Doença de Chagas: Vetores, Hospedeiros e Transmissão

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-Era considerada uma endemia rural de população 
pobre, mas houve a urbanização dessa endemia, 
devido a migração da população rural para a cidade; 
-As três formas evolutivas são Tripomastigota, 
Amastigota e Epimastigota; 
-No hospedeiro vertebrado há o tripomastigota, que 
se encontra no sangue periférico, e o amastigota, 
que fica nos tecidos. Já no hospedeiro invertebrado 
há o epimastigota no intestino médio e o 
tripomastigota metacíclico na luz do reto; 
-A forma tripomastigota possui um corpo 
fusiforme, com núcleo grande mediano. Vai 
apresentar também o cinetoplasto terminal, uma 
membrana ondulante e um flagelo. Eles são 
extracelulares, ficando no sangue periférico dos 
vertebrados, e na porção terminal do inseto vetor 
ele se encontra na forma tripomastigota 
metacíclico, que é a forma infectante para o 
hospedeiro vertebrado; 
-Já o amastigota é arredondado, sendo intracelular. 
Vai se multiplicar por divisão binária e possui o 
cinetoplasto em forma de bastão; 
-E o epimastigota encontra-se no tubo digestivo do 
vetor e em glândulas anais de gambás. Também se 
multiplica por divisão binária, possuindo o cinetoplasto 
anterior ao núcleo e a membrana ondulante é menos 
evidente; 
-Os triatomíneos são da ordem Hemiptera, 
possuindo asas hemielítricas e aparelho bucal 
sugador, família Reduviidae, sendo hematófago e 
prepadores ou proboscida curta com 3 segmentos, 
subfamília Triatominae ou triatomíneos, com 
proboscida (aparelho bucal) reta, e dos gêneros 
Panstrongylus, Triatoma ou Rhodnius; 
-Em relação ao habito alimentar, os hemípteros 
podem ser diferenciados em: 
 possuem aparelho bucal reto e que 
ultrapassa o primeiro par de patas; 
 possuem aparelho bucal curto e 
curvo, com primeiro par de patas robustas; 
 possuem aparelho bucal reto e 
que não ultrapassa o primeiro par de patas;
-O vetor é de grande porte, sendo hematófago 
estrito, sendo capazes de fazer cleptohematofagia 
(ele “rouba” o sangue de outro barbeiro) sendo 
considerado canibalismo com a transmissão sendo 
vetor-vetor, e hemolinfagia (ingerir a linfa). Possuem 
vida longa de 1 a 2 anos, com habito noturno, e 
voam pouco. Uma vez que são infectados 
permanecem vetores, e possuem capacidade de 
adaptação ao domicílio humano; 
-As espécies dos vetores são: 
 Panstrogylus megistus; 
 Panstrogylus lutzi; 
 Triatoma brasiliensis; 
 Triatoma pseudomaculata; 
 Triatoma dimidiata (países andinos e América 
Central); 
 Triatoma infestans (controlado); 
 Rhodnius prolixus; 
 Rhodnius nasutus; 
-Possuem nomes vulgares, como barbeiro, fincão, 
bicudo, chupanças; 
-Os Panstrogylus possuem as antenas mais 
próximas do olho, os Triatomas as antenas ficam 
entre a sua parte anterior e os olhos, e os Rhodnius 
possuem as antenas bem anterior; 
-Os hospedeiros vertebrados podem ser mamíferos 
de pequeno e médio porte, como homem, cão, gato, 
rato doméstico, ratazana de esgoto, camundongo e 
cobaia, mamíferos de grande porte, como bovino e 
quino, que vão eliminar a infecção, ou aves, anfíbios 
e répteis, que são refratários à infecção (não 
adoecem), servindo como fonte de alimento; 
-Algumas espécies são reservatórios, como gambas, 
tatus, capivaras e roedores; 
-Pode ser de forma vetorial (70 a 90% dos casos), 
que é por meio da penetração dos tripomastigotas 
metacíclico através da pele ou mucosas integras ou 
lesionadas. Pode ser também por transfusão (1 a 
20%) ou congênita (0,5 a 10%); 
-Pode ser de forma oral (açaí), transplante de órgão 
ou acidental; 
-Os barbeiros vão ingerir os tripomastigotas 
sanguíneos quando pica o hospedeiro. Esses 
tripomastigotas vão se transformas em 
epimastigotas, que vão sofrer divisão binária; 
-Os tripomastigotas metacíclico que estão no reto 
do barbeiro não conseguem mais fazer divisão 
binária, pois já se soltaram da mucosa do intestino. 
Eles vão ser expelidos pelas fezes do barbeiro na 
pele do hospedeiro, entrando no organismo pelo local 
da picada do repasto sanguíneo; 
-Os macrófagos teciduais, que não estão ativados, 
vão fazer a fagocitose dos tripomastigotas 
metacíclico. Os lisossomos vão produzir o 
fagolisossomos, que vai acidificar o fagossomo onde 
está o tripomastigota, que vai ser transformado em 
amastigota; 
-Quando se transformam em amastigotas, eles vão 
começar a sofrer divisão binária até a célula está 
lotada e se romper (estresse de espaço). Antes de 
ocorrer a ruptura das células, os amastigotas vão 
se transformar em tripomastigotas sanguíneos; 
-Os processos patológicos fundamentais são lesão 
celular, por ação direta do T. cruzi e TCD4 e TCD8, 
resposta inflamatória, devido aos restos celulares e 
amastigotas mortos, e fibrose; 
-O período de incubação na fase aguda é de 5 a 14 
dias após a picada do vetor (média de 7 a 10 dias), e 
de 30 a 40 dias quando adquirida por transfusão 
sanguínea; 
-Já o período de incubação na fase crônica é de 
mais de 10 anos após a infecção inicial; 
-É assintomática em 90 a 98% dos casos, sendo 
assintomática apenas em 2 a 10%. São mais graves 
em crianças com menos de 2 anos, podendo morrer 
por meningoencefalite ou miocardite difusa (falência 
cardíaca), apresentando febre (37,5º a 38ºC) em 
todos os casos agudos; 
-O sinal de porta de entrada, ou sinal de Romaña 
(complexo oftalmolinfonodal), é a resposta 
inflamatória na presença do parasita, se 
apresentando com um edema bipalpebral unilateral, 
elástico e indolor (nos adultos, pois nas crianças não 
é), com coloração rósea violácea das pálpebras, 
podendo aparecer também congestão e edema de 
conjuntiva associado a uma linfadenite satélite (10% 
dos casos); 
-Se não for o sinal de Romaña, será o chagoma de 
inoculação, que apresenta um complexo 
cutâneolinfonoidal, no tronco, membros e face, e 
aparência furunculóide; 
-A paniculite é a reação de hipersensibilidade 
mediada por células com reação proliferativa de 
macrófagos, fibroblastos e células endoteliais, 
causando congestão, edema e presença de 
parasitas no citoplasma de macrófagos; 
-No coração vai ocasionar lesões nas miocélulas e 
sistema de condução, podendo causar uma 
miocardite difusa, devido ao intenso parasitismo e a 
inflamação acentuada, pois há um infiltrado 
linfoplasmocitário, macrófagos e NK, e um edema, 
que dissocia as fibras cardíacas; 
-No tubo digestivo há uma miosite focal e um 
comprometimento dos gânglios e neurônios 
(parassimpáticos) intramurais, alterando o 
peristaltismo do intestino; 
-Já no SNC causa meningoencefalite, com 
alterações inflamatórias no encéfalo e meninges; 
-O quadro clinico geral da fase aguda é sinal de 
porta de entrada, febre (37,5º a 38ºC - média por 
7 semanas), linfadenopatia (hiperplasia linfocitária) e 
hepatoesplenomegalia. Há também a miocardite 
aguda, causando taquicardia e coração globoso, os 
sinais para ICC são poucos frequentes, e quando 
aparece são esses os sintomas: edema e congestão 
hepática, edema generalizado, cansaço fácil e 
aumento da pressão venosa; 
-Vai causar esofagopatia, devido a desnervação 
intramural do SNA, causando disfalgia. E colopatia 
não ocorre nessa fase; 
-O tratamento etiológico é por meio de benzonidazol 
e nifurtimox. Já os sintomáticos são, para febre 
usa-se antitérmicos, para náuseas e vômitos, 
antieméticos, e para a miocardite aguda, 
ioxigenoterapia, restrição hídrica, dieta hipossódica e 
diuréticos; 
-Para disfunção sistólica usa-se cardiotônicos 
(digoxina). Para meningoencefalite há o uso de 
anticonvulsivantes (diazepínicos), para o edema 
cerebral, cabeceira elevada, restrição hídrica, 
intubação (ventilação) e manitol, e para agitação 
psicomotora (sedação); 
-As indicações consensuais para tratamento 
etiológico são nos casos de fase aguda de todo 
paciente, fase crônica em crianças, fase crônica 
indeterminada (abaixo de 50 anos), contaminação 
acidental e reativação; 
-No final da fase aguda, não havendo a morte do 
hospedeiro, ocorre de 4 a 8 semanas, com o 
processo inflamatório e a parasitemia (quantidade 
de parasitas) diminuindo, a quantidadede IgG 
aumentando e a febre também diminuindo. Com os 
parasitas se concentrando nos tecidos (coração); 
-A resposta imune do hospedeiro ocorre a resposta 
celular ou humoral: 
 é dividida em inata e adaptativa. A 
inata ocorre no momento em que o 
tripomastigota entra na célula, aparecendo as 
células dendríticas, NK e macrófagos, que são 
células apresentadoras de antígenos. A pós isso 
vai desenvolver uma resposta imune adaptativa, 
que é quando aparece os linfócitos T e B; 
 vai ser produzida a partir dos 
anticorpos líticos, protegendo contra 
reativações; 
-As células apresentadoras de antígeno vão 
apresentá-los ao Th, caso seja liberada a IL-12, a 
célula Th vai se transformar na TCD-4 (Th1), que vai 
liberar interleucinas (TNF, IFN e IL-2), que vão ativar 
os macrófagos para produzir óxido nítrico, que mata 
os parasitas; 
-Caso haja a liberação das IL-4 ou IL-10, a célula Th 
vai se transformar no linfócito TCD-4 (Th2), que 
produzirá outras interleucinas, que estimularão a 
célula a se transformar em plasmócitos e produzir 
anticorpos, com os amastigotas não sendo 
destruídos; 
 
-Trata-se da fase crônica assintomática, com 
exame clínico normal e ausência de alterações no 
eletrocardiograma e nos raios X (área cardíaca, 
esôfago e cólon normais); 
-Sorologia convencional é positiva para anticorpo IgG 
anti- T. cruzi podendo ou não o parasito e/ou suas 
frações serem detectadas por exames 
parasitológicos indiretos (xenodiagnóstico, 
hemocultura) e PCR; 
-Vai durar de 10 a 30 anos, com o substrato 
anatômico tendo o foco inflamatório disperso, 
pequeno e escasso no organismo onde o parasita é 
dificilmente encontrado, além de não haver lesão 
clinicamente demonstrável embora exista a infecção 
ativa, com os órgão e sistemas preservados; 
-O quadro clinico é uma pessoa saudável, que pode 
permanecer assim por toda a vida, mas que a 
doença pode evoluir. Vai precisar de revisão medica 
com raio X e ECG anualmente; 
-Ocorre em 30 a 50 % dos indivíduos infectados, 
com 10 a 30 anos depois da fase aguda; 
-O substrato anatômico apresenta miocardite 
crônica fibrosante, progressiva e difusa que aos 
poucos vai destruindo as fibras miocárdicas e o 
tecido excitocondutor; 
-Há a destruição das miocélulas e substituição por 
tecido fibroso, causando ICC. Há também a 
destruição do sistema excitocondutor (fibras His-
Purkinje), causando arritmias. Pode causar também 
tromboembolias; 
-Vai ocorrer a destruição do SNA, como os nódulos 
AS e AV, e os feixes de His, causando bloqueios na 
formação e propagação do estímulo nervoso; 
-As alterações sugestivas no ECG são bloqueio 
completo do ramo direito do feixe de His, arritmia 
ventricular (extrassístole ventricular), doença do nó 
sinusal (bradicardia), fibrilação atrial, bloqueio 
atrioventricular (bradiarritmias) e zona 
eletricamente inativa; 
-Ao final da fase crônica cardíaca o indivíduo pode 
apresentar cardiomegalia global máxima, aneurisma 
de ponta, inflamação crônica difusa, fibrose 
universal, dilatação das miocélulas cardíacas, 
dilatação dos anéis valvulares, dilatação dos músculos 
papilares, destruição do sistema His-Purkinje (Nodo 
Sinusal e AV, Ramo direito e esquerdo do feixe de 
His) e dilatação das paredes ventriculares e atriais; 
-O quadro clinico na fase cardíaca apresenta 
palpitações, que são sensações de parada devido as 
arritmias, como a extrassístole ventricular e 
taquicardia ventricular. Vai apresentar também 
dispneia, devido a dilatação cardíaca e fração de 
ejeção reduzida. E pode apresentar vertigem e 
síncope, devido à taquiarritmia (taquicardia 
ventricular sustentada), fibrilação, bradiarritmias 
(doença do nó sinusal e bloqueios atrioventriculares); 
-O tratamento dessa fase é feito com 
antiarrítmicos, vasodilatadores, diuréticos, dieta 
hipossódica e anticoagulante; 
-No sistema digestivo vai ocorrer focos 
inflamatórios entre as fibras musculares e 
acentuada redução dos neurônios do plexo 
mioentérico; 
-Vai afetar a funcionalidade desse sistema, 
causando estase, discinesia, que são movimentos 
involuntários anormais e acalasia esfincteriana (o 
esfíncter não abre quando o alimento é deglutido); 
-Nos músculos vai causar miosite focal, 
apresentando lesões inflamatórias, perda de unidade 
funcional, fibrose e hipertrofia das miocélulas; 
-Macrosvopicamente, o esôfago pode estar normal 
(apenas com incoordenação motora), dilatado 
(megaesôfago e megacólon) ou alongado e dilatado 
(dolicomegaesôfago); 
-Os sintomas da esofagopatia são disfalgia (que não 
consegue deglutir nada que for seco, duro e frio - 
mal do engasgo), dor retroesternal, odinofagia, 
soluço, salivação e tosse. As complicações podem 
ser regurgitação, levando a uma pneumonia por 
aspiração, e esofagite por irritação; 
-O tratamento é por meio de uma dieta pastosa, 
boa mastigação e isossorbida, que vai relaxar a 
cárdia, facilitando a passagem do alimento do 
esôfago para o estômago; 
-Já os sintomas da colopatia são obstipação, 
meteorismo, disquesia, que é a dificuldade de eliminar 
a massa fecal, e dor abdominal. As complicações são 
fecalomas e volvo; 
-O tratamento para colopatia é dieta adequada, 
laxativo suave, para o felacoma é lavagem e 
cirurgia, e a cirurgia para retirada do segmento 
dilatado; 
 
-Na fase aguda vai se buscar os parasitas 
circulantes, pois vão estar em maior quantidade. Os 
níveis de anticorpos (IgG) são baixos, podendo 
apresentar resultados negativos; 
-Os exames da fase aguda são os exames 
parasitológicos diretos, podendo ser por distensão 
fina ou gota espessa. Há também o exame de 
microhematócrito; 
-Já na fase crônica os níveis de parasitas 
circulantes são bem menores, mas os níveis de 
anticorpos específicos contra os antígenos do 
Trypanossoma cruzi estão altos, sendo isso que é 
buscado pelos exames nessa fase; 
-Na fase cônica os exames são xenodiagnóstico 
direto ou indireto, o exame parasitológico indireto, 
por hemocultura ou xenocultura. Já o diagnostico 
sorológico pode ser feito por imunofluorescência 
indireta, hemaglutinação indireta, ELISA, WB ou 
imunocromatografia (teste rápido); 
-No exame molecular é PCR e no exame sorológico: 
 Reação de fixação de complemento (não é 
mais ultilizado); 
 RIFI; 
 Reação de hemaglutinação indireta; 
 ELISA; 
 WB; 
-O tratamento dos casos agudos são feitos com uso 
de benznidazol ou benzonidazol, que vai atuar na 
forma sanguínea. Ou pelo uso de nifurtimox, que 
atua tanto na forma sanguínea como na tecidual; 
-As profilaxias são melhorar as habitações rurais, 
combater ao vetor por meio de inseticida, 
identificação e seleção dos doadores de sangue, 
controle de transmissão congênita e vacinação (não 
existe);