Insuficiência Renal Aguda na Pediatria

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Insuficiência Renal Aguda 
Lesão renal aguda 
Qualquer redução na função renal. 
A perda da função renal, além de reduzir a qualidade de vida, aumenta muito a mortalidade do 
paciente. 
Característica: multifatorial → há uma variedade de etiologias e elas podem se sobrepor. 
EPIDEMIOLOGIA 
 11-63% de mortalidade pediátrica → relacionado a mortalidade em relação as causas da 
lesão ou por comorbidades associadas ou pela população estudada ou relacionada a questão 
específica da idade. 
 60% permanece com algum tipo de alteração → “sequela” que aumenta o risco futuro de 
hipertensão vascular, proteinúria com perda renal progressiva e outros problemas. 
 Maior tempo de internação e gasto hospitalar → quanto mais tempo internado, maior a 
morbidade, mais sequelas, maior mortalidade. 
o Quando pensamos em insuficiência renal vemos o impacto que tem, porque 
geralmente associamos a pacientes internados por longos períodos, com necessidade 
de diálise ou transplante. 
ETIOLOGIA 
 Crianças não críticas: Isquemia, nefrotoxicidade, sepse. 
o Isquemia: diminuição do fluxo sanguíneo. Na criança, está relacionada a 
desidratação como em diarreias após doenças perinatais, vômitos por estenose 
hipertrófica do piloro (vômitos após a fase neonatal, podendo levar ao choque.). Em 
crianças maiores, contamos a parte de acidentes automobilísticos. 
o Nefrotoxicidade: medicações (paracetamol, dipirona, AINEs, antibióticos como 
aminoglicosídeos, medicações para cardiopatias congênitas – diuréticos como 
furosemida e espironolactona). 
 Os Inibidores da angiotensina 2 (atorvastatana, losartana) e os inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril), associados a 
diuréticos tem altíssimo poder de nefrotoxicidade. 
 Aminoglicosídeos (amicacina, gentamicina) já são conhecidos por causar 
nefrotoxicidade e ototoxicidade. Uma das medidas tomadas para reduzir a 
nefrotoxicidade é fazer a administração em dose única. 
 Medicações oncológicas: cisplatina, vermicina, adreamicina 
o Sepse: Foco infeccioso associado a resposta metabólica ao trauma da infecção. 
Geralmente se apresentam taquipneicos, taquicárdicos, com alteração da perfusão 
periférica, toxêmicos, com estado geral regular a ruim. Isso interfere no volume 
sanguíneo que chega ao rim. 
 Crianças críticas: Sepses, pós operatório de cirurgia cardíaca. 
o Sepse: maior causa de mortalidade perinatal e intra-hospitalar. 
Isabela Terra Raupp 
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o Pós operatório de cirurgia cardíaca: não só pelo trauma da cirurgia ou pelo tempo 
de espera para acontecer ela, mas também pelo suporte que precisa para que ela 
aconteça, como circulação extra-corpórea. 
 Isso aumenta os distúrbios de coagulação que também aumentam as lesões 
renais agudas. 
 O baixo fluxo causado por essa circulação também pode levar a lesão renal. 
 As cirurgias cardíacas podem causar lesão renal por abaixarem o débito 
cardíaco e redirecionar o fluxo com fuga de fluxo para o rim. 
 Países em desenvolvimento: doenças primárias renais. Ex.: glomerulopatias. 
o Relacionados a glomerulonefrites pós-estreptocócicas ou doenças infecciosas 
bacterianas simples, relacionada a falta de incentivo ao sistema de saúde primário. 
Mecanismos mais comuns 
 
1) Isquemia: necrose tubular aguda. Não se consegue manter a função desses túbulos e 
acontece a necrose. Quando essa necrose é mais grave ela pode acontecer na parte mais 
cortical também (necrose cortical aguda). 
2) Nefrotoxicidade medicamentosa: geralmente tem efeito pior quando associado a outro fator 
(ex.: sepse + nefrotoxicidade). Acontece uma necrose intersticial aguda 
3) Hemólise e lise celular (cristalização): geralmente em pacientes cirúrgicos pediátricos. 
a. A hemólise libera hemoglobina no sangue e a hemólise leva ao aumento da 
hemoglobina intraglomerular. Nessa região, a hemoglobina pode sofrer cristalização, 
principalmente se associada a acidoses (anemias hemolíticas, pacientes 
transfundidos, circulação estra-corporea). 
b. Lise celular: lises tumorais, por exemplo, como o linfoma de Burkitt, que é um linfoma 
de rápido crescimento e quando ele cresce muito rápido, ele não tem suprimento 
sanguíneo adequado ao seu crescimento e ocorre a necrose, com liberação de todo 
o material intracelular na corrente sanguínea, levando a excreção de eletrólitos, ácido 
úrico e outros produtos intracitoplasmáticos aumentados na corrente sanguínea. Isso 
faz uma sobrecarga que leva a cristalização intrarrenal. 
c. Foiceização: leva a deformação da hemoglobina, causando deformidade da hemácia. 
Faz com que ela oclua um glomérulo ou vaso eferente, causando isquemia. 
4) Obstruções: Pacientes urológicos, que podem já nascer com grau de lesão renal importante 
e irreversível. Acontece através do refluxo intrarrenal. Acontece na estenose de JUP uni ou 
bilateral, megaureter obstrutivo primário, refluxo vesicoureteral grave. 
5) Glomerulopatias primárias: perda gradual da função renal, relacionada a esclerose focal 
glomerular, característica em glomerulopatias primárias. 
a. Um exemplo é a lesão mínima de membrana causada por síndrome nefrótica, 
relacionada aos pseudopodos dos glomerulócitos. 
Tipo de disfunção Mecanismo 
isquemia Necrose tubular aguda ou necrose cortical 
aguda 
nefrotoxicidade Necrose intersticial aguda 
Hemodiálise e lise cristalização 
Obstruções Lesão renal direta e irreversível 
Glomerulopatias primárias Perda gradual de função relacionada a 
esclerose glomerular 
 
Diagnóstico 
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 Identificação dos fatores de risco para LRA (Isquemia, sepse, drogas nefrotóxicas) 
 Avaliação laboratorial: 
o Densidade urinária (precoce) 
 Sinal de que o mecanismo de contra-corrente está sendo perdido. Nesse caso 
ainda não existe necrose ou lesão permanente. O problema da densidade 
urinária é que ela altera por qualquer coisa, como pacientes que vomitaram já 
podem ter a densidade urinária alterada. 
o Ureia e creatinina (tardio) – 50% da lesão renal já foi perdida. 
o Novos marcadores (NGAL, IFGBP7, TIMP-2, Cystatina-C, kim-1, Interleucina 18) – 
deixam passar lesões renais agudas em pacientes que já estão sendo tratados. 
o Renal Angina Index (RAI): baseado em todos os marcadores, com dados clínico. Isso 
está sendo feito para identificar as lesões renais mais precocemente. 
Classificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 pRIFLE: melhor classificação pediátrica 
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o R: REDUÇÃO/RISCO - na 
pediatria é redução de 25% de 
creatinina 
o I: INJÚRIA - uma redução 
estimada de 50% de creatinina 
com menos de 0,5 mL/kg/hora 
por 16 horas; 
o F: FALÊNCIA redução de 
creatinina maior que 75% com 
menos de 0,3 mL/kg/hora por 24 
horas ou anúria por 12 horas. 
o L: LOST (perda) falência por 
mais de um mês 
o E: ESTADO TERMINAL: ou persistência da falência por mais de 3 meses. 
 
 KDIGO: melhor classificação neonatal. 
Reversão da LRA 
 Eliminação dos fatores de risco: 
o Drogas nefrotóxicas devem ser usadas de acordo com a função renal, ajustando a 
dose ou trocar por medicações análogas não nefrotóxicas. 
o Os aminoglicosídeos devem ter doses ajustadas e dadas 1 vez ao dia para diminuir a 
nefrotoxicidade. 
o Pacientes oncológicos se puderem suspender a medicação sem alterar o prognóstico 
do câncer, devem ser suspensos. 
o Medicações cardiológicas devem ser substituídas por outras pelo menos 
temporariamente. 
 Correção da doença de base 
o Correção de quadros de vômitos e diarreias. 
o Tratamento de quadros de anemia falciforme 
o Correção de hipóxia 
 Manutenção da homeostase 
o Terapia de reposição oral para pacientes com vômitos/diarreia. 
o Controle da febre (perda de líquidos insensivel). 
 Prevenção de novos episódios 
o Analise de interações medicamentosas 
 Suporte nutricional 
o Alimentação oral ou enteral, evitando catabolismo. 
 Suporte avançado a vida (UTIP/UTIN)– pode ser necessário diálise 
o Ventilação mecânica 
o Balanço hídrico e reposição de volume 
o Drogas vasoativas 
o Circulação extra-corpórea de membrana (pulmão) ou cardíaca 
Medicações 
 Furosemida 
o Usada em pacientes com oligúria ou queda do volume urinário. 
o Pode mascarar uma sobrecarga hídrica. 
o Ajuda na redução da possibilidade de lesão renal 
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 Bicarbonato 
o Sepse e isquemias 
o Corrige Acidoses instauradas – acidoses de medula renal, levando melhora da função 
renal. 
o Cristalização (usado para fazer alcalinização da urna e reduzir o risco de 
cristalinização). 
 Dopamina 
o Droga vasoativa 
o Transforma oligúricos em poliúricos 
o Não melhora função renal 
o Usado em pacientes com comorbidades cardíacas. 
 Alopurinol 
o Síndrome de lise tumoral 
o Diminui o ácido úrico 
o Diminui o risco de lesão renal aguda 
 Rasburicase 
o Reduz o grau de disfunção renal principalmente em pacientes com uso de drogas 
nefrotóxicas. 
Terapia de suporte ou substituição renal 
Usado em lesão renal grave ou falência ou 
lesão irreversível. 
Pode ser uma ponte para o transplante renal. 
Catéter é introduzido cirúrgico e é alocado no 
fundo de saco (onde tem acúmulo de líquido). 
Tem risco de infecção. 
Não pode ser usado em pacientes com 
infecção. 
Tem 2 bolsas: uma que infunde a solução de 
troca, com concentrações de acordo com o 
peso e tamanho da criança. A solução tem que 
ser infundida dentro do peritônio e tem que 
ficar um tempo ali (banhos) para que tenha 
troca com os vasos sanguíneos do peritônio, já que o peritônio tem propriedades filtrativas e 
absortivas e secretivas. Depois é esvaziado. 
Pode ser feita ambulatorialmente (CAPD). 
O cateter fica em uso enquanto ele estiver em funcionamento ou não tiver infeccionado. 
Hemodiálise 
 Uso em crianças acima de 2 a 3 kg com um bom acesso 
vascular. 
 Cateter de Shirley é o principal cateter usado para hemodiálise 
depois da fístula arterio-venosa. Esse cateter é passado como 
se fosse acesso venoso central, e o menor que temos é de 7,5. 
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Em uma criança com < 3kg, esse cateter fica ocupando 
quase todo o lúmen da veia, mesmo que na VCS, VCI, 
veia braquicefálica ou veias hipogástricas. 
 Quando a máquina puxa o sangue, ela cria um 
vácuo. Se não há um volume adequado ou um diâmetro 
adequado do vaso, esse vaso colaba no cateter e a 
máquina não consegue filtrar o sangue. 
 Continuo (hemofiltração ou hemodialise) em 
pacientes críticos. Depende se quer remover escórias 
(substâncias que fazem mal ao organismo e 
normalmente são eliminadas pelo rim) ou quando a gente só quer fazer uma filtração, 
principalmente quando queremos diluir o sangue ou remoção de volume. 
 Problemas em pacientes pequenos se preenchimento do circuito > 10% - necessidade de 
CHAD 
o Nós precisamos de 10% do sangue do paciente para preencher a máquina de 
hemodiálise. Quando a criança é muito pequena, esses 10% podem fazer com que 
ela entre em choque. Nesses casos, temos que por CHAD (concentrado de hemácias) 
na máquina. 
o Então esse paciente vai ser transfundido. Isso pode levar a baixa da imunidade e 
outras complicações, como sensibilização. 
o Prisma (máquina). 
o Precisa do pediatra, nefropediatra e o técnico em diálise, porque a criança não pode 
perder tanto peso. Isso evita que a criança entre em choque, faça uma parada 
cardíaca e até AVE, acidente miocárdico. 
o Há um alto risco de mortalidade principalmente depois de um ano de hemodiálise, 
porque é uma terapia de reposição de função renal, porém tem muitas chances de 
complicação. 
 
Prognóstico 
 Taxa de mortalidade ainda alta e depende das causas e comorbidades. 
 Sequelas são comuns, como: doença renal crônica, proteinúria e hipertensão arterial 
secundária (mesmo com creatinina normal). 
o Acontecem em até 60% dos pacientes. 
o Creatinina normal não é marcador de sequela.