Hipovitaminoses na Pediatria

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Ana Clara Aguilar de Almeida – Atenção Integral à Saúde da Criança e do Adolescente I – Out. 2022 
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HIPOVITAMINOSES NA INFÂNCIA 
 
❖ HIPOVITAMINOSES: 
 
- ETIOLOGIA VARIADA: 
 
▪ Dietas restritivas – ex.: crianças veganas vão 
deixar de receber alguns nutrientes. Não 
necessariamente ela será desnutrida, mas vai 
deixar de receber alguns nutrientes 
▪ Síndromes disabsortivas – no intestino tem 
alguma deficiência de absorção e não vai 
absorver alguma vitamina 
▪ Uso de medicações – algumas medicações 
impedem/competem com algumas vitaminas 
pela absorção 
Ex.: Metotrexato – compete com ácido fólico, interfere no 
metabolismo do ácido fólico e pode faltar, assim precisa 
repor 
▪ Doenças genéticas 
▪ Doenças metabólicas 
 
- Vitaminas Hidrossolúveis – complexo B e vitamina C 
- Vitaminas Lipossolúveis – A, D, E, K – “KADE” 
 
 
 
Vitamina K tem mais de uma fonte, e inclusive tem 
produção de vitamina K intestinal pelas bactérias 
intestinais. 
A vitamina K é encontrada em três formas: K1, K2, K3. 
K1 tem nos vegetais, K2 produzida pelas bactérias que 
habitam no intestino e a K3 que a sintética. 
 
Vitamina A também pode ser encontrada em óleo de 
peixe, margarina, algumas hortaliças. 
 
Vitamina C encontra em frutas e hortaliças. 
 
Vitamina D não existe nenhum alimento que contenha 
uma quantidade significativa. A vitamina D é produzida 
na pele pelo contato com o sol. Não terá nenhum 
alimento suficiente para repor vitamina D. 
 
- VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO): 
 
▪ As principais formas de vitamina C são: ácido L-
ascórbico e ácido desidroascórbico 
▪ As necessidades do lactente são estimadas 
tomando-se como base a concentração de 
vitamina C no leite materno – determinado pelo 
que a mãe consome. Por ser hidrossolúvel essa 
vitamina vai passar pelo leite na parte líquida. 
▪ As fórmulas infantis são enriquecidas com 
vitamina C, com um nível comparável a 5,5 mg/dL 
(8 mg/100kcal) 
 
Deficiência de Vitamina C: 
 
▪ Manifestações clínicas 
 *ESCORBUTO – “doença do marinheiro” 
Irritabilidade (manifestação de alteração do 
comportamento), dor, tumefação óssea e 
pseudoparalisia de membros inferiores (paciente não 
terá uma doença neurológica que justifique essa paralisia 
e ela retorna ao normal depois que corrige a deficiência), 
hemorragia subperiosteal, hiperceratose de folículos 
pilosos e alterações mentais. 
Paciente terá algumas manifestações neurológicas. 
No escorbuto crônico observa-se também anemia 
secundária ou metabolismo anormal de folato. 
Há uma interface do metabolismo da vitamina C e do 
folato (ácido fólico). A deficiência de ácido fólico causa 
anemia. Se faltar vitamina C por muito tempo também vai 
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atrapalhar o metabolismo de ácido fólico e o paciente 
pode ter a anemia secundária. 
 
▪ Tratamento 
É a reposição da vitamina C, por via oral. 
 *250 a 500 mg/dia, VIA ORAL na deficiência de vitamina 
C 
 *500 mg/dia na deficiência, VIA ORAL de vitamina C na 
síndrome de má-absorção. 
Se o paciente tiver a deficiência de vitamina C + a 
síndrome de má absorção (problema gastrointestinal, 
paciente com anemia perniciosa com dificuldade de 
absorver nutrientes), a dose de reposição de vitamina 
deve ser mais alta para conseguir absorver algo. 
 
- VITAMINA B1 (TIAMINA): 
 
▪ Vitamina B1 (tiamina): coenzima no metabolismo 
de carboidratos e na descarboxilação de 
aminoácidos de cadeia ramificada – ela acelera o 
metabolismo tanto de carboidrato quanto de 
aminoácido de cadeia ramificada 
▪ É perdida durante a pasteurização ou 
esterilização do leite – essa vitamina está 
presente no leite 
▪ Conteúdo de tiamina nas fórmulas infantis: 
59 a 156 mcg/100 kcal para lactentes a termo e 
100 a 250 mcg/100 kcal nos prematuros 
As fórmulas dos prematuros têm mais tiamina do que do 
bebê a termo. 
 
Deficiência de Vitamina B1: 
 
▪ Manifestações Clínicas 
 *BERIBERI – surge em lactentes de 1-4 meses 
alimentados com leite fervido (quando ferve o leite, 
perde a vitamina), cujas mães têm deficiência de tiamina 
ou em lactentes com desnutrição proteico-calórica. 
Importante orientar as mães que congelam o leite, que 
não deve ferver na hora de descongelar (ideal 
descongelar naturalmente ou em banho-maria). 
 
Sinais e Sintomas – choro afônico (choro “mudo”), 
sintomas cardíacos, anorexia, apatia, vômitos, agitação e 
palidez, cianose, dispneia e morte por insuficiência 
cardíaca congestiva. 
 
▪ Tratamento 
 *Vitamina B1, via oral, 5 a 25mg/dia 
 
- VITAMINA B3 (OU PP OU NIACINA): 
 
▪ Envolvida em vários processos metabólicos – 
síntese de gordura, metabolismo respiratório 
intracelular e glicólise, etc. 
▪ As necessidades de niacina se baseiam na 
quantidade de triptofano na dieta (aminoácido 
essencial), uma vez que esse se converte em 
niacina 
O triptofano quando ingerido ele será convertido em 
niacina. A quantidade de vitamina B3 será 
correspondente a quantidade de triptofano que está 
ingerindo. 
▪ A concentração da niacina nos alimentos é 
estável e não se altera com a conservação e 
aquecimento 
 
Deficiência de Vitamina B3: 
 
▪ Manifestações Clínicas 
 *PELAGRA – fraqueza, dermatite, inflamação de 
mucosas, diarreia, vômitos, disfagia e demência. 
Doença dos 3 D’s – dermatite, diarreia e demência – 
tríade mais clássica. 
4 D’s – +”death” 
 
▪ Tratamento 
 *5 a 25mg/dia de vitamina B3, via oral. 
 
 
 
No Pelagra a dermatite tem relação com exposição solar. 
E tem alguns lugares que são mais típicos. 
Uma dermatite bem hiperemiada, descamativa e surge e 
piora com a exposição solar 
Na face – em asa de borboleta 
No pescoço – em colar de casal 
Nas mãos – em luva 
Nos pés – em bota 
 
 
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- VITAMINA A (RETINOL): 
 
Deficiência de Vitamina A: 
 
▪ Manifestação Clínica 
 *Xeroftalmia – olho seco 
Alterações visuais. 
 *Ulceração, necrose, ceratomalácia, cicatriz 
permanente na córnea, cegueira noturna 
 *Imunodeficiência, risco de infecção de repetição, 
principalmente sarampo e maior risco de mortalidade 
 
▪ Tratamento 
Reposição de vitamina A via oral. 
 *5.000 a 10.000UI/dia nas deficiências e 10.000 a 
25.000UI/dia na má-absorção 
 
- VITAMINA E (TOCOFEROL): 
 
▪ A vitamina E atua como antioxidante biológico 
▪ Retira radicais livres gerados pela redução do 
oxigênio molecular e pela ação de enzimas 
oxidativas 
▪ O leite humano tem concentração de vitamina E 
inferior às fórmulas infantis – a quantidade de 
vitamina E no leite materno é suficiente, não 
precisa repor 
▪ A deficiência de tocoferol (vitamina E) ocorre em 
crianças com má absorção prolongada e 
profunda de gordura, secundária atresia de via 
biliares, fibrose cística 
Fibrose cística acomete todas as glândulas exócrinas do 
corpo e essa criança tem chance de deficiência de 
vitamina E. 
Qualquer doença de vias biliares podem impactar na 
absorção. 
 
Deficiência de Vitamina E: 
 
▪ Manifestações Clínicas 
 *SÍNDROME DE NEUROPATIA SENSITIVA E MOTORA 
 *ANEMIA HEMOLÍTICA em pretermos com elevação de 
reticulócitos, edema e trombocitose 
Anemia hemolítica terá a destruição da hemácia, 
cursando com anemia, aumento de reticulócitos 
(hemácias jovens – tentando compensar), aumento de 
bilirrubina indireta (devido a destruição das hemácias), 
trombocitose. 
 
 
▪ Tratamento 
 *100 a 1.000 UI/dia na má absorção 
 
- VITAMINA B9 (ÁCIDO FÓLICO): 
 
Ácido fólico faz parte do metabolismo de células, 
inclusive das hemácias. 
 
Deficiência de Vitamina B9: 
 
▪ Manifestações Clínicas 
 *Anemia macrocítica (por deficiência de “combustível” 
para a medula, vai produzir menos hemácias ou então 
produz defeituoso – hemácias grandes – aumento do 
VCM),Astenia, glossite, anorexia, taquicardia e 
esplenomegalia. Defeitos do tubo neural. 
 
Subtraindo a porcentagem de células de tamanho normal 
e as de tamanho alterado, terá um valor X. Esse valor X 
seria correspondente ao RDW (expresso em 
porcentagem). 
Quando tem um RDW aumentado significa que tem uma 
grande diferença entre o tamanho das células. RDW 
mede diferença de tamanhos entre as hemácias. 
 
▪ Tratamento 
 *Correção dietética se necessário – substituição ou 
interrupção de drogas anti-folato (ex.: Metotrexato). Ou 
então aumentar a suplementação se não puder 
interromper/substituir o medicamento. 
Ácido fólico 1 a 5 mg/dia, via oral. 
 
- VITAMINA B12 (COBALAMINA): 
 
Deficiência de vitamina B12 e vitamina B9 produzem 
anemia macrocítica. 
B12 também faz parte do metabolismo das hemácias. 
 
Deficiência da vitamina B12: 
 
▪ Manifestações Clínicas 
 *Hemograma – anemia macrocítica 
 *Dosagem B12 < 200 mg /L - deficiência 
 *Fadiga, dispneia, parestesia, desequilíbrio, ataxia e 
dificuldade de memória 
Paciente pode ter sintomas neurológicos com deficiência 
de vitamina B12 (vitamina B9 não provoca sintomas 
neurológicos). 
B12 não provoca defeitos no tubo neural, diferente da B9 
que causa. 
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▪ Tratamento 
 *Correção alimentar 
 *Reposição de B12 de acordo com a deficiência, idade e 
peso. 
Reposição é feita INTRAMUSCULAR. 
 
- VITAMINA D: 
 
Precisa ter exposição solar. 
O valor de referência normal de vitamina D é 20. Em 
alguns pacientes com doença crônica, dependendo da 
doença, o valor de referência passa a ser 30. 
 
Deficiência de Vitamina D: 
A deficiência de vitamina D traduz-se como Raquitismo 
em crianças e Osteomalácia em adolescentes. 
Manifestações clinicas parecidas, mas no raquitismo são 
mais evidentes e tem muito mais alteração visível. 
 
▪ Manifestações Clínicas 
 *Raquitismo - São mais comuns durante os primeiros 
dois anos de vida. 
Craniotabes (adelgaçamento da lâmina externa do crânio 
– deficiência de mineralização do osso), Aumento da 
junção costocondral (rosário raquítico), Alargamento de 
punhos e tornozelos, Fontanela anterior aumentada e 
fechamento atrasado, Escoliose e lordose exagerada. 
Genovalgo e Genovaro em lactentes maiores e fraturas 
em galho verde em ossos longos. No raquitismo o mais 
comum é o Genovaro. 
Genovalgo – joelho para dentro (mais comum em 
meninas) 
Genovaro – joelho para fora (mais comum em meninos) 
 
 
 
Raquitismo Hipocalcêmico – há uma correlação entre 
vitamina D e cálcio. Se tem deficiência de vitamina D, o 
cálcio não será bem absorvido. 
Cálcio sérico normal ou baixo, fosfato sérico baixo, 
fosfatase alcalina elevada (fosfatase alcalina é 
aumentada quando quer colocar material mineral no 
osso, quando está faltando material mineral e corpo 
tenta compensar aumentando). 
Os níveis séricos de calcidiol e calcitriol são baixos – a 
melhor medida da vitamina D é o nível de 25-(OH)-D. 
 
No raquitismo tem alterações típicas de rádio e ulna – 
alargamentos, “abertura em taça” (nome radiológico), 
extremidades franjadas e mal demarcadas 
Espaço aumentado nas extremidades distais de ulna e 
rádio. 
 
 
Na imagem acima: Rosário Raquítico 
 
 
No quadro acima: várias causas de osteomalácia e 
raquitismo. 
Importante focar na deficiência de vitamina D. 
 
O fósforo e o cálcio estarão baixos na deficiência de 
vitamina D, pois o corpo entende que o nível sérico está 
baixo e não deixa o rim excretar. 
A deficiência de fosforo e cálcio não é por aumento de 
excreção e sim por falta de absorção. 
Calcio estará normal ou baixo, fosforo estará baixo, 
vitamina D baixa, excreção baixa, fosfatase alcalina vai 
estar elevada, PTH elevado. 
 
▪ Tratamento 
 *Reposição de Vitamina D via oral 
400 a 5.000 UI/dia na deficiência de vitamina D e 4.000 a 
20.000 UI/dia na má absorção 
 
Quando o paciente está com deficiência, normalmente 
faz uma dose alta durante 6 semanas e depois deixa uma 
dose de manutenção. 
 
 
 
 
 
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- VITAMINA K: 
 
▪ A forma vegetal da vitamina K é a filoquinona (K1) 
e menaquinona (K2) 
▪ K3 ou menadinona 
▪ A vitamina K é sintetizada por bactérias 
intestinais 
▪ Os fatores de coagulação II, VII, IX, X dependem 
da vitamina K 
▪ A deficiência de vitamina K em indivíduos com 
função intestinal normal é rara – pois é produzido 
de forma endógena pela microbiota intestinal 
▪ A deficiência de vitamina K pode ocorrer em 
pessoas com má absorção, doença celíaca e 
icterícia obstrutiva e insuficiência pancreática 
Paciente pode ter maior chance de sangramento. 
▪ A absorção da vitamina K é prejudicada por dietas 
ricas em vitamina A e E, e óleo mineral – muito 
difícil isso ocorrer, somente casos raros. 
 
Doença Hemorrágica do Recém-Nascido – ocorre nas 
primeiras semanas de nascimento, em crianças que não 
receberam dose profilática de vitamina K, intramuscular, 
ao nascimento. 
Caracteriza-se por equimoses generalizadas, 
sangramento do coto umbilical, hemorragia digestiva e 
hemorragia intracraniana (rara). É um sangramento de 
difícil controle. O mais comum são as equimoses no corpo 
todo e o sangramento umbilical. 
Para prevenir deve realizar a dose profilática de vitamina 
K ao nascimento.