Glomerulopatias I - Síndrome nefrítica e alterações

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Rhyan Coelho 
➔ Glomerulopatias I 
Conceitos anatômicos e fisiológicos 
 
O volume e composição do meio internato é 
controlado a todo momento pelo rim. 
O Rim produz 2 hormônios importantes: 
eritropoetina [síntese de hemácias] e calcitriol 
[forma ativada da vitamina D, para interferir no 
eixo do Ca++ nos ossos]. 
**Necrose de papila renal → descamação da 
papila renal para dentro do túbulo coletor. 
 
O córtex renal é a parte do parênquima renal mais 
vascularizada, a partir das ramificações das 
artérias aciformes, formando as artérias aferentes 
do glomérulo. Por isso, a medula renal, recebendo 
apenas as artérias vasa retas, é mais suscetível a 
isquemia. 
 
Néfron → Glomérulo + sistema tubular (túbulo 
contorcido proximal, alça de helen, TC distal, 
túbulo coletor). 
• Glomérulo → Existem células que compõe 
a barreira de filtração, fazendo que uma 
parte de fração líquida do sangue seja 
filtrado; além de ajudar compor o novelo 
capilar glomerular → Podócitos (epitélio 
visceral da cápsula de Bowman) 
• Barreira de filtração glomerular 
(componentes) → Capilar glomerular é 
fenestrado para dar passando ao 
componente líquido do sangue, que ao 
passar, dá de cara com a membrana basal 
glomerular (densa malha de elementos 
proteicos de cargas negativas em excesso, 
que repelem a albumina, por exemplo) 
para, por conseguinte, vir os podócitos. 
• Mesângio → matriz que dá sustentação ao 
novelo glomerular, composto por células 
mensagiais, que tem função estrutural e de 
defesa. 
• Biópsia renal – De rotina, todos os 3 tipos 
abaixo devem ser aplicados na biópsia 
renal 
o Microscopia ótica com corantes 
habituais (hematoxilina e eosina) 
→ avaliar estrutura física 
o Imunoflorescência → avaliar o 
padrão de deposição dos 
imunocomplexos no glomérulo 
▪ Padrão granular 
▪ Padrão Linear 
o Microscopia eletrônica → detecção 
de determinadas patologias 
glomerulares 
 
As doenças glomerulares se dividem em: 
I. Síndrome nefrítica 
II. Alterações assintomáticas (doença de 
Berger) 
III. GNRP 
IV. Síndrome nefrótica 
V. Trombose glomerular 
 
 Síndrome Nefrítica 
→ Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) / 
Glomerulite → insulto inflamatório ao tufo capilar 
glomerular que provoca quebra na barreira de 
filtração, o que faz com que elementos figurados 
no sangue comecem aparecer na urina. 
 
• Consequência principal: oligúria. 
Glomérulo edemaciado diminui a taxa de 
filtração 
o Adulto < 400 mL/24h 
o Criança < 0,5 mL/kg/h 
• Quando a TFG < 40% (40 mL/min) o 
paciente oligúrico começa reter escores 
nitrogenados (Ur e Creatinina) → indica 
grave dando difuso 
• Congestão volêmica → devido ao processo 
oligúrico, com diminuição da eliminação de 
Na+ e H20 
• HAS volume dependente 
• Edema/anasarca 
• Hematúria → 
o microscópica > 3 a 5 
hemácias/campo grande aumento 
400x OU > 10.000 células/mL 
o Macroscópica: urina cor de coca 
cola, acastanhada. 
o Hematúria dismórfica → o dano 
estrutural que as fez chegar na 
urina, deforma as hemácias, com 
lesão nas suas membranas, 
gerando hematúria dismórfica, 
diferentemente de uma hematúria 
urológica, na qual mantém sua 
conformação idênticas ao sangue 
periférico, com homogeneidade. 
 
Rhyan Coelho 
• Outros achados característicos.. 
o Piúria (leucocitúria) 
o Proteinúria nefrítica (> 150mg até 
3,5g/24h ou < 50 mg/kg/24h) Não é 
tão intensa quanto a síndrome 
nefrótica 
o Cilindrúria → presença de cilindros 
celulares. 
▪ Cilindro hemático = 
síndrome nefrítica 
(patognomônico) 
▪ Cilindro leucocitário 
▪ Cilindro hialinos em grande 
quantidade pode indicar 
desidratação do paciente. 
 
1. Principais doenças que podem levar a 
síndrome nefrítica 
a. Doenças infecciosa → Deposição 
de imunocomplexos no glomérulo 
contra o qual são formados 
anticorpos contra um agente 
infeccioso que se depositam no 
glomérulo. Exemplo: 
Glomerulonefrite pós-
estreptocócica 
b. Doenças sistêmicas → Por 
mecanismos autoimunes. Exemplo: 
Síndrome de Goodpasture 
c. Doenças primárias dos 
glomérulos. Exemplo: Doença de 
Berger 
 
✓ Glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica (GNPE) 
 
Complicação tardia e não supurativa de uma 
infecção estreptocócica (B-hemolítico do grupo A 
[Estreptococos pyogenes, cepa nefritogênica]) à 
distância (faringo amigdalite ou impetigo 
estreptocócico) que aconteceu há algumas 
semanas antes do surgimento do dano renal. 
 
Clínica: 
• Síndrome nefrítica clássica 
o Hematúria 
o Oligúria (50%) 
o Edema 
o HAS (50-90%) → Encefalopatia 
hipertensiva (5-10%) 
 
• Diagnóstico 
1. Questionar sobre faringite ou piodermite 
recente. 
2. Verificar se o período de incubação é 
compatível (1-2 semanas para garganta; 3-
6 semanas para pele). 
3. Documentar a infecção estreptocócica. 
a. Via faríngea: ASO = 90% 
b. Via cutânea: anti-DNAse B = 70% 
4. Demonstrar a queda do transitória do C3 
(hipocomplementemia → devido ao 
consumo no processo inflamatório) 
 
Prognóstico BOM. Em adultos, o prognóstico 
tende a ser pior. 
 
Característica da Biópsia renal na GNPE → Gibas 
(humps) ou corcovas subepiteliais vistas na 
microscopia eletrônica (patognomônico). 
 
• Tratamento → Suporte clínico 
o HAS/Edema → Restrição hídrica; 
dieta hipossódica, furosemida, 
anti-hipertensivos 
o Retenção azotêmica → Diálise 
 
✓ Doença de Berger → Nefropatia por IgA → 
principal glomerulopatia crônica do mundo 
 
Caracterizada por: 
o Hematúria macro intermitente (50%) após 
fatores precipitantes: infecções, estresse 
psicológico 
o Hematúria microscópica persistente (40%) 
o Síndrome nefrítica (10%) que pode evoluir 
com perda de função renal 
Laboratório: 
o Normocomplementemia 
o IgA sérica aumentada (50%) 
o Depósitos cutâneos de IgA restrita ao 
mesângio 
 
• Diagnóstico 
o Hematúria macro, micro, nefrítica + 
o Complemento normal, IgA sérica 
alta (50%) + 
o IgA Bx Cutânea (50%) 
o Diagnóstico de certeza = Bx Renal 
 
 
 
Rhyan Coelho 
• Fatores de mau prognóstico 
1. Idade 
2. Sexo masculino 
3. Proteinúria > 1g/dia 
4. HAS 
5. Creatinina > 1,5 mg/dL 
6. Biópsia: crescentes ou depósitos 
subendoteliais de IgA 
 
• Tratamento 
o Hematúria macro, micro 
(assintomáticos) = 
acompanhamento ambulatorial 
o PTN> 1g/dia; hipertensão = IECA, 
BRA → medida nefroprotetora 
o Retenção azotêmica (crescentes 
glomerulares) = IECA; 
corticoterapia, ciclofosfamida, 
plasmaférese. 
 
✓ Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva 
 
Crescentes glomerulares → Achado 
histopatológico quase que exclusivo → Indica que 
houve uma lesão inflamatória tão intensa no 
capilar glomerular, que esse tufo arrebentou 
dando ao material proteináceo que se acumula 
dentro da cápsula de Bowman, que empurra para 
a periferia o tufo capilar completamente colabado 
→ Síndrome nefrítica extremamente grave → 
Perda renal. 
 
 Pode complicar qualquer condição de síndrome 
nefrítica. 
 
Pode ser dividido em 3 subcategorias em função 
da imunoflorescência da biópsia renal: 
• Depósito de anticorpo Anti-MBG (10%) 
(membrana basal glomerular) 
o Síndrome de Goodpasture 
• Depósito de imunocomplexos (45%) 
o Doença de Berger 
o GNDA pós-estreptocócica 
o LES 
• Sem depósitos ou Pauci-imunes (45%) 
o Granulomatose de Wegener 
o Poliarterite nodosa microscópica 
 
 
 
→Síndrome de Goodpasture 
• Presença de anticorpo anti-MB 
(membrana basal) 
• Síndrome pulmão-rim 
o Hemorragia pulmonar → alveolite 
necrosante; hemoptise maciça, 
infiltrados hemorrágicos 
pulmonares bilaterais difusos, 
febre, dispneia. 
o Glomerulonefrite aguda, 
geralmente GNRP → Doença anti-
membrana basal glomerular 
• Doença de pacientes jovens, geralmente 
associada também ao tabagismo 
 
• Tratamento 
o Plasmaférese 
o Corticosteroides 
o Ciclofosfamida 
• Prognóstico renal reservado 
o Necessidade de diálise 
o Creatinina > 5,6 mg/dL 
 
 
 
 
O complemento na síndrome nefrítica 
 
• GNPE ↓ 
• Infecciosa não GNPE ↓ 
• GN do Lupus ↓ 
• Doença de Berger = normal 
• D. Goodpasture = normal 
• Vasculites em geral = normal