarianas crônicas, 
mas não críticas. Nos casos de infarto subendocárdico resultante de hipotensão global, o dano ao miocárdio é geralmente circunferencial, em vez de estar limitado à região irrigada por 
uma única artéria coronária principal. 
 
MORFOLOGIA 
- A morfologia do IAM depende do tempo transcorrido de infarto, sendo que após 40 min do evento, já há lesão miocárdica irreversível. 
- A localização do IAM depende a artéria coronária afetada. 
- Pacientes que sofreram morte súbita por infarto podem não apresentar alteração macroscópica nenhuma no coração, apenas histologicamente. 
- Em outras situações, é possível observar vasos secundários à área obstruída com hemorragia devido ao rompimento 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
Todas as vezes em que o coração sofre um infarto do miocárdio, começa a apresentar algumas complicações: 
- complicações elétricas: arritmias cardíacas 
- complicações mecânicas: ruptura da parede, do septo interventricular e dos músculos papilares (pode desencadear insuficiência valvar) 
 
OBS: 
O rompimento da musculatura das paredes cardíacas pode levar a hemorragias no pericárdio, chamado de hemopericárdio. O pericárdio cheio de sangue impede que o coração se 
contraia adequadamente, chamado de tamponamento cardíaco. O tamponamento também provoca no coração a fibrilação ventricular 
 
COMPLICAÇÕES TARDIAS 
- Formação de aneurisma cardíaco (dilatação da área que sofreu necrose – infarto) – principal sequela do IAM. A formação do aneurisma no coração é decorrente de um infarto, e que, 
no momento da sístole, pode haver dilatação de uma câmara (normalmente ventrículo esquerdo). O aneurisma também possibilita maior turbulência, favorecendo a formação de 
trombos murais (alteração do fluxo sanguíneo da tríade de virchow). 
- Trombose mural (Formação de trombo que não obstruem totalmente a câmara cardíaca, normalmente acontece no VE). 
 
CLÍNICA MÉDICA DO IAM 
- dor torácica precordial de longa duração (mais de 15 minutos) 
- 25% dos casos podem ser indolor 
- 25% dos casos com irradiação para os braços 
- sensação de morte iminente 
- vômito; palidez; sudorese 
- extremidades frias (se falta sangue no coração, ocorre vasoconstrição periférica para manter sangue nos órgãos vitais) 
 
STENT 
- Com o cateter é colocado o stent na área de placa de ateroma. Em seguida o balão é inflado para alargar o stent e consequentemente a placa de ateroma é comprimida, aumentando 
a luz do vaso e permitindo o fluxo aumentado de sangue. 
- A utilização do Stent não faz com que a placa deixe de existir: ela apenas fica comprimida, mas há risco de calcificação, ainda existe a cápsula, necrose etc 
 
HIPERTENSAO ARTERIAL SISTEMICA 
Geralmente a hipertensão é uma doença assintomática, apresentando repercussões apenas quando a doença começa afetar órgãos-alvo. 
 
REGULAÇÃO DA PA 
PA = DC x Rp 
A hipertensão surge a partir de uma desregulação nos mecanismos de influem na PA, que são: 
- débito cardíaco e resistência periférica. 
É muito importante manter a pressão arterial em níveis normais para termos uma adequada perfusão e oxigenação dos órgãos e tecidos. 
 
DÉBITO CARDÍACO 
VS x FC 
O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta a cada minuto. O débito cardíaco é diretamente influenciado pelo volume de sangue nos 
vasos (volemia) que, por sua vez, depende do volume de excreção de sódio. 
Então: 
- excreção de sódio  excreção da agua  diminuição da volemia 
- retenção de sódio  retenção de agua  aumento da volemia 
 
 
 
 
 
Controle do DC através do volume sanguíneo: 
- principal fator de controle 
O controle da excreção ou retenção de sódio é feito através de hormônios, como os mineralocorticoides, que promovem retenção de sódio e água, aumentando a volemia e, 
consequentemente, o débito cardíaco. Ou seja, se excretar sódio, também será eliminada a água, assim como se o sódio for retido, a água também deixa de ser eliminada. Solvente e 
soluto sempre caminham juntos 
- Por outro lado, a atriopeptina (hormônio natriurético), que promove aumento da eliminação de sódio e água através dos rins, diminuindo a volemia e o débito cardíaco. Esse hormônio 
é secretado pelos átrios do coração 
- A frequência e a contratilidade cardíaca também são fatores que alteram o débito cardíaco. 
 
Então: 
- mineralocorticoides: aumenta retenção de Na+/H2O → aumento da volemia → aumenta a DC → aumenta PA 
- hormônio
natriurético ou atriopeptina: aumenta excreção de Na+/H2O → diminui a volemia → diminui a PA 
 
Controle do DC através de fatores cardíacos: 
- ↑FC e ↑força de contração → ↑ DC → ↑PA 
- O débito cardíaco também pode ser alterado quando se pensa na redução ou aumento da frequência cardíaca e/ou força contrátil, porém esses mecanismos têm um impacto muito 
menor no DC quando comparados às variáveis da volemia 
 
Controle da Resistencia Periferica 
- A resistência periférica se altera através da vasodilatação, diminuindo a RP ou vasoconstrição, aumentando a RP. 
- A resistência periférica diz respeito ao nível de constrição dos vasos, e pode ser alterada por vasoconstrição ou vasodilatação. 
- A RP pode ser alterada mediante 3 fatores: Fatores humorais; Fatores locais (do próprio tecido onde localizam-se os vasos); Fatores neurais 
 
Fatores Humorais: 
- alteram a resistência periférica 
MEDIADORES CONSTRITORES: 
- angiotensina II; catecolaminas; tromboxano; leucotrienos; endotelina (na parede vascular) 
MEDIADORES DILATADORES: 
- prostaglandinas; cininas; óxido nítrico - NO (na parede vascular); fator de crescimento endotelial – EDRF (na parede vascuar) 
 
Fatores Locais: 
- São fatores teciduais que provocam uma auto-regulação iônica: por uma troca de íons entre o tecido e a parede vascular, provoca-se vasoconstrição ou vasodilatação. 
- Esses fatores são: 
 * pH baixo (acido) – vasoconstrição 
 * Hipóxia – vasodilatação (com finalidade de obter mais oxigênio) 
 
Fatores Neurais: 
A inervação também possui efeito vasoativo, sendo que o estímulo alfa adrenérgico promove constrição e o estímulo beta adrenérgico promove dilatação. 
- estímulo α-adrenérgico: vasoconstrição 
- estímulo β-adrenérgico: vasodilatação 
 
RESUMINDO 
Vasodilatação (↓ RP) ou vasoconstrição (↑ RP) por fatores humorais, neurais ou locais: 
Fatores humorais 
Vasoconstrição 
- ANG II; Catecolaminas; Tromboxano; Leucotrienos; Endotelina (proveniente da parede vascular) 
Vasodilatação 
- Prostaglandinas; Cininas; NO - proveniente da parede vascular; Fator de crescimento endotelial (EDRF) - proveniente da parede vascular 
Fatores locais (do próprio tecido onde vaso está) 
- pH ácido → vasoconstrição 
- Hipóxia → vasodilatação (para obter mais O2) 
Fatores neurais 
- Estímulo alfa adrenérgico → constrição 
- Estímulo beta adrenérgico → dilatação 
 
Rins 
* ↓ PA → mácula densa detecta menor fluxo sanguíneo → estimula rins a liberarem renina → atua nos pulmões fazendo conversão de angiotensinogênio em ANG II 
* ANG II: vasoconstrição (fator humoral) → ↑ RP → ↑ PA 
* ANG II atua nas adrenais → liberação de aldosterona → aldosterona age nos rins fazendo retenção de Na+ e H2O → ↑ volemia → ↑ DC e PA 
 
Porque quando ficamos nervosos a nossa PA aumenta? 
- ficamos nervosos → estimulo α-adrenérgico → vasoconstrição → aumento da Rp → aumento da PA 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) 
- também é capaz de regular a PA 
- Quando temos uma queda de pressão arterial, ocorre a detecção do baixo fluxo sanguíneo renal nas células pela mácula densa. A mácula densa estimula o rim a liberar renina, que 
promove a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela ECA. 
- A angiotensina II é um vasoconstritor: promove vasoconstrição periférica, decorrendo no aumento da resistência periférica e da pressão arterial. Por outro lado, a angiotensina II irá 
agir sobre a glândula suprarrenal, estimulando a liberação de aldosterona, hormônio que atua no rim aumentando a retenção de sódio e água. Retendo sódio e água, aumentamos a 
volemia, o débito cardíaco e a pressão arterial 
Ou seja: 
- Os rins são órgãos que ajudam no controle da pressão arterial, entre outras funções. 
- Quando ocorre queda de pressão arterial, a mácula densa detecta o menor fluxo sanguíneo. A partir disso, a mácula densa estimula os rins a liberarem renina. A renina atua nos pulmões 
fazendo com que seja convertido angiotensinogênio em angiotensina II. Esta, por sua vez, tem dois efeitos: 
* Promove vasoconstrição como um fator humoral, aumentando resistência periférica e consequentemente PA 
* Atua nas glândulas adrenais estimulando a liberação de aldosterona (Esse hormônio atua nos rins fazendo retenção de sódio e água, aumentando a volemia, e consequentemente o 
débito cardíaco e PA) 
 
RESUMINDO - RINS: 
↓ PA → mácula densa detecta menor fluxo sanguíneo → estimula rins a liberarem renina → atua nos pulmões fazendo conversão de angiotensinogênio em ANG II 
ANG II: vasoconstrição (fator humoral) → ↑ RP → ↑ PA 
ANG II atua nas adrenais → liberação de aldosterona → aldosterona age nos rins fazendo retenção de Na+ e H2O → ↑ volemia → ↑ DC e PA 
 
CONCEITO DA HAS 
Hipertensão arterial sistêmica é a elevação da pressão arterial a nível sistêmico. Esse aumento de pressão arterial acarreta em uma série de alterações estruturais e funcionais dos vasos 
sanguíneos, em específico as artérias musculares e arteríolas. Na HAS não há acometimento de veias, por vezes, o indivíduo já possui alteração nos vasos e isso predispõe o 
desenvolvimento de HAS 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
É importante saber a classificação da hipertensão do paciente para estabelecer o tratamento correto. No caso da hipertensão secundária, se não tratarmos a doença de base, não 
conseguiremos controlar a hipertensão 
 
HAS PRIMÁRIA: 
- ou essencial 
- maior parte dos pacientes 
- aquela onde há um defeitos primário no controle da resistência e/ou do DC 
 
PATOGENIA 
É uma associação de fatores genéticos (herdáveis), e fatores ambientais (potencializadores dos fatores genéticos). 
 
Fatores Ambientais: tabagismo; obesidade; ingesta excessiva de sal; sedentarismo (potencializam os fatores genéticos) 
Fatores Genéticos: defeitos na hemostasia renal de sódio; vasoconstrição funcional; defeitos no crescimento e na estrutura do m. liso vascular 
 
DEFEITOS NA HEMOSTASIA RENAL DE SÓDIO 
- O indivíduo não excreta sódio direito, como consequência, esse acumulo de sódio no organismo causa retenção de água, aumentando a volemia e o líquido extracelular. 
- Nesses pacientes, a retenção de sódio e água é constante. Numa tentativa de combater esse desbalanço, o organismo passa a provocar um aumento constante da liberação de hormônio 
natriurético. A secreção pontual desse hormônio causa a vasodilatação em órgãos. No entanto, como esse defeito na hemostasia é crônico, ocorrerá uma liberação constante do hormônio 
natriurético, assim, ele irá provocar além da vasodilatação em órgãos, a vasoconstrição periférica, aumentando ainda mais a pressão do paciente 
Então: 
Facilita retenção de Na+; organismo tenta reverter secretando hormônio natriurético constantemente → reatividade vascular (vaso fica mais sensível aos estímulos para vasoconstringir) 
 
VASOCONSTRIÇÃO FUNCIONAL 
- O mecanismo de liberação constante de hormônio natriurético trata-se de um aumento da reatividade vascular, ou seja, os vasos ficam mais sensíveis a qualquer estímulo vasoconstritor. 
 
DEFEITOS NO CRESCIMENTO E NA ESTRUTURA DO MÚSCULO LISO VASCULAR 
- Muita vasoconstrição de longa duração acaba gerando uma hipertrofia da parede vascular, o que piora com o estímulo da vasoconstrição, culminando em aumento de resistência 
periférica. 
- O paciente já havia herdado esse defeito no crescimento e na estrutura do m. liso vascular, ou seja, ele já possuía uma hipertrofia da parede, que agora está piorando. 
- ↑DC + ↑Rp = ↑PA 
 
TRATAMENTO 
Losartana (Vasodilatador) - diminui vasoconstrição, reatividade vascular e RP 
Hidroclorotiazida (diurético) - ↓ volemia por aumento da excreção de Na+ e H2O; diminui FAN, reatividade vascular e RP 
Tratamento para HAS normalmente começa com diuréticos e depois, se necessário, adiciona-se vasodilatadores 
 
HAS SECUNDÁRIA: 
- decorrente de outras doenças prévias (deve-se tratar as doenças de base, e não somente os sintomas). É menos comum. Acontece quando há uma outra doença ou fator levando a 
hipertensão 
- Mais comum em pessoas jovens. Deve-se desconfiar
de hipertensão arterial secundária quando a hipertensão é de muito difícil controle, mesmo fazendo o uso correto das medicações. 
Há algumas causas comuns de hipertensão secundária, sendo muito comum a etiologia renal: 
 
Doenças Renais 
* Estenose da artéria renal: 
A estenose da artéria renal, sendo congênita ou por placa de ateroma, corresponde a um estreitamento da luz da artéria renal, diminuindo o fluxo de sangue para dentro do rim. Dessa 
forma a mácula densa irá reconhecer o menor fluxo e ativar a liberação de renina, dando origem a todo o ciclo do sistema reninaangiotensina-aldosterona que provoca o aumento da 
pressão arterial. 
 
* Glomerulonefrite: 
Acomete mais crianças de 7 a 10 anos. Ocorre um depósito de imunocomplexos nos glomérulos renais, o que confunde a mácula densa, que também ativa a liberação de renina 
 
* Doença policistina renal: 
Quando ocorre uma destruição intensa de parênquima renal, destruo também os vasos que estão irrigando os rins, o que diminui a chegada de sangue na mácula densa, ativando o 
sistema renina-angiotensinaaldosterona. 
 
Alterações Hormonais 
* Hiperaldosteronismo: 
O aumento de aldosterona no sangue, proporciona um aumento da retenção de sódio e água, aumentando a volemia, o débito e pressão sanguínea. 
 
* Sindrome de Cushing: 
Quando temos aumento dos níveis de corticoides circulantes, aumentando o efeito mineralocorticoide, ou seja, aumento da retenção de sódio e água. 
↑retenção de Na+ e H2O → ↑ volemia → ↑PA → ↑DC 
* Feocromocitoma: 
Tumor de suprarrenal produtor de catecolaminas. As catecolaminas são hormônios vasoconstritores que promovem o aumento da res istência periférica pela vasoconstrição e 
consequentemente resultam no aumento da PA. 
 
Fármacos 
* Anticoncepcionais: 
Os hormônios sexuais femininos aumentam a conversão de angiotensinogênio até angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, que aumenta a resistência periférica e 
consequentemente a pressão arterial 
 
* Corticosteroides: 
Ocorre no uso prolongado de corticoide. Mesmo mecanismo da síndrome de Cushing. 
 
* Abuso de álcool: 
O uso crônico do álcool leva a hipertensão. O mecanismo não é muito esclarecido ainda. 
 
Outras Causas 
* Pré Eclampsia 
Na gestação há um grande aumento dos níveis de hormônios sexuais femininos, aumentando a conversão de angiotensinogênio até angiotensina II. A angiotensina II é um potente 
vasoconstritor, que aumenta a resistência periférica e consequentemente a pressão arterial. 
A hipertensão gestacional pode ser normal, grave (pré-eclâmpsia), e associada a convulsões (eclampsia). 
 
A gestação, em geral, aumenta os níveis de hormônios sexuais feminino, mas porque apenas algumas gestantes desenvolvem hipertensão gestacional? 
- A hipertensão gestacional ocorre em pacientes com pré-disposição para o desenvolvimento de pressão arterial. São pacientes que geralmente terão hipertensão primária quando 
atingirem 40 a 50 anos. 
 
 
 
TRATAMENTO DA HA 
Utiliza-se 2 grandes grupos de medicamento para tratar a hipertensão: diuréticos e vasodilatadores. 
 
Vasodilatadores: 
- Os vasodilatadores atuam diminuindo a resistência periférica que está aumentada nesses pacientes. 
- Losartana (vasodilatador): Atua diminuindo a vasoconstrição, reatividade vascular e a resistência periférica 
 
Diuréticos: 
- Eles agem tanto no débito cardíaco quando na resistência periférica. São responsáveis por aumentar a eliminação de água, diminuindo volemia, débito cardíaco e pressão arterial. 
- Assim, quando o diurético diminui volemia, diminui também a liberação do hormônio natriurético, e como consequência diminui a reatividade vascular, estímulo de hipertrofia e 
resistência periférica. 
- Hidroclorotiazida (diurético): Atua diminuindo a volemia por aumento da excreção de sódio e água, diminuindo o débito. O hormônio natriurético também é reduzido, assim como a 
reatividade vascular e resistência periférica. Apesar do diurético atuar na volemia, sua principal ação é na RP. 
 
PRINCIPAIS ORGAOS AFETADOS 
O comprometimento direto provocado pela hipertensão arterial se dá nas artérias, e esse comprometimento das artérias é que provoca a lesão nos órgãos. 
Uma hipertensão arterial não controlada afeta principalmente órgãos nobres alvos: 
- cérebro: hemorragia cerebral (mais comum nos núcleos de base); edema cerebral por aumento do liquido extravascular 
-retina: retinopatia hipertensiva 
- aorta: dissecação de aorta; aterosclerose 
- coração: cardiopatia hipertensiva sistêmica; ICC 
 - rins: nefroesclerose benigna e maligna; insuficiência renal crônica 
 
ALTERAÇÕES VASCULARES 
Arterioloesclerose hialina 
- A hipertensão favorece o depósito de proteínas na parede das arteríolas. Dessa forma, a luz do vaso sofre um estreitamento (estenose), e o órgão que seria perfundido sofre isquemia 
parcial permanente. O tecido sofre atrofia e consequentemente perda de função. 
- A deposição de proteínas da parede do vaso provoca uma isquemia parcial permanente, pois as proteínas não podem ser removidas do vaso. A isquemia parcial permanente pode levar 
a atrofia do órgão e perda de função. A arteriolosclerose hialina está associada a lesões na retina e lesões renais. 
 
Aceleração da aterosclerose 
- A HAS causa microlesões endoteliais, favorecendo a entrada do LDL na camada íntima, culminando com a formação da placa de ateroma. 
 
Dissecção da aorta 
- Penetração de sangue na parede arterial e sua propagação ao longo do vaso, ou seja, cria-se uma luz “extra” no vaso conforme o sangue invade a parede arterial. Em outras palavras: 
ocorre ruptura parcial da parede arterial, e o sangue vai abrindo a parede aórtica em planos. 
- Acontece principalmente nos hipertensos. 
- Mesmo nos hipertensos, o fator principal que permite que esse evento aconteça é um problema genético: o tecido conjuntivo da aorta deve ser fraco, que quando somado ao aumento 
da pressão arterial, sofre dissecção. 
- O local mais comum de acontecer é no arco aórtico por 2 motivos: quanto mais próximo da raiz aórtica, maior pressão; a curvatura permite um “choque direto” com a parede. 
- O paciente sente muita dor, torácica e súbita; fica sujeito a sofrer hipovolemia e síncope (pelo desvio do sangue para um novo setor). 
 
OBS: 
Por que a dissecção da aorta leva a morte? 
- Se o rompimento ocorrer a nível torácico e para dentro do tórax pode ocorrer choque hipovolêmico. Se o sangramento for acima do tórax, o sangramento vai parar no pericárdio… 
nesse caso, o paciente morre por tamponamento cardíaco, pois a contração do coração fica limitada (não contrai adequadamente) e ocorre parada cardíaca. 
 
ALTERAÇÕES CARDÍACAS 
- O coração bombeia o débito aumentado frente a resistência periférica aumentada… dessa forma, necessita fazer muita força. 
- O lado que mais sofre com isso é o esquerdo, portanto o ventrículo esquerdo sofre hipertrofia. 
- A doença cardíaca ocasionada pela HAS é denominada cardiopatia hipertensiva sistêmica. 
- Embora o coração se torne hipertrófico para dar conta do excesso de trabalho, em um momento ele perde sua capacidade e evolui para insuficiência cardíaca esquerda. 
- PA elevada → o coração precisa aumentar a força de contração para vencer a PA → hipertrofia do VE → se a hipertrofia deixar de ser suficiente para bombear sangue, começará a 
sobrar sangue dentro do ventrículo → insuficiência cardíaca → dilatação do ventrículo 
 
Morfologicamente: 
- inicialmente há aumento da espessura da parede do VE (ainda não está no ápice da alteração cardíaca). Quando o coração está hipertrófico, e a luz da câmara cardíaca está dilatada, já 
aconteceu evolução para insuficiência cardíaca. Por que? Porque quando o coração não consegue mais bombear, o sangue se acumula dentro da câmara cardíaca e se dilata. 
 
Cardiopatia Hipertensiva Isquemica: 
• hipertrofia do ventrícula esquerdo causada por hipertensão arterial sistêmica; 
 
ICC: 
• a pressão arterial é tão grande que o miocárdio precisa se esforçar muito para bombear o sangue; quando o coração não consegue
mais bombear todo o sangue que chega nele, 
caracteriza uma insuficiência cardíaca. 
 
ALTERAÇÕES RENAIS 
- Uma das alterações renais é a nefroesclerose. Essa pode ser benigna (mais comum) ou maligna, e ambas podem levar a uma insuficiência renal crônica. 
- A nefroesclerose é causada por alterações nas arteríolas. Na patologia benigna, o indivíduo evolui mais lentamente para a insuficiência renal crônica (anos/décadas); já na maligna as 
lesões arteriolares são mais severas, assim, o individuo evolui mais rapidamente para a insuficiência renal crônica (6 meses a 1 anos). 
- O mecanismo de formação da nefroesclerose ocorre a partir de uma arterioloesclerose hialina das arteríolas glomerulares. Inicia-se o espessamento da parede da arteríola por depósito 
de proteínas, diminui o fluxo de sangue para os glomérulos que vão fibrosando, e para os tecidos conjuntivos e túbulos renais que também sofrem atrofia. Dessa forma, explica-se o 
mecanismo de atrofia dos rins e surgimento de uma superfície granular no órgão. 
 
Morfologicamente: 
- o rim diminui de tamanho e sua superfície se torna granulosa. Isso se dá porque acontece arterioloesclerose hialina (ou hialinose das arteríolas glomerulares). 
 
ALTERAÇÕES CEREBRAIS 
As repercussões cerebrais devido a HAS são: 
- Hemorragia cerebral (mais comum nos núcleos da base). A hemorragia cerebral (ou AVE hemorrágico) ocorre por ruptura de vários capilares pelo aumento de pressão em uma mesma 
área cerebral. 
- Edema cerebral (menos comum). A retenção de sódio e água também causam um aumento de líquido extracelular, resultando em um edema cerebral. 
 
ALTERAÇÕES OCULARES 
- O comprometimento ocorre principalmente na retina, conhecida como retinopatia hipertensiva. Essa patologia ocorre por ruptura de vários capilares pelo aumento de pressão arterial, 
causando hemorragia de retina e perda de função da retina (perda de visão). 
- Pode ocorrer também uma arteriolosclerose hialina dos vasos da retina, levando a uma isquemia da retina, com consequente atrofia e perda de função. 
 
 
 
DPOC 
- A doença pulmonar obstrutiva crônica é uma patologia que causa a obstrução crônica (não é episódica, mas constante) do fluxo das vias aéreas; tem como característica ser irreversível 
(outra característica de ser crônica). 
- A obstrução costuma ser progressiva, tornando-se cada vez mais severa. É associada a uma resposta inflamatória anormal: os pulmões reagem de uma forma mais intensa à inalação 
de partículas e/ou gases tóxicos, sendo tabagismo a principal causa, seguida de inalação de produtos químicos, como gases decorrentes de tintas, comum no ofício de funileiro. 
- DPOC → enfisema pulmonar → acometimento de alvéolos 
- DPOC → bronquite crônica → acometimento dos brônquios 
 
ENFISEMA x BRONQUITE 
Quando falamos de bronquite crônica, falamos de uma patologia que afeta brônquios, desde brônquios principais até bronquíolos terminais. 
Já no enfisema pulmonar temos um acometimento de alvéolos, ou seja, acometimento do parênquima pulmonar. O tabagismo é a principal causa dessas duas doenças. 
É muito comum o paciente ter um misto dessas duas patologias, já que a principal etiologia é comum entre ambas. 
 
BRONQUITE CRONICA 
Conceito: 
- Inflamação crônica dos brônquios. 
- É uma classificação clínica, onde encontra-se presente em qualquer paciente com tosse persistente e com produção de catarro (expectoração esbranquiçada) durando, pelo menos, 3 
meses e ocorrendo mais de uma vez em 2 anos consecutivos. 
 
PATOGENIA 
Ocorre por dois fatores importantes: 
- Irritação crônica por substâncias inaladas. Inalação constante de substâncias que irão causar agressão ao trato respiratório, inalar uma única vez não causa bronquite. 
- Infecções microbiológicas. Contribuem para a perpetuação do processo. 
 
A principal característica do mecanismo de formação da bronquite é a hipersecreção de muco. Tal fato ocorre a partir de um estímulo que provoca o aumento de produção de muco. Na 
traqueia e nos brônquios maiores, quem produz o muco são glândulas. Nas pequenas vias aéreas, quem produz o muco são as células caliciformes. O muco em excesso contribui para a 
obstrução das vias aéreas. 
- produção de muco → traqueias e brônquios → glândulas 
- produção de muco → pequenas vias aéreas (bronquíolos) → células calciformes 
 
Quando o indivíduo inala substâncias agressoras, elas irão agredir o epitélio respiratório, desde brônquios até bronquíolo terminal. O organismo possui um mecanismo de defesa contra 
essa agressão. 
O primeiro mecanismo de defesa é o broncoespasmo, ou seja, fecha os brônquios e bronquíolos para impedir que a substância agressora continua adentrando. 
Ao mesmo tempo, inicia-se o aumento da produção de muco pelo epitélio respiratório, pois o muco impede que as substâncias agressoras destruam esse epitélio. Além disso, o muco 
retém essas substâncias agressoras que serão posteriormente expelidas pelo reflexo da tosse. 
No entanto, ao mesmo tempo que o organismo impede que novas substâncias entrem, ele também impede que substâncias que entraram, consigam sair. Dessa forma, se inalarmos 
uma bactéria, essa bactéria ficará retida nos pulmões em meio a uma grande quantidade de muco, que serve como meio de cultura, podendo então desenvolver uma infecção bacteriana 
pulmonar. 
 
Resumo: 
Agressão constante do epitélio respiratório com produção constante de muco e broncoespasmo, favorecendo infecções do trato respiratório, potencializando a lesão local, 
desenvolvendo a bronquite crônica 
 
OBS 1: 
- Como diagnóstico diferencial, vale lembrar que quando temos uma infecção aguda bacteriana, há presença de pus no meio do muco, fazendo com que o escarro, que era branco, fique 
esverdeado ou amarelado 
 
OBS 2: 
- Depois de todos esses mecanismos, se o paciente tratar os sintomas e a infecção, essa lesão pode ser reversível dos bronquíolos e pequenos brônquios. No entanto, essa bronquite 
torna-se um quadro crônico e persistente, quando ocorre uma lesão continua e repetida da árvore brônquica, tendo continuamente o broncoespasmo e a secreção de muco. 
 
PACIENTE CLÁSSICO DE BRONQUITE 
O paciente bronquítico típico possui lábios e extremidades cianóticos. 
O paciente tem broncoespasmo, que decorre em dificuldade inspiratória. Entra menos ar no pulmão, e o sangue fica menos oxigenado. Ocorre também uma anasarca. 
O paciente com bronquite crônica pode fazer insuficiência cardíaca direita, que decorre em edema generalizado. 
- Tosse persistente; Expectoração; Fácie cianótica; Ponta dos dedos cianose; Dificuldade inspiratória (menos oxigenação sanguínea); Anasarca; Insuficiência cardíaca direita por 
complicação 
 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
INFECÇÕES RECORRENTES NO TRATO RESPIRATÓRIO 
- (traqueobronquites e pneumonias): devido ao broncoespasmo que impede a saída de bactérias, e a presença de muco serve como meio de cultura. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
- os septos alveolares ficam aderidos aos brônquios. No interior dos septos alveolares temos capilares sanguíneos. Quando ocorre broncoconstrição, os septos alveolares são tracionados, 
achatando os capilares contidos nos septos. Dessa forma, o sangue encontra um obstáculo para passar nos capilares alveolares, e se acumulam retrogradamente no lado direito do 
coração. Por esse motivo, o paciente pode desenvolver insuficiência cardíaca direita. 
- Os bronquíticos crônicos evoluem mais rapidamente para ICD do que os pacientes com enfisema pulmonar. 
 
COR PULMONALE 
- é uma doença cardíaca causada por uma doença pulmonar. Sempre que temos uma cor pulmonale, o paciente poderá desenvolver insuficiência cardíaca direita. 
 
Por que o sangue não passa direito pelo pulmão e faz fluxo retrógrado? 
- Quando ocorre broncoespasmo, os alvéolos (que estão aderidos por continuidade aos brônquios e bronquíolos) sofrem retração, e os capilares que estão nos septos alveolares também 
são tracionados. Esses capilares acabam sofrendo um estreitamento da luz, e o sangue não consegue fluir por essa região, acumulando-se
retrogradamente. 
- Tanto o paciente bronquítico crônico quanto o paciente enfisematoso desenvolvem cor pulmonale, mas o bronquítico crônico desenvolve essa complicação mais rapidamente (devido 
ao tempo de broncoespasmo prolongado). Entretanto, a broncoconstrição não é tão intensa ao ponto de causar sibilos, como se observa no paciente com asma brônquica. 
 
ASMA BRONQUICA 
- é uma doença inflamatória crônica recidivante, ou seja, ela ocorre em ciclos de melhora e crises. 
- É caracterizada pela hiper-reatividade das vias aéreas, resultando em broncoconstrição acentuada episódica e reversível, devido a um aumento da responsividade da árvore 
traqueobrônquica. A broncoconstrição é tão acentuada que quando o ar passa provoca sibilos. 
- A asma não é mais considerada uma DPOC porque sua obstrução não é crônica, mas sim é episódica. Outra diferença é que a broncoconstrição é totalmente reversível quando não está 
em crise. 
- É uma doença inflamatória crônica, recidivante (crises asmáticas), onde se observa um aumento da reatividade da árvore traqueobrônquica, principalmente a nível bronquiolar. 
- Diferente da bronquite crônica, a asma brônquica tem uma broncoconstrição acentuada a ponto de provocar sibilo, PORÉM, a broncoconstrição dessa doença é episódica e reversível. 
 
Por que a broncoconstrição é tão acentuada? 
- Como medida de proteção, a árvore traqueobrônquica fica muito reativa às agressões e acaba provocando broncoespasmos muito acentuados. 
 
 
TIPOS DE ASMA 
ASMA EXTRINSECA 
- É uma reação de hipersensibilidade do tipo 1, portanto é medida pelo IgE e Eosinófilos. Ainda existe uma subdivisão onde se classifica asma atópica/alérgica (a mais comum), a asma 
ocupacional e a aspergilose broncopulmonar alérgica. 
 
ASMA ATÓPICA ou ALÉRGICA 
Quando entramos em contato com um antígeno, o macrófago reconhece e apresenta-o para o linfócito. A partir daí, o linfócito CD4, induzirá um padrão de resposta diferente (Th1 ou 
Th2), dependendo da substância agressora e da interleucina ativada. 
 
Primeira Fase: 
- sensibilização ao alergeno 
- No paciente asmático temos um desvio da resposta imune para o padrão Th2. A sensibilização ao alérgeno é a criação de anticorpos contra ele. As células Th2 vão liberar IL-4 e IL-5 que 
irão ativar linfócitos B para produzirem IgE. Essa imunoglobulina é secretada, encontra o mastócito e se adere à sua superfície, tonando-se sensibilizado contra esse antígeno, ou seja, 
possui anticorpos do tipo IgE específica para esse antígeno. 
- O mastócito sensibilizado e o linfócito Th2 liberam IL-5 e recrutam uma pequena quantidade de eosinófilos para o local. Nesse primeiro contato ocorre apenas a sensibilização, mas 
ainda não ocorre a crise de asma. Como esses alérgenos são muito comuns no meio ambiente, na próxima vez que o indivíduo entrar em contato, já existirá os mastócitos sensibilizados 
(com anticorpos) 
 
Segunda Fase: 
- fase imediata da deflagração da asma 
- Nessa fase, o mastócito sensibilizado pela IgE encontra o antígeno e ocorre a reação antígeno-anticorpo. Ou seja, o mastócito é ativado e libera mediadores químicos para ativar o 
processo inflamatório e reacional, promovendo alterações como: 
 * Estímulo vagal para broncoconstrição 
 * Estimulam o aumento da produção de muco para proteger o epitélio respiratório contra o antígeno 
 * Estimulam a vasodilatação de capilares da submucosa e o aumento da permeabilidade vascular para facilitar a chegada dos eosinófilos ao local e defender o organismo contra o 
antígeno. 
 * Certo grau de edema como consequência da vasodilatação (atrapalha mais a passagem do ar). 
 
Terceira Fase: 
- fase tardia da deflagração da asma 
- A crise de asma pode perpetuar por horas, mesmo que não tenha mais contato com o antígeno. Isso ocorre devido a fase tardia da deflagração da asma. Trata-se de um mecanismo no 
qual as células inflamatórias que foram recrutadas durante a fase imediata (principalmente eosinófilos), continuam ativadas, ou seja, continuam liberando mediadores químicos que 
perpetuarão a broncoconstrição e a produção de muco. 
 
ASMA OCUPACIONAL 
- é o indivíduo que não tem asma, mas no ambiente de trabalho ele está exposto há substâncias químicas que desencadeiam uma hiper-reatividade brônquica. Nesses indivíduos, a crise 
de asma ocorre horas depois de que o indivíduo manipulou o produto, mas nunca imediatamente à manipulação. Não ocorre em todos, mas apenas em indivíduos com predisposição 
- se desencadeia horas depois que indivíduo (que não tem asma) e se expõem a um agente químico no trabalho. Se trata de uma asma do tipo extrínseca por sensibilidade do tipo 1. 
 
ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR ALERGICA 
- ocorre em uma reação alérgica ao fungo aspergilos, que provoca uma crise de asma. 
- é uma doença causada por um fungo (Aspergillus) provocando uma reação alérgica pulmonar devido ao fungo, desencadeando uma asma do tipo extrínseca por sensibilidade do tipo 
1. 
 
ASMA INTRINSECA 
Desencadeada por mecanismos não imunológicos 
 
DESENCADEADA POR INFECÇÕES VIRAIS ou BACTERIANAS da VIA RESPIRATORIA 
- Em pacientes suscetíveis, a presença dessa infecção, faz com que haja uma diminuição do limiar os receptores vagais subepiteliais a irritante. Quando há uma infecção, esses receptores 
tornam-se mais sensíveis, ou seja, é necessário muito menos agentes irritantes para provocar a mesma resposta de broncoconstrição. Ao estimulamos os receptores vagais, temos um 
estímulo para uma resposta de broncoconstrição, que evita a entrada do agente agressor. 
- Infecção das vias respiratórias → aumenta sensibilidade dos receptores vagais abaixo do epitélio respiratório → com menor quantidade de agentes irritantes tem-se a mesma 
intensidade de broncoespasmo 
 
INDUZIDAS POR DROGAS 
- os AINES diminuem a produção de prostaglandina porque são inibidores da COX (enzima que faz degradação do ácido araquidônico). Quando inibimos a COX, a LOX (lipoxigenase) torna-
se mais ativa, e dessa forma formamos mais leucotrienos, que provocam broncoconstrição. 
- Induzida por drogas (como AINES) → inibição da COX → menor formação de prostaglandinas → ácido araquidônico é degradado por outra via - a LOX → produção de leucotrienos → 
broncoconstrição 
 
ATENÇÃO: 
 O paciente que tem asma não sabe se ela é intrínseca ou extrínseca. E mesmo que ele tenha uma asma extrínseca diagnosticada, também pode desencadear uma crise por asma 
intrínseca 
 
MORFOLOGIA 
Broncoconstrição severa; Tampões de muco; Edema de mucosa; Infiltrado inflamatório com eosinófilos, mastócitos, linfócitos e macrófagos; Aumento das glândulas submucosas; 
Hipertrofia do músculo da parede brônquica 
 
COMPLICAÇÕES 
- Infecções pulmonares e do trato respiratório recorrentes, como traqueobronquite aguda e pneumonia. 
- As infecções virais e bacterianas diminuem o limiar dos receptores vagais, e aumentam a responsividade brônquica, podendo piorar a crise asmática. 
- O paciente asmático até pode evoluir para uma ICD, mas é mais raro, porque a broncoconstrição não é constante, mas apenas episódica. 
 
O QUE A BRONQUITE E ASMA TEM EM COMUM? 
As duas tem broncoconstrição e hipersecreção de muco, mas na bronquite crônica predomina a hipersecreção de muco e broncoespasmo leve; na asma predomina broncoespasmo 
acentuado (com sibilo) e hipersecreção de muco (menos intenso que BC). 
- Na BC são cometidos traquéia, brônquio e bronquíolos e na asma os brônquios. 
- Ambas são suscetíveis a infecções das vias aéreas. 
- É indicado que esses pacientes sejam vacinados contra pneumonia e gripe 
 
ENFISEMA PULMONAR 
- Aumento permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal em função da destruição dos septos alveolares, acompanhado de destruição da parede, e sem fibrose aparente. 
Ou seja, o processo inflamatório nesse caso não está acompanhado de reparação ou cicatrização. 
- Durante o processo de enfisema, os septos alveolares são rompidos, devido à destruição das fibras elásticas. Quando tenho destruição tecidual, ocorre um mecanismo inflamatório. 
-
enfisema  é uma condição pulmonar por um aumento irreversível dos espaços aéreos  ocorre distalmente ao bronquíolo terminal  acompanha destruição de suas paredes  
sem fibrose 
- Possui uma relação forte com o tabagismo, sendo os tabagistas o grupo mais susceptível. As mulheres, devido alterações hormonais, são mais susceptíveis ao enfisema do que os 
homens. 
- Os negros também são mais susceptíveis, acredita-se que devido a fatores sociais, devido ao uso de cigarro sem filtro. 
- O uso de maconha e crack também pode predispor ao enfisema 
- principal causa: tabagismo; 
 
PATOGENIA 
- No nosso pulmão existe algumas células, os macrófagos residentes, que são responsáveis por defesa do organismo. 
- Quando há um processo de agressão (como a fumaça do cigarro), os macrófagos atraem neutrófilos, células que produzem a enzima protease elastase. O papel da elastase é destruir 
as fibras elásticas dos alvéolos. 
- A proteína anti-protease alfa-1-antitripsina é responsável por inibir a elastase, impedindo que ela destrua as fibras. 
- O enfisema ocorre quando o aumento da elastase não é acompanhado pelo aumento da alfa-1-antitripsina. Isso acontece quando há uma quantidade de neutrófilos muito grande por 
muito tempo, ou quando há um problema na produção da alfa-1-antitripsina. Essa produção é prejudicada quando tenho problemas hepáticos, como a perda da função hepática 
 
ELASTASE: 
Enzima com a capacidade de digerir elastina. Os neutrófilos produzem a serino-elastase; enquanto os macrófagos alveolares produzem a metaloelastase. Existem ainda outros tipos de 
elastase. 
- Neutrofilos: serino-elastase 
- Macrofagos alveolares: metaloelastases 
 
RESUMINDO: 
- Fumaça chega nos pulmões → processo inflamatório nem agudo nem crônico (com células de ambos) 
- Depende do equilíbrio entre proteases (elastase) e antiproteases (alfa-1-antitripsina) 
- Tabagismo estimula aumento da elastase (destrói fibras elásticas responsáveis pela retração dos alvéolos após inspiração) 
- Alfa-1-antitripsina, produzida pelo fígado, neutraliza a elastase (ação protetora) 
 
Enfisema pulmonar: elastases superam quantidade de alfa-1-antitripsina → destruição das fibras elásticas → aumento permanente dos alvéolos → rompem com a inspiração 
 
Exposição a substancias toxicas, como a fumaça do cigarro ou outro poluente  produção de radicais livres de O2 nos alvéolos  os radicais são danosos ao núcleo celular  induz a 
inflamação ativa que não pode ser classificada como aguda ou crônica  acumulo de neutrófilos, macrófagos e linfócitos  produção e liberação de elastases, citocinas (IL-8) e oxidantes 
 as citocinas produzem destruição celular  lesão epitelial e protolise da matriz extracelular  degradação da elastina pela anti-protease  produtos da degradação da elastina 
perpetua a inflamação  perpetuação do processo inflamatório e proteolítico  o processo inflaamtorio destrói ainda mais os alvéolos 
 
OBS: 
Cirrose e enfisema 
- É possível que o paciente desenvolva enfisema pulmonar sem nunca ter fumado cigarros; a partir da cirrose, o fígado não consegue mais sintetizar a alfa-1-antitripsina. 
 
MICROSCOPIA 
As alterações à microscopia incluem fusão de alvéolos adjacentes, produzindo espaços aéreos alargados e até mesmo bolhas, que por sua vez, hiperinsuflam, comprimindo bronquíolos 
respiratórios e vasos pulmonares 
 
MACROSCOPIA 
Pulmões hiperinsuflados e bolhas subpleurais; é possível observar os ácinos rompidos, com aspecto de esponja de lavar louça (aquela amarela) rasgada 
 
RAIO-X 
A área de destruição dos alvéolos, repleta de ar, aparece no raio X como uma grande área enegrecida, chamada de radiolúcido. É comum que um enfisematoso apresente áreas escuras 
por toda região pulmonar 
 
Em um exame de imagem lateral, é possível observar outras alterações como: 
- Retificação do diafragma 
- Aumento do espaço retroesternal 
- Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (em tonel) 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ENFISEMA 
CENTROACINAR OU CENTROLOBULAR 
- Esse tipo de enfisema acomete principalmente as parte proximais do ácino (logo após o bronquíolo terminal) 
- Possui como principal causa o tabagismo. 
 
PAN-ACINAR 
- Acomete todo o ácino. 
- A principal causa é a deficiência de alfa-1-antitripsina. 
 
ACINAR DISTAL OU PARASSEPTAL 
- Acomete a porção distal do ácido, próximo a áreas de fibrose (após uma pneumonia, por exemplo), cicatrização ou atelectasia. 
 
IRREGULAR 
- Associado a cicatrizes pós-inflamatórias, como na tuberculose pulmonar, por exemplo. É assintomático e geralmente insignificantes. 
 
ENFISEMA BOLHOSO 
- é raro 
- Possui formação de grandes bolhas subpleurais. 
 
ENFISEMA INTERSTICIAL 
- Entrada de ar no estroma do tecido conjuntivo do pulmão (no mediastino ou tecido subcutâneo) 
 
CLINICA 
- Os primeiros sinais e sintomas aparecem após 1/3 do parênquima pulmonar comprometido; 
- Tórax em tonel; 
- Expiração prolongada (os pacientes são chamados de “soprador rosa”; são rosados porque não falta oxigênio); 
- Dispneia variável; 
- Tosse variável: o muco é produzido em maiores ou menores quantidades, dependendo de situações do parênquima, como infecções ou irritação, fazendo com que a tosse nesses 
pacientes seja variável. O mesmo motivo explica a dispneia variável. 
 
COMPLICAÇÕES 
- Falência cardíaca direita (cor pulmonale): a ruptura dos alvéolos leva a ruptura dos vasos sanguíneos. Assim há uma diminuição do leito capilar pulmonar, decorrendo num acúmulo 
retrógrado de sangue. 
- Colapso pós-pneumotóra 
 
RESUMO: BRONQUITE x ENFISEMA 
- Os pacientes com bronquite crônica são classificados como Blue Bloater (tossidor azul), que é a pessoa em sobrepeso devido ao aumento da retenção que esses pacientes desenvolvem, 
há sinais de insuficiência direita do coração. Recebem esse nome porque os pacientes entram em um quadro de hiperventilação, ou seja, a respiração fica muito curta ou lenta, 
provocando hipercapnia, acidose respiratória e hipoxemia. Sendo assim, é responsável por um estado de confusão com sensação de obnubilação ou até perda de consciência. Vale 
lembrar que sua hemoglobina não está devidamente oxigenada, conferindo uma coloração azul ao paciente (cianótico). 
- Os pacientes com enfisema pulmonar são classificados como Pink Puffer (soprador rosa), que é o emagrecido. Recebem esse nome porque os pacientes tem uma tendência a serem 
rosados, devido a um aumento da produção de células sanguíneas, principalmente hemácias, esse paciente adotará uma atitude de respiração em que ele fica soprando, permanecendo 
com os lábios entreabertos para tentar vencer a resistência das vias aéreas 
 
PNEUMONIA 
- As pneumonias atingem pessoas de todas as idades, desde recém-nascidos até idosos, sendo, até pouco tempo atrás, uma grande causa de óbitos em todo o mundo. 
- Essa infecção aguda nem sempre está relacionada a um processo inflamatório do tipo agudo. Existem algumas pneumonias compostas por células características do processo 
inflamatório do tipo crônico. Portanto o termo “infecção aguda” se refere a uma infecção clínica, que se desenvolve em pouco tempo, e não a uma classificação patológica. A maioria 
das pneumonias são ocasionadas por bactérias, mas também podem ser causadas por fungos, vírus, etc. O SARS-COV-2 é um exemplo de microrganismo que causa uma pneumonia viral. 
- A pneumonia pode acontecer dentro do espaço alveolar, onde ocorrem as trocas gasosas, ou no tecido intersticial. Existem pneumonias que atingem os septos alveolares. 
- Infecção causada por agentes biológicos, físicos ou químicos que acomete parênquima, espaços alveolares e tecidos intersticiais, podendo levar à morte (principalmente crianças e 
idosos) 
- Tabagismo leva à metaplasia escamosa do epitélio ciliado 
 
MECANISMO DE DEFESA DO TRATO RESPIRATORIO 
A primeira barreira de proteção é localizada no nariz, denominada vibrissas. Mais adiante na árvore respiratória existem os cílios, que quando associados ao muco (composto de proteína 
e glicose) compõem o sistema de clearance mucociliar. O tabagismo leva
a metaplasia do epitélio ciliado, que perde sua característica; nesse cenário, uma importante barreira de proteção 
é perdida, e o indivíduo fica mais suscetível às infecções. Na porção mais distal da árvore respiratória ficam os macrófagos alveolares, responsáveis pela defesa pulmonar através da 
fagocitose de agentes agressores. 
O ar atmosférico apresenta uma grande quantidade de bactérias em suspensão, e estas podem ser aspiradas e atingir os alvéolos. 
Alguns mecanismos de defesa do organismo impedem que essas bactérias cheguem aos alvéolos. 
 
PELOS NASAIS: 
- As narinas possuem pelos como mecanismo de proteção, os quais juntamente com o muco, são a primeira barreira de defesa de agentes químicos, físicos e biológicos do aparelho 
respiratório. Os pelos retêm as partículas maiores suspensas no ar, bem como as bactérias, fungos e vírus que acompanham essas partículas. 
 
OBS: 
- alguns quimioterápicos provocam a queda de pelos, inclusive as vibrissas nasais. Essa queda de pelos torna o indivíduo mais suscetível a infecções do sistema respiratório. 
 
REFLEXO DA TOSSE: 
- na mucosa brônquica, até a região da carina, há receptores de estímulos da tosse. Portanto, as substâncias invasoras causam um processo de irritação que resultam em tosse (tentativa 
de eliminação do agente agressor). 
 
OBS: 
- em pacientes que estão em coma profundo ou sob efeito de anestesia geral, o reflexo da tosse fica abolido ou muito diminuído. Isso propicia a instalação de bactérias e o 
desenvolvimento de infecção 
 
SECREÇÃO DE MUCO E EPITÉLIO CILÍNDRICO CILIADO: 
- as células produtoras de muco lançam o muco na superfície do epitélio ciliado. Esse muco produz efeito similar a uma cola, provocando a aderência de substâncias e partículas. Através 
de batimentos ciliares é possível transportar esse muco até a região de carina, onde haverá o reflexo da tosse e expectoração ou deglutição do muco com a substância agressora. 
 
OBS: 
- em pacientes tabagistas, o epitélio cilíndrico ciliado sofre uma metaplasia, ou seja, o epitélio praticamente desaparece e permanece somente o muco. Esse muco é um composto 
lipoproteico e serve como um meio de cultura para bactéria, portando, os tabagistas apresentam maior probabilidade de desenvolver doenças respiratórias. Esses indivíduos só 
conseguem eliminar o muco quando deitam para dormir, pois o muco se desloca até a carina e ao acordar, apresentam muita tosse, conhecida como tosse do tabagista. 
 
MACRÓFAGOS ALVEOLARES: 
- os macrófagos, localizados nos alvéolos, são responsáveis por fagocitar as substâncias muito pequenas, como a bactéria, que ultrapassam todas as outras barreiras de defesa. Dentro 
do alvéolo o macrófago fagocita e elimina a bactéria. Nos alvéolos também existem enzimas e a imunoglobulinas, que protegerem nosso organismo contra a ação de agentes lesivos 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS - CLÍNICA 
Clinicamente, as pneumonias podem ser classificadas em: 
 
PNEUMONIA COMUNITÁRIA 
- adquirida na comunidade onde ele mora (escritório, escola, etc). 
- Pneumonia que acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar ou antes das primeiras 48 horas de admissão hospitalar, pois as bactérias necessitam de um tempo para desenvolverem 
todo o processo infeccioso. 
- Principais agentes etiológicos: Streptococcus pneumoniae; Haemohylus influenzae; Legionella sp; Clamydia pneumoniae 
- O tratamento é feito de forma empírica com base nas principais bactérias; a espera pela coleta do material e antibiograma pode levar o paciente à morte. 
 
PNEUMONIA HOSPITALAR 
- Aquelas que acomete pacientes hospitalizados e surge após 48 horas de internação e até 7 dias depois da alta hospitalar. 
- Seu grande problema é que as bactérias causadoras dessa infecção são resistentes a múltiplos antibióticos. Considera-se pneumonia nosocomial (ou hospitalar) quando o indivíduo 
desenvolve um quadro de pneumonia após 48h de internação. 
- Principais agentes etiológicos: Bacilos entéricos; Escherichia coli; Klebisiella sp; Haemophylus influenzae; Staphylococcus aureus 
- esses agentes são resistentes a praticamente todos os antibióticos, pois sobrevivem em ambiente hospitalar 
 
PNEUMONIA OPORTUNISTA 
- É causada por microrganismos que normalmente não são patogênicos, e se tornam patológicos em indivíduos imunocomprometidos (pacientes transplantados, em uso de 
imunossupressores diários, HIV positivos). 
- É classificada dessa forma somente quando o indivíduo se infecta nos momentos de imunossupressão: HIV, transplantados, pacientes que fazem uso de corticóides local (Budesonida 
pode levar a candidíase oral) e sistêmico (como Prednisona). 
- É comum que os pacientes desenvolvam pneumonias fúngicas, como criptococose e histoplasmose 
Principais agentes etiológicos: 
- Vírus: Citomegalovirose, Herpes Simples 
- Bactérias: Micobacterioses, S. pneumoniae, Salmonelose 
- Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptocose, Histoplasmose 
- Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose 
 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
- Ocorre por aspiração de substâncias estranhas, principalmente agentes físicos. 
- Exemplo: aspiração do próprio vômito. Geralmente as substâncias aspiradas vêm acompanhadas de bactérias. 
Principais agentes etiológicos são: 
- Químicos: vômitos (o suco gástrico destrói o parênquima pulmonar, e permite a entrada das bácterias). 
- Físicos: aspiração de caroço de feijão, por exemplo. 
- Biológicos 
 
CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA DA PNEUMONIA 
- segundo o envolvimento do tecido pulmonar 
 
PNEUMONIA LOBAR 
Conceito: 
- comprometimento uniforme de todo um lobo pelo processo inflamatório. Toda pneumonia ocorre por falha dos processos de defesa do sistema respiratório e/ou por diminuição da 
imunidade. O critério que determina que uma infecção permaneça localizada e não espalhe pelo organismo, é o sistema imunológico do indivíduo. 
- Ou seja, conclui-se que o paciente que desenvolve uma pneumonia lobar possui um sistema imunológico bom, sendo que a pneumonia ocorreu por falha dos mecanismos de defesa 
locais de determinado lobo. 
 
Incidência: 
- A incidência desse tipo de pneumonia é maior em adolescentes e adultos (sistema imune melhor quando comparado com crianças e idosos). 
 
Patogenia: 
- a disseminação do agente etiológico e do processo inflamatório ocorre pelos poros de Khon (migração da bactéria entre um alvéolo e outro). 
 
Macroscopia: 
- comprometimento de um lobo inteiro. 
 
Microscopia: 
- linha divisória entre o intenso processo inflamatório nos alvéolos (parte escura) e os alvéolos vazios (parte clara). 
 
FASES 
1) Congestão: 
- os vasos sanguíneos localizam-se nos septos alveolares. 
- Na presença de bactérias, os vasos apresentam congestão, devido à maior quantidade de sangue dentro dos vasos, característico de processos inflamatórios. 
 
2) Hepatização vermelha: 
- essa fase é caracterizada pela exsudação de hemácias, neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos. 
- O espaço alveolar já se encontra totalmente ocupado por este exsudato. 
- Como predominam as hemácias, o aspecto macroscópio do lobo pulmonar acometido é semelhante ao fígado, daí o nome de “Hepatização”. 
- recebe esse nome, pois macroscopicamente o pulmão fica parecido com o fígado. 
 
3) Hepatização cinzenta: 
- as hemácias começam a se desintegrar e o exsudato passa a conter basicamente neutrófilos e restos celulares. 
- Nessa fase, o pulmão passa a apresentar uma coloração acinzentada. 
 
4) Resolução: 
- mecanismo de reparo; presença de macrófagos para fagocitar restos celulares do processo inflamatório. 
 
BRONCOPNEUMONIA 
Conceito: 
- apresenta processo inflamatório multifocal (em várias áreas pulmonares, podendo inclusive atingir o pulmão vizinho). Para que ocorra esses vários focos, o sistema imunológico do 
indivíduo não está adequadamente competente para limitar o processo infeccioso. 
 
Incidência: 
- Crianças (processo imunológico em mecanismo de formação); 
- Idosos (sistema imunológico sofre uma diminuição fisiológica da ação com o passar dos anos); 
- Indivíduos