DRC

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Doença Renal Crônica
em Cães e Gatos
Heloíse Barbosa da Conceição
Médica Veterinária – UFPR Curitiba
Residência em Clínica Médica de Pequenos Animais – HV-UFPR Curitiba
Pós Graduada em Nefrologia e Urologia de Pequenos Animais – ANCLIVEPA SP
Aprimoramento em Terapias de Substituição Renal – UNICPET SP
Membro CBNUV
@heloisenefrovet
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Doença Renal Crônica
“Alteração anatômica ou funcional presente em um ou ambos os 
rins, por um período de três meses ou mais”
Polzin, D. J., 2011.
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Prevalência da DRC
Cães
0,5 a 1,5% população geral
Idade média: 7 anos
45% pacientes > 10 anos
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Prevalência da DRC
Gatos
Idade média: 7,4 anos
37% menos de 10 anos
31% entre 10 e 15 anos
32% mais de 15 anos
60% dos gatos > 15 anos tem algum grau de comprometimento renal
1 a 3% de morbidades que levam o gato ao atendimento vet
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Fisiopatogenia
Origem congênita/familial
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Fisiopatogenia
Adquiridas
Nefrite túbulo intersticial crônica
Pielonefrite crônica
Glomerulonefrite crônica
Hidronefrose
Nefropatia hipercalcêmica
Ação crônica de toxinas
Hipertensão arterial primária
Neoplasias
Progressão após IRA
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Fisiopatogenia
Lesão
Morte do 
néfron
Tecido renal 
substituído por 
tecido fibroso
www.drzooecia.com.br/insuficiencia-renal-em-caes-e-gatos/
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Fisiopatologia 
Doença crônica e progressiva
Adaptação do 
Néfron 
remanescente
Sobrecarga 
do Néfron
Morte do 
Néfron
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Fisiopatogenia
CHEW, D. J.; DiBARTOLA, A. P.; SCHENCK, P. A., 2011
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Fisiopatogenia
CHEW, D. J.; DiBARTOLA, A. P.; SCHENCK, P. A., 2011
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Ativação do
SRAA
Aumenta Pressão de 
filtração
Proteinúria
Glomeruloesclerose
Apoptose
Progressão
DRC
Redução da 
perfusão 
renal
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Fisiopatogenia
Progressão espontânea
Ou
Exposição crônica do animal a estresse metabólico e/ou fisiológico
Progressão decorrente de um processo lento e sustentado de 
Injúrias Agudas
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Manifestação Clínica
Síndrome
Urêmica
Azotemia
PU com 
PD 
compesatória
Assintomática
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Azotemia
Pré Renal Renal Pós Renal
iowaveterinaryspecialties.com/student-scholars/acute-kidney-injury-aki
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Manifestação Clínica
• Desequilíbrio hídrico
• Desequilíbrio eletrolítico – Na+, K+, Cl-, Ca2+, P
• Acidose metabólica
• Desequilíbrio pressórico
• Anemia 
• Uremia
sinais gastroentéricos, anorexia/disorexia, sinais neurológicos, 
inflamatórios e imunológicos, diátese hemorrágica. 
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Diagnóstico
• Avaliação
Anamnese
PU e PD, redução de apetite, apetite seletivo, 
emagrecimento, vomito, diarreia 
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Diagnóstico
• Avaliação
Exame físico
alteração na palpação renal, halitose, desidratação, 
alterações de pelagem, sinais de uremia
Aferição da pressão arterial
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Diagnóstico
• Avaliação – Várias fontes de evidência
Exames laboratoriais
Hemograma
Anemia, leucocitose
Bioquímica sanguínea
Creatinina, SDMA, uréia, P, Ca, K, Na, Cl
Hemogasometria venosa
Urinálise
Densidade, pH, cilindros, proteinúria, glicosúria, infecções
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Diagnóstico
• Avaliação – Várias fontes de evidência
Imagem
Cronicidade de lesões na DRC
Alterações em forma, contorno renal
Aumento difuso da ecogenicidade
Redução ou perda da definição corticomedular
Presença de cistos
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Diagnóstico
• Avaliação – Várias fontes de evidência
Imagem
Exclusão de causas de agudização, IRA
Obstrução ureteral – cálculos, plugs, iatrogênica
Pielonefrite
Nefrolitíase
Dioctophyma renale
Neoplasias
Cistos em crescimento ou Pseudocisto perinéfrico
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Diagnóstico
Exames bioquímicos
Biomarcadores da Taxa de Filtração Glomerular – TFG
Creatinina
SDMA
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Creatinina
Metabolismo muscular
Biomarcador da TFG
Variação racial
Jejum alimentar de 8 horas
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iris-kidney.com/education/creatinine_dogs.html
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SDMA 
Biomarcador de TFG
Metabolismo do núcleo de todas as células
Inicialmente considerado mais precoce que creatinina
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SDMA em cães
Alteração na TFG com SDMA > 18 µg/dL, não 14 µg/dL
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DRC DRC AGUDIZADA IRA
Azotemia por mais de 3 meses ? Azotemia há menos de 3 meses
PU/PD > 3 meses ? PU/PD recente? Oligúria?
Perda de peso ? ECC normal ou sobrepeso
Alerta mesmo com azotemia grave ? Apático, depressão ou estupor
Apetite caprichoso ? Anorexia
Alteração em imagem renal ? Rins aumentados ou normais
Sinais gastrentéricos esporádicos ? Vômitos e/ou diarreia frequente
ECC baixo ? ECC normal
Pelame opaco ou quebradiço ? Pelame adequado
Hidratado ou desidratação leve ? Desidratado
Anemia crônica? ? Anemia por comorbidades?
Sinais de HPTSR ? Sem sinais de HPTSR
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IRIS
Sociedade Internacional de Interesse Renal
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento 
Monitoração
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IRIS
Diagnóstico
Análise de todas as informações clínicas obtidas no paciente estável 
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Diagnóstico Precoce
1. Elevação de Creatinina e SDMA, ao longo do tempo, dentro do 
intervalo de referência
IRIS, 2019
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Diagnóstico Precoce
2. Aumento persistente do SDMA > 14 µg/dL
3. Alteração em imagem renal
IRIS, 2019
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Diagnóstico Precoce
4. Proteinúria de origem renal patológica documentada em avaliação 
seriada
Cães: RPC > 0,5
Gatos: RPC > 0,4
IRIS, 2019
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Diagnóstico 
Estágio 2 em diante
Creatinina e SDMA
Nível sérico elevado
Azotemia de origem renal
Avaliação da densidade urinária
Isostenúria a leve hiperestenúria
IRIS, 2019
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Estadiamento IRIS
Facilitar tratamento e monitoração da DRC
Prever alterações esperadas
Mínimo 2 avaliações de Creatinina e SDMA
Animal estável, hidratado e em jejum alimentar
Subestádio: Hipertensão e Proteinúria
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Estadiamento - IRIS
Estádio 1 Estádio 2 Estádio 3 Estádio 4
CÃES Creatinina
(mg/dL)
< 1,4 1,4 - 2,8 2,9-5,0 >5
GATOS < 1,6 1,6 - 2,8 2,9 – 5,0 >5
CÃES SDMA 
(µg/dL)
< 18 18-35 36 - 54 >54
GATOS <18 18-25 26 - 38 >38
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Subestadiamento - IRIS
RPC no Cão RPC no Gato Subestádio
< 0,2 < 0,2 Não Proteinúrico
0,2 – 0,5 0,2 – 0,4 Limítrofe
> 0,5 > 0,4 Proteinúrico
Proteinúria
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Subestadiamento - IRIS
Hipertensão arterial sistêmica
Pressão Arterial 
(mmHg) Risco de lesão em órgão alvo
Sistólica Diastólica
< 140 < 95 Risco mínimo
140 – 159 95 – 99 Baixo risco
160 – 179 100 – 119 Risco moderado
> 180 > 120 Alto risco
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Aferição da PAS – método não invasivo
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Aferição da PAS – método não invasivo
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Tratamento
Cada caso deve ser avaliado individualmente
Objetivos
Qualidade de vida
Longevidade
A DRC é irreversível e progressiva
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Tratamento
Descontinuidade do uso de fármacos com potencial nefrotóxico
Ajuste de doses de medicamentos que dependem da via renal para 
eliminação
Investigar e eliminar causas passíveis de correção:
pielonefrite, urolitíase, obstruções
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Tratamento
Hidratação 
Incentivar a ingesta de líquidos
inserção de novas fontes
Facilitar acesso à água
animais idosos
dificuldade de mobilidade
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Tratamento
Hidratação
Fluidoterapia parenteral com solução isotônica
Alguns casos de pacientes estádio 3
Maior número de pacientes estádio 4
Ringer com lactato
Gatos 20 a 40 ml/kg, sem exceder 150 ml/dia/gato
Cães 20 a 60 ml/kg
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Tratamento
Hidratação
DRC descompensada ou agudizada
Desidratação clínica prontamente corrigida
Hemogasometria venosa e perfil eletrolítico
ajustes necessários
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Tratamento
Hipertensão arterialsistêmica
Documentada em avaliações seriadas
Evidência de lesões em órgão alvo
Requer terapia de uso contínuo e monitoramento frequente
Objetivo da terapia
Redução lenta e gradual da PAS
Importante: Paciente estável e hidratado
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Tratamento
Hipertensão arterial sistêmica em cães
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs)
Enalapril, Benazepril
Bloquadores do receptor de angiotensina (BRA)n
Telmisartana
Risco ↑Azotemia: se > 0,5 mg/dl creatinina e 2µg/dL de 
aumento – Revisar terapia
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Tratamento
Hipertensão arterial sistêmica em cães
PAS persistentemente > 170 mmHg
Associação de Bloqueador de canal de cálcio
Amlodipina
Atenção a sinais de hipotensão
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Tratamento
Hipertensão arterial sistêmica em gatos
Bloqueador de canal de cálcio
Amlodipina 0,625 mg/gato SID a BID
Telmisartana (BRA) parece boa opção
Monoterapia com IECA pouco efetividade
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Tratamento
Proteinúria
Em cães e humanos associada à glomerulopatias
Em gatos associada à hiperfiltração glomerular
Origem renal e patológica
Investigação de doenças causadoras passíveis de correção
Biópsia renal
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Tratamento
Proteinúria
Gatos: terapia com inibidor do SRAA 
BRA (telmisartana); IECA (enalapril, benazepril)
+ Dieta renal clínica
Cães: IECA + Dieta renal clínica
BRA - estudo recente mais eficaz 
Associações
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Tratamento
Proteinúria
Monitoramento
RPC urinária e avaliação sérica da Creatinina e SDMA
Boa resposta: estabilidade da creatinina e redução da RPC urinária
Reação adversa: aumento da creatinina > 15%
Progressão da doença: aumento da creatinina e RPC
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Tratamento
Proteinúria
Terapia contínua
Concentração sérica de albumina < 2 g/dL
terapia antitrombótica
clopidogrel
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Tratamento
Nutrição
Ponto chave na terapia da DRC
Ajustes necessários: 
fonte e quantidade de proteínas
redução do fósforo
adição de ômega 3, bicarbonato de sódio e vitaminas
adequada quantidade de calorias
alta digestibilidade
até 3x mais qualidade de vida e longevidade
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Tratamento
Nutrição
Dieta renal clínica
indicada a partir de estádio 2
Alimentação Natural balanceada e acompanhada
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Tratamento
Anorexia e disorexia
Náuseas e vômitos
Causas multifatoriais
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Crivellenti & Giovaninni, 2021
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Crivellenti & Giovaninni, 2021
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Arquivo pessoal
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Tratamento
Nutrição
DRC descompensada e agudizada
alimentar é o ponto mais importante
Assim que houver estabilização
reintrodução da dieta terapêutica
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Tratamento
Nutrição
Colocação de tubo de alimentação esofágico
Cães e gatos
manter adequada ingesta energética e nutricional
facilita administração de medicamentos
controle da ingesta hídrica
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Tratamento
Hipocalemia
comum em gatos
letargia, constipação, andar plantígrado, ventroflexão cervical
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Tratamento
Hipocalemia
Suplementação oral profilática para cães e gatos com DRC
manter potássio sérico em 4 mEq/L
Com potássio sérico < 3,5 mEq/L 
Suplementação oral
Gluconato de potássio: cães 0,5 mEq/Kg VO SID ou BID
gatos 2 a 6 mEq/gato VO SID
1 a 4 mEq/gato VO BID
Citrato de Potássio: 40 a 75 mg/kg VO dividido em 2 a 3 doses 
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Tratamento
Distúrbio mineral e ósseo na DRC (DMO)
Hiperparatireoidismo secundário renal (HPTSR)
Hiperfosfatemia
Elevação do PTH
e FGF23
Mineralização de 
tecidos moles
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Tratamento
Distúrbio mineral e ósseo na DRC (DMO)
Hiperparatireoidismo secundário renal (HPTSR)
Estádio Nível Sérico de Fósforo 
(mg/dL)
1 -
2 Até 4,5
3 Até 5,0
4 Até 6,0
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Tratamento
Distúrbio mineral e ósseo na DRC (DMO)
Hiperparatireoidismo secundário renal (HPTSR)
1. Dieta: redução de 75% do nível de fosfato
após 30 dias reavaliação
2. Uso de quelantes intestinais de fósforo 
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Tratamento
DMO e HPTSR – quelantes intestinais de fósforo
Fármaco
Dose Diária Observações
Cão Gato
Hidróxido de Alumínio Até 90 mg/kg Até 90 mg/kg Seguro, não ultrapassar dose diária, 
risco de intox por Al. Constipação
Carbonato de Cálcio 90 – 150 mg/kg 90 mg/kg Seguro. Não usar com inibidores da 
secreção gástrica e calcitriol. Não 
usar em hipercalcamia
Acetato de Cálcio 60 a 90 mg/kg 60 a 90 mg/kg Seguro. Não usar com calcitriol e em 
hipercalcemia
Cloridrato de Sevelamer Até 160 mg/kg/dia Até 160 mg/kg/dia Constipação, redução da absorção 
de vitaminas e acidose metabólica
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Tratamento
Hipocalcemia 
1. Corrigir a hiperfosfatemia
2. Carbonato de cálcio ou Calcitriol
Calcitriol
Cães DRC - IRIS 2, 3 e 4
Monitoramento dos níveis de cálcio iônico e fósforo séricos
Apenas após correção da hiperfosfatemia
Dose diária de 2,5 nanogramas/kg, no período noturno
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Tratamento
Anemia
Multifatorial
Avaliar possíveis causas
Desnutrição
Perda gastrointestinal
Má absorção de ferro
Deficiência de eritropoetina
Terapia hormonal
Ht persistentemente abaixo de 20%
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Tratamento
Anemia
EPO alfa (rhEPO) recombinante humana + Ferro
75 a 100 UI/kg SC 3x/semana até chegar Ht 25%. 
Manutenção 1 a 2x/semana
Darbepoetina (DPO) + Ferro
1µg/kg/semana SC até Ht 25%
Manutenção 1,5 µg/kg SC a cada 2 a 3 semanas ou 0,5 µg/kg semanalmente
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Tratamento
Acidose Metabólica
Acidose metabólica simples frequentemente observada
DRC – IRIS 3 e 4 principalmente
Pode contribuir para progressão da DRC
Importante fator de morbidade
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Tratamento
Acidose Metabólica
1. ajuste nutricional e manutenção da hidratação
2. suplementação de álcali via oral 
Bicarbonato de sódio 8 – 12 mg/kg VO BID ou TID
Citrato de potássio cães 40 a 60 mg/kg VO BID/TID
gatos 45 a 75 mg/kg VO BID
Objetivo [HCO3
-] entre 18 e 24 mmol/L
3. DRC descompensada com acidemia - Hospitalar 
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Tratamento
Terapias com células tronco
Evidências de benefícios para IRA, não em DRC
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Tratamento
Terapias de Reposição Renal
Hemodiálise
Diálise peritoneal
DRC descompansada/agudizada
Ausência de resposta a terapia conservativa
Oligúria/anúria
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Tratamento
Transplante renal
Banco de doadores
Triagem dos doadores
Painel de compatibilidade
Drogas imunossupressoras 
sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/tratamentos/transplante-renal/
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Monitoramento do paciente DRC
Quanto ao subestadiamento
Normotenso e não-proteinúrico
minimamente a cada 6 meses
Hipertenso, proteinúrico ou não proteinúrico
não há recomendação fixa
Normotenso e proteinúrico
Sem síndrome nefrótica: a cada 4 meses
Com síndrome nefrótica: mensal ou até quinzenal a semanal
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Monitoramento do Paciente DRC
Quanto ao Estadiamento
DRC – IRIS 1: semestral
DRC – IRIS 2 : no mínimo a cada 4 meses
DRC – IRIS 3 : no mínimo a cada 3 meses
DRC – IRIS 4 : no mínimo a cada 30 dias
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Prognóstico
Estádio da doença 
Marcadores negativos:
Hipertensão arterial
Proteinúria
Hiperfosfatemia
Anemia
Desnutrição e emagrecimento
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Estádio da Doença
Nível sérico de fósforo
Hematócrito
Escore de condição 
corporal e de massa 
muscular
Tipo de alimento
Forma de alimentação
Apetite
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DRC
Doença irreversível e progressiva
qualidade de vida e longevidade
Fundamental o monitoramento periódico
Avaliação e tratamento individualizado