Insuficencia Renal Aguda - pediatria

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INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
NOMENCLATURA 
Nova nomenclatura definir entidade IRA
· LRA continuum
· Reconhecer declínio agudo FR
· Alterações funcionais da homeostase e/ou estruturais
· Quanto + grave insulto, ↑ demora diagnóstico pior prognóstico 
DEFINIÇÃO
É a diminuição abrupta do ritmo de filtração pelos rins, determinando aumento, no sangue, de ureia e creatinina e resultando na incapacidade do rim em regular a homeostase de fluidos, eletrólitos e equilíbrio ácido-básico. A perda súbita da função renal pode resultar de inadequada perfusão renal associada a:
· Diminuição na circulação sanguínea efetiva (IRA pré-renal)
· Lesão celular renal por insulto isquêmico, tóxico, imunológico ou infeccioso (IRA renal)
· Obstrução do fluxo urinário (IRA pós-renal)
LRA – MORTALIDADE
· Wedekin M et al. Nephrol Dial Transplant 2008; 0:1-6 (37%)
· Fernandez C et al. Pediatr Nephrol 2005; 20:1473-7 (32%)
· Duzova A et al. Pediatr Nephrol 2010; 25: 1453-61 (33%)
· Plötz FB et al. Pediatr Nephrol 2005; 20:1177-81 (57%)
· Goldstein SL et al. Kidney Int 2005; 67: 653-8 (48%)
· Bresolin NL et al. Pediatr Nephrol 2009; 24:537-4 (33%)
· Bresolin NL et al. Pediatr Nephrol 2013; 28:485-92 (36%)
QUADRO CLÍNICO 
25% pacientes com LRA: proteinuria, hipertensão, disfunção renal
Sindrome Hemolitica Uremica - SHU
Glomérulo Nefrite - GN
DIAGNÓSTICO
· Alto grau suspeita
· Quadro clínico é bastante inespecífico
· Muitos são os possíveis fatores causais
Pre renal: qualquer causa que compromete a vascularização renal, onde terá a diminuição do fluxo renal, causando a insuficiência (queda súbita da PA, hipovolemia, hipoperfusão, hipoxemia).
Renal: localizada no rim, pode ser uma necrose tubular aguda, uma glomérulo nefrite difusa aguda, doenças imunologicas, alterações de colágeno, elas doenças vão lesionar o parênquima renal.
Pós renal: tudo que for externo ao rim, pode ser um obstrução do fluxo urinário por uma massa tumoral que vai levar a uma lesão renal aguda e a uma insuficiência renal.
LRA – PRÉ RENAL
· Diminuição volume intravascular
· Desidratação
· Diarreia
· Doença perdedora de sal renal ou adrenal
· Diabetes insípido central ou nefrogênica
· Perda de fluidos para o terceiro espaço (sepse, tecidos traumatizados, síndrome nefrótica)
· Diminuição do volume intravascular efetivo
· Insuficiência cardíaca congestiva
· Pericardite, tamponamento cardíaco
LRA – RENAL OU INTRÍNSECA
· Doenças renais parenquimatosas: glomerulonefrites, Síndrome Hemolítico-Urêmica, pielonefrite
· Necrose tubular aguda
· Isquemia-hipóxia prolongada
· Drogas
· Toxinas
· Anamnese é fundamental
· Túbulos:↓súbita e grave pressão sanguínea, hipovolemia, hipoperfusão, hipoxemia, NTA drogas, nefrotóxicas
· Interstício: necrose tubular intersticial por drogas e agentes infecciosos
· Glomérulos: GNDA, colagenoses, doença de Berger
· Vasos: SHU (lactentes com GEA e anemia), trombose aa e vv renal, vasculites (p ANCA, c ANCA)
LRA – PÓS RENAL
· Válvula de uretra posterior
· Compressões extrínsecas ao trato urinário (tumores em pelve e ureter)
FERRAMENTAS DIAGNÓSTICAS 
· Débito urinário
· Concentração sérica creatinina e uréia
· Consequência tardia da LRA
Débito Urinário:
· Oligúria – pista para LRA
· Nem sempre esta presente (normal, ↑, ↓)
· LRA induzida Nefrotoxinas: não oligúrica
· Oligúria inespecífico Resposta fisiológica apropriada situação de hipovolemia, PO, stress, dor, trauma ação ADH
· Tem alterações clinicas do debito urinário, que pode se manifestar como oliguria, ou pode ter um lesão com o debito normal. 
Ureia e Creatinina:
· Baixa sensibilidade p/ diagnóstico de disfunção renal 
· Limitações - não reflete ↓ TFG tempo real não são preditivo de lesão renal precoce 
1. Tempo para se acumular antes do↑ no sangue
2. Uréia: sangramento GI, uso corticoide, uso diuréticos, catabolismo, oferta nutricional
3. Creatinina: 10 a 40% eliminada secreção tubular esconder declínio TFG; os níveis podem não se alterar até que haja perda de 25 - 50% da função renal 
Níveis Séricos Creatinina:
· Volume de distribuição
· Função hepática responsável geração
· Hepatopatias creatinina normal por ↓ síntese
· Dependendo método dosagem da creatinina: hiperbilirrubinemia – valores falsamente normais
· Creatinina tem baixa sensibilidade para disfunção renal há necessidade novos biomarcadores permitam diagnosticar LRA antes ↑ creatinina (é um marcador importante, mas quando tem alterações significativas nos níveis séricos de creatinina, ja vai ter uma lesão renal)
Novos Biomarcadores de LRA:
· Cistatina C
· N – GAL
· IL 18 limitações
· KIM-1 alto custo
· L FABP não amplamente disponivieis
CRITÉRIOS DE RIFLE
Bellomo et al. Crit Care 2004,8:R204-R212
· Critérios: TFG e/ou débito urinário
· 3 níveis crescentes de disfunção renal
· Risco (risk)
· Lesão (injury)
· Insuficiência (failure)
· 2 níveis de resultados
· Perda Filtração Renal: TSR > 4 semanas (lost)
· Fase final de doença renal: TSR > 3 meses (end)
Utiliza-se esses critérios para saber a intensidade da lesão renal.
CRITÉRIOS DE pRIFLE
SCHWARTZ
MANUSEIO PRECOCE DA LRA
1. Prevenção
· Identificar pacientes risco
· Eliminar fatores predisponentes
2. Diagnóstico e correção doença de base
3. Manutenção homeostase
4. Proteção contra novas agressões renais
· Uma criança que sofreu um politrauma ou choque hipovolêmico: se eu tenho perda importante de volume, é uma criança com potencial de ter uma lesão renal aguda pré renal. Tenho que controlar a homeostasia dos vasos sangrantes e repor volume, para não dar comprometimento renal.
Prevenção:
· Pacientes de risco
· Sepse, choque, PO CC, grandes cirurgias, trauma, queimados, nefrotóxicos, contrastes, e acidentes peçonhentos, colagenoses
· Lactentes com história prévia de diarréia, palidez (SHU?)
· Adolescentes - sintomas inespecíficos:↑progressivo Cr (vasculites?)
· Fatores predisponentes
· Depleção volume, hipoxemia, hipoperfusão, nefrotoxinas
· Eliminação de fatores predisponentes
· Restaurar hemodinâmica renal
· Volemia, otimização da oxigenação, DC, PAM, SvO2 volume, inotrópicos, vasopressores/dilatadores
· Evitar ou eliminar agentes nefrotóxicos
Nefrotoxinas Tóxicas:
· Rim exposto a agressão toxica, recebe ate 25% do debito cardíaco 
· Muitas substancias transportadas epitélio: toxicidade direta, obstrução IT, hipersensibilidade, hemodinâmicas
Abordagem Terapêutica:
· Lesão renal Aguda já estabelecida, vou ter um distúrbio da homeostase
Manutenção da Homeostase: 
· Adequar ofertas de fluidos X estado volêmico
· PI + perdas anormais + diurese (BH e peso)
· Assegurar debito cardíaco e PAM/PPR (ianotropicos, vasopressores, vasodilatadores
· Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos: P, Na, Ca, Mg, DAB, aumento de K (colapso)
· Otimizar a nutrição: sempre que houver dificuldade no balanço hídrico X adequação no suporte nutricional – indicar TSR
Adequar Ofertas de Fluidos X Estado Volemico:
· Hipovolêmico: restaurar volemia (PI + diurese + PA)
· Normovolemico: PI + perdas anormais + diurese
· Hipervolemico: PI ou menos – resposta diurética/TSR
· BH a cada 4 a 6 hr controle do peso
· Perdas insensíveis: 400 ml/m2SC/dia
· Restaurar a volemia do paciente hipovolêmico ou chocado
· Apesar de diversos estudos sobre esse tema, a dose de fluido que deve ser administrada durante ressuscitação permanece altamente impirica
· Pouco fluido: hipoperfusão tissular e piora da disfunção dos órgãos
· Excesso de fluido: pode resultar em SH e causar efeitos deletérios sobre as funções de órgãos
· As evidencias provem de diversos estudos
Diuréticos – Furosemida:
· Não altera o curso da LRA
· Facilita no manuseio hídrico, aumenta k
· Sobrecarga hídrica: aumenta mobi mortalidade
· Cautela: ototoxicidade, nefrotoxicidade (bolus, doses altas), nefrocalcinose
· Uso crônico: resistência diurética
· Modo de administração:
· Administração em bolus: aumenta estimulação neuro-humoral, vasodilatação
· Preferencia: doses baixas, infusão continua
· Mesma diurese com menor ototoxicidade e nefrotoxicidade
· Contra indicação: hipovolêmicos e não responsivoscom diurese
TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
Modalidades:
· Técnicas padrão dialise: dialise peritoneal/hemodiálise intermitente
· Terapia de substituição renal continua: HF/HDF
Indicações:
· Sobrecarga hídrica
· Impossibilidade de suporte nutricional
· Aumento progressivo da ureia
· DHEL/DAB não respondam ao tratamento conservador
· Encefalopatia uremica 
Transplante:
· Quando tem lesão renal significativa, com perda renal
· Paciente vai para a hemodiálise e posteriormente para o transplante