LESÃO RENAL AGUDA

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LESÃO RENAL AGUDA
DEFINIÇÃO 
• Súbita redução da função renal, potencialmente reversível. 
• Vai desde pequenas alterações nas escórias nitrogenadas e no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do organismo, com 
pronta resolutividade, até acometimento grave, com complicações sistêmicas e necessidade de TSR (terapia de substituição 
renal), com elevada morbimortalidade em UTI pediátrica e neonatal. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mudança significativas na atualidade. 
• Inicialmente há um predomínio de causas renais primárias (GNDA, Síndrome hemolítica urêmica). Atualmente, após o 
desenvolvimento das UTI pediátricas e neonatais, as principais causas são sepse, pós-operatório de cirurgias cardíacas de grande 
porte, problema oncológicos. Em países em desenvolvimento, a desidratação ainda é uma causa relevante de LRA. 
ETIOLOGIA 
• A etiologia da LRA é multifatorial 
• Neonatal: prematuridade, asfixia. 
• Pós-operatório de cirurgias cardíacas: baixo peso do paciente, cardiopatias cianóticas complexas, tempo de CEC > 180 minutos, 
necessidade de drogas vasoativas, sobrecarga de volume. 
• Sepse: é a causa mais frequente, até 50% na infância, envolve mecanismos hemodinâmicos, inflamatórios e do sistema imune. 
• Síndrome inflamatória multissistêmica: lesão renal devido liberação de citocinas, interleucina 6, aumento da permeabilidade 
vascular, perda para o terceiro espaço, hipovolemia e consequente choque. O vírus SarsCov2 causa uma LRA devido ação direta 
nos túbulos proximais. 
• Doenças renais de base → glomerulonefrites. 
• Hipovolemia de diversas causas, sendo a desidratação a principal em países em desenvolvimento. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Resultam diretamente das alterações agudas da função renal. 
• Edema, congestão cardiopulmonar, oligoanúria, hematúria macro ou microscópica e/ou hipertensão. 
• Causa conhecida predisponente: choque, insuficiência cardíaca ou glomerulonefrite. 
• Crianças em terapia intensiva: em uso de medicações nefrotóxicas, doença renal subjacente, sepse, falência de múltiplos órgãos, 
doença cardíaca congênita, neoplasia, doença renal primária, choque, hipoxemia, ventilação mecânica, uso de drogas 
vasopressoras. 
DIAGNÓSTICO 
• Diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) com aumento dos níveis de creatinina (Cr) basal e redução da diurese. 
• Problemas sobre os critérios: a creatinina aumenta tardiamente pois esse aumento é fruto da lesão renal. A creatinina não é 
marcador da lesão em si, esses marcadores ainda estão sendo avaliados. A medição do volume urinário em crianças é complexa. 
• Já foram criados várias classificações para diagnóstico. Atualmente a usado é o KDIGO 2012 (Kydney Disease: Improving 
Global Outcome). Essa classificação unifica as classificações anteriores, usando a creatinina sérica (ou clearance de creatinina 
< 18 anos) + débito urinário. 
• Definição única de LRA que leva em consideração os critérios de RIFLE, pRIFLE e AKIN com base em uma revisão sistemática 
da literatura. O uso é recomendado para orientar a conduta clínica e padronização de dados e de desfechos em estudos 
pediátricos de LRA. 
 
 
• LRA neonatal tem sido definida de forma prática como SCr maior que 1,5mg/dl ou um aumento da SCr de pelo menos 0,2 – 
0,3mg/dl por dia em relação ao valor anterior. Ressalta-se que o valor de SCr materna e normalmente diminui com o tempo. 
• O diagnóstico só em feito com história clínica + exame físico + exames complementares. 
DIAGNÓSTICO - HISTÓRIA CLÍNICA 
• Os dados relevantes da história clínica na avaliação da criança com LRA são: 
o Redução na ingestão de líquidos. 
o Aumento nas perdas (vômitos, diarreia 
sanguinolenta). 
o Redução do débito urinário, alterações na coloração, 
hematúria. 
o Edema/febre. 
o Infecção recente de garganta, pele, dor articular, rash 
cutâneo. 
o Picadas de animais peçonhentos. 
o Medicações nefrotóxicas, AINES, aminoglicosídeos 
por mais de 3 dias. 
o História gestacional/neonatal, asfixia, prematuridade 
extrema, drogas nefrotóxicas. 
o Malformações congênitas. 
o História familiar de doença renal. 
o Doenças cardíacas/hepáticas/neoplásicas. 
• As drogas nefrotóxicas de uso frequente no intra-hospitalar e que podem causar LRA são: 
o Aminoglicosídeos. 
o Piperacilinas-tazobactan. 
o Vancomicina. 
o Agentes antivirais, antifúngicos. 
o Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA). 
o Inibidores da calcineurina (pimecrolimo e o 
tacrolimo). 
o Furosemida. 
o AINH: 3 a 7% dos casos de LRA em crianças 
hospitalizadas, a causa é AINH. O risco aumenta se 
hipoperfusão renal. 
DIAGNÓSTICO – EXAMES COMPLEMENTARES 
• Determinar a diminuição da taxa de filtração glomerular estimada (eTFG): 
o Só configura DRC se persistir por mais de 3 meses. 
o A mensuração da taxa de depuração de creatinina estimada, segundo o valor da creatinina sérica, o gênero, a idade, o peso 
corporal e até a raça do paciente, sem necessidade da coleta de urina durante 12 horas. 
• Clearance de creatinina (ml/min/1,73m2): usa-se a equação de Schwartz para estimar a taxa de filtração glomerular. Joga em 
um app que é sucesso. 
• NGAL é um marcador que está sendo desenvolvido, detecta LRA horas após a injúria renal em PO cirurgia cardíaca, sepses e 
uso de contraste. Tem outros biomarcadores também. 
• A taxa de filtração glomerular para crianças até 12 anos de idade, os intervalos de referência são os mesmos independentemente 
do sexo da criança. 
 
ÍNDICE ANGINA RENAL (RAI) = SCORE PREDITIVO DE LRA 
• Necessidade de prever maior probabilidade de evolução para formas graves de LRA (KDIGO estágios 2 e 3). 
• Envolve uso de droga vasopressora, ventilação mecânica invasiva, porcentagem de sobrecarga hídrica e ClCr estimada. 
• Parâmetros avaliados na admissão em UTI (dia 0) e em 72 horas. 
• Características de risco somadas geram uma pontuação que é multiplicada pela pontuação obtida nas características de lesão. 
• Escore maior ou igual a 8 altamente sugestivo de ocorrência de LRA no terceiro dia de hospitalização, para solicitação de 
biomarcadores e prevenção de novos agravos – alterações hemodinâmicas e nefrotoxicidade. 
 
TRATAMENTO 
• O tratamento clínico → NÃO EXISTE!! 
• Existe estratégias para prevenção e minimização de disfunção renal: 
 
PREVENÇÃO DA LRA 
• Identificar pacientes de risco. 
• Eliminar fatores predisponentes. 
• Restaurar e otimizar suporte hemodinâmico para reestabelecer a volemia, oxigenação, PAM e transporte de O2. 
• Evitar nefrotoxinas exógenas. 
• Adequar doses das drogas ao ClCr e ou à dialisância das drogas. 
CONTROLE E REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE ENDOTOXINAS 
• Hiperhidratação e uso de furosemida: nos pacientes que respondem com diurese. Melhora o fluxo tubular e evita obstrução. 
• SLT – síndrome de lise tumoral: uso de inibidores adequados (Alopurinol, inibidor xantina-oxidase). 
• TSR – terapia de substituição renal: o uso deve ser precoce, pois diminui o acúmulo de líquidos e de rotina em pacientes críticos 
de PO-CC. 
• Alcalinização de urina (exceto na SLT). 
• Uso de antagonistas de receptores de adenosina (teofilina): asfixia perinatal. 
• Manejo adequado da oferta hídrica nas manobras de reanimação. 
• Suporte nutricional adequado: risco de desnutrição, perda de massa corpórea, risco de disfunção orgânica e déficit imunológico. 
• Uso de furosemida: devemos ter cuidado! 
TERAPIAS RENAIS SUBSTITUTIVAS - TRS 
• Melhora significativa nas técnicas e disponibilidade de procedimentos dialíticos na infância. 
• Grande mudança de características epidemiológicas para indicação de TRS: do predomínio de causas renais primárias e crônicas 
para LRA em casos de sepses, PO cirurgias de grande porte e tratamentos de neoplasias. 
• Em países em desenvolvimento ainda predomina a desidratação. 
• A TRS pode ser feita de 2 formas: 
o Diálise peritoneal. 
o Terapias que envolvem circulação extracorpórea: hemodiálise convencional, diálise estendida de baixa eficiência e 
hemodiafiltração. 
• A indicação depende do tipo de transportenecessário: 
o Difusão = troca entre dois meios através do gradiente de concentração, com foco na troca de íons e moléculas pequenas. 
o Transporte conectivo = efeito de arraste de moléculas através de membrana com maior perda de íons e de mediadores 
inflamatórios. 
o Também depende da disponibilidade do método no centro, bem como a experiência da equipe local. 
• Os fatores balizadores da indicação de TSR: 
o Sobrecarga hídrica progressiva (> 10 a 20% do peso 
corporal). 
o Acidose metabólica grave com redução perfusão de 
órgãos vitais. 
o Hipercalemia mantida (K+ >6,5mEq/l). 
o Sinais de uremia. 
o Disnatremia grave (Na > 160 ou < 115mEq/l). 
o Hipertemia maligna. 
o Intoxicação aguda por drogas dialisáveis. 
o Hiperamonemia e outros EIM. 
o Coagulopatias de difícil controle. 
o Otimização de suporte nutricional-relativo. 
• TRS peritoneal: 
o Acesso através do implante do cateter de Tenckoff deve preferencialmente ser acompanhado de omentectomia 
o Cuidados para evitar síndrome compartimental. 
o A maioria dos centros de terapias intensivas neonatais e pediátricas, em nosso país, dispõe de diálise peritoneal (difusão). 
 
 
 
PERSPECTIVAS FUTURAS 
• As indicações, equipamento e conhecimento referentes às TRS no paciente pediátrico apresentaram enorme incremento e 
sofisticação ao longo das últimas 2 décadas. 
• A tecnologia melhora constantemente máquinas e equipamentos para a TRS, inclusive para neonatos. 
• A interação entre as equipes de terapia intensiva neonatal e pediátrica e a nefropediatria é fundamental para reduzir a 
morbimortalidade da LRA no Brasil e fornecer o cuidado humanizado de que esses pacientes tanto precisam. 
• A reversibilidade da LRA não ocorre para todos, e o dano renal crônico deve ser acompanhado em longo prazo, especialmente 
para prematuros e para aqueles com longo tempo de internação e ventilação mecânica.