Doença Meningocócica: Causas e Sintomas

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TBL 2.3 
Doença Meningocócica : 
É uma infecção bacteriana aguda, de um amplo espectro clínico causado pela bactéria Neisseria Meningitidis, 
também denominada meningococo. Quando se apresenta na forma de doença invasiva, caracteriza-se por uma 
ou mais síndromes clínicas, sendo a meningite meningocócica a mais frequente delas, e a meningococcemia a 
forma mais grave. 
● Epidemiologia: 
No Brasil, a maioria dos casos de doença meningocócica ocorre principalmente no inverno e representa quase 
40% das meningites bacterianas registrada. No Brasil, a meningite é considerada endêmica, com ocorrência de 
casos ao longo de todo o ano, sendo as meningites bacterianas mais comuns no outono/inverno e as virais, na 
primavera/verão. 
Agente etiológico: 
Neisseria meningitidis (meningococo): 
➔ Cerca de 10% a 30% da população apresenta esse agente de maneira assintomática. 
➔ N. meningitidis é um diplococo aeróbico, classificado em 13 sorogrupos, de acordo com componentes 
bioquímicos de polissacarídeos da cápsula. Os sorogrupos de maior importância devido à sua patogenicidade 
são A, B, C, Y e W135. Os sorogrupos A, B, C, Y, W e X são os principais responsáveis pela ocorrência da 
doença invasiva, portanto de epidemias. 
➔ É um agente comensal da nasofaringe humana. 
➔ Está bem adaptada para sobreviver em proximidade com as defesas do hospedeiro – desenvolveu uma 
ampla estratégia de mecanismos para driblar o sistema imune. 
➔ A transmissão se dá por contato de pessoa a pessoa, por aerossois e gotículas de secreções da 
nasofaringe. A transmissão sexual é rara. 
➔ O período de incubação, é em média, de três a quatro dias, podendo variar de dois a dez dias. Após a 
colonização da nasofaringe, a probabilidade de desenvolver doença meningocócica invasiva dependerá: Da 
virulência da cepa, das condições imunitárias do hospedeiro e da capacidade de eliminação do agente na 
corrente sanguínea. P 
➔ O período de transmissibilidade persiste até que o meningococo desapareça da nasofaringe. Enquanto 
houver presença desse agente na nasofaringe, haverá possibilidade de transmissão. 
➔ A doença meningocócica ocorre em pessoas de qualquer idade, mas é frequente em crianças. Grupo 
etário de maior risco são as crianças menores de 5 anos, principalmente as menores de 1 ano. 
➔ Os principais fatores de riscos são: 
Infecções respiratórias virais recentes (especialmente influenza); 
Aglomeração; 
Tabagismo (passivo ou ativo); 
Contato íntimo com portadores; 
Contato domiciliares (500 a 800 vezes maior). 
 
● Diagnóstico: 
➔ Cultura: pode ser realizada com diversos tipos de fluidos corporais, principalmente líquido 
cefalorraquidiano (LCR), sangue e raspado de lesões petequiais. É considerada padrão-ouro para 
diagnóstico da doença meningocócica por ter alto grau de especificidade. Objetivo: isolar a bactéria para 
identificação da espécie, e posteriormente o soro grupo, o sorotipo e o soros subtipo do meningococo 
invasivo. 
➔ Bacterioscopia direta: pode ser realizada a partir do LCR e de outros fluidos corpóreos 
normalmente estéreis e de raspagem de petéquias. A coloração do LCR pela técnica de Gram permite, 
ainda que com baixo grau de especificidade, caracterizar morfológica e tintorialmente as bactérias 
presentes – no caso do meningococo, um diplococo Gram-negativo. 
➔ Aglutinação pelo látex: detecta o antígeno bacteriano em amostras de LCR. Partículas de látex, 
sensibilizadas com antissoros específicos, permitem, por técnica de aglutinação rápida (em lâmina ou 
placa), detectar o antígeno bacteriano nas amostras. 
➔ Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): detecta o DNA da N. meningitidis presente nas amostras 
clínicas (LCR, soro, sangue total e fragmentos de tecidos). 
 
● Etiologias: 
➔ Outras meningites bacterianas: Streptococcus pneumoniae (pneumococo), Haemophilus influenzae, 
outras bactérias, Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, etc. 
➔ Outras meningites virais: Vírus do gênero Enterovíruss, vírus da caxumba, vírus do sarampo, 
Epstein-Barr, Varicela-zóster e citomegalovírus. 
➔ Meningites por outras etiologias: 
Fungos: Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gattii, Candida albicans, Candida 
tropicalis entre outros. 
Protozoários: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, Plasmodium sp. 
Helmintos: Infecção larvária da Taenia solium, Cysticercus cellulosae (Cisticercose), 
Angyostrongylus cantonensis. 
 
● Manifestações clínicas: 
Uma vez que há penetração na célula epitelial, essas bactérias rompem a barreira mucosa e ganham a corrente 
sanguínea, chegando a locais específicos, como as meninges e articulações. A meningite meningocócica e a 
meningococcemia são as formas clínicas mais frequentemente observadas, podendo ocorrer isoladamente ou 
associadas. O comprometimento humano pelo agente pode se apresentar de diversas formas. 
 
➔ Infecção meningocócica: durante a fase inicial de transmissão (4 a 8 horas), ocorrem sintomas não 
específicos, como irritabilidade, cefaleia, febre e perda do apetite. 
 
➔ Bacteremia: cursa sem choque, tem hemocultura positiva para N. meningitidis, mas sem repercussão 
hemodinâmica que configure uma sepse grave. Dessa maneira, em alguns pacientes com bacteremia, o 
meningococo invade a corrente sanguínea, mas o sistema imune consegue eliminá-lo rapidamente, o que se 
traduz por um quadro clínico muito frustro, autolimitado, caracterizado por febre baixa, mal-estar e cansaço. 
 
➔ Meningite isolada: Apresenta cefaleia, fotofobia e rigidez de nuca. 
É a forma clínica mais comum, e os pacientes, em geral, têm baixa concentração de meningococos e de 
endotoxinas no sangue, mas altas concentrações no LCR. Pode evoluir com sequelas como perda auditiva, 
convulsões, hidrocefalia, deficiência intelectual, problemas cognitivos e de comportamento. Apresenta sinais de 
irritação meníngea caracterizada por: Rigidez da nuca, sinal de Brudzinski, e o sinal de Kernig. 
 
➔ Meningococcemia fulminante: 
É uma forma rapidamente progressiva, caracterizada por bacteremia e choque (sepse grave), podendo haver a 
associação com quadros de meningite. É caracterizada por síndrome de choque séptico e coagulação 
intravascular disseminada (CIVD) com disfunções orgânicas rapidamente progressivas. 
1. O quadro se inicia com febre, mal-estar, cefaleia e rigidez de nuca. 
2. Aparecimento de petéquias é clássico na meningococemia aguda. Podem ser súbitas e 
progredir, em minutos, para púrpura fulminante, equimoses extensas e necrose, especialmente nas 
extremidades distais dos membros. 
3. Sangramento espontâneo pelas mucosas, assim como pelas lesões cutâneas já em necrose. 
4. Hemorragia suprarrenal e consequente lesão maciça do órgão, gerando a insuficiência 
suprarrenal aguda (síndrome de Waterhouse-Friderichsen). 
 
➔ Quadros clínicos localizados: o meningococo também pode causar outras formas de doença, como 
pneumonia, pericardite, artrite, conjuntivite, epiglotite e infecções urogenitais. 
➔ Meningococemia crônica: cerca de 1% dos pacientes podem ter quadro mais arrastado de bacteremia 
com expressão clínica discreta. É uma bacteremia benigna que se desenvolve com febre recorrente, 
artralgia,exantema difuso recorrente e outros sintomas inespecíficos. 
 
● Sequelas: 
Os sobreviventes da doença meningocócica com frequência apresentam sequelas, que incluem dano 
neurológico, perda da audição, insuficiência renal crônica, amputação de membros e necessidade de enxerto 
cutâneo. 
 
● Tratamento: 
A antibioticoterapia deve ser instituída o mais precocemente possível, de preferência, logo após a punção 
lombar e a coleta de sangue para hemocultura. 
O uso de antibiótico deve ser associado a outros tipos de tratamento, como reposição de líquidos e medidas de 
suporte (manejo do choque por meio de expansão volêmica, monitoração hemodinâmica, uso de inotrópicos e 
correção de distúrbios metabólicos). 
Recomendaçõesde antibioticoterapia para casos de doença meningocócica: 
 
 
● Programa Nacional de Imunização: 
➔ Vacina meningocócica C (Conjugada): protege contra a doença meningocócica causada pelo sorogrupo 
C. 
➔ Vacina pneumocócica 10-valente (conjugada): protege contra as doenças invasivas causadas pelo 
Streptococcus pneumoniae, incluindo meningite. 
➔ Pentavalente: protege contra as doenças invasivas causadas pelo Haemophilus Influenzae sorotipo B, 
como meningite, e também contra a difteria, tétano, coqueluche e hepatite B. 
➔ Meningocócica ACWY (Conjugada): protege contra a doença meningocócica causada pelos sorogrupos 
A,C,W e Y. 
● Vigilância epidemiológica: 
Deve monitorar a situação epidemiológica da doença meningocócica no País, decectar surtos precocemente., 
orientar a utilização e avaliar a efetividade das medidas de prevenção e controle, monitorar a prevalência dos 
sorogrupos e sorotipos de N. meningitidis circulantes, monitorar o perfil da resistência bacteriana das cepas de 
N. meningitidis identificadas, produzir e disseminar informações epidemiológicas. 
● Notificação: 
Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais 
da área de assistência, vigilância e pelos de laboratórios públicos e privados, por intermédio de contato 
telefônico, fax, e-mail ou outras formas de comunicação. A notificação deve ser registrada no Sistema de 
Informação de Agravos de Notificação(Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de 
Meningite. 
 
 
 
 
 
 
TBL 2.4 
Resistência à antimicrobianos (AMR) e infecção relacionada à assistência à saúde (IRAS). 
● Antimicrobianos e Antibióticos: 
Antimicrobianos são fármacos de origem natural, semissintética ou puramente sintética capazes de matar ou 
inibir a proliferação de microrganismos. Segundo o conceito estabelecido em 1947 por Waksman, dá-se o nome 
de antibiótico às substâncias produzidas por microrganismos dotadas de atividade antimicrobiana. No caso de 
o organismo-alvo ser uma bactéria, esse agente é também chamado de antibacteriano. 
 
● Cultura e testes de sensibilidade (ANTIBIOGRAMA) 
A cultura consiste em aplicar material infeccioso à placa de cultura contendo meio de crescimento especial. 
Depois de especificado período de tempo, as bactérias são examinadas ao microscópio e identificadas. 
O teste de sensibilidade (antibiograma) consiste em colocar o material infeccioso em placa de cultura separada, 
onde há pequenos discos impregnados com vários antibióticos. 
Placa de cultura é examinada: 
➔ Pouco ou nenhum crescimento em torno de um disco indica que as bactérias são sensíveis a esse 
antibiótico específico. 
➔ Crescimento considerável em torno do disco, as bactérias são consideradas resistentes a esse 
antibiótico. 
 
● Classificação dos Antimicrobianos Natureza seletiva: 
A seletividade do antimicrobiano está no fato de que este age em células microbianas, e não em células do 
hospedeiro -> Caracterizado por um espectro específico 
Espectro de ação, os antimicrobianos podem ser ativos contra fungos, bactérias Gram-positivas, bactérias 
Gram-negativas, micobactérias(Actinobactérias do gênero Mycobacterium) ou todas. As micobactérias não 
contêm membrana externa, mas têm uma parede celular diferenciada. 
➔ Bacterióstaticos: 
Inibe a multiplicação da bactéria, mas não a destroi. 
Com a suspensão, a bactéria volta a crescer - efeito reversível. 
Os que inibem a síntese de proteínas, como as tetraciclinas, em geral são bacteriostáticos, ou seja, não matam 
as células, porém impedem o seu crescimento e replicação. 
➔ Bactericidas: 
Efeito letal e irreversível sobre as bactérias sensíveis. 
Em geral, de escolha no paciente gravemente enfermo e imunocomprometido. 
Os antibióticos que interferem na síntese da parede celular bacteriana (p. ex., penicilinas) ou que inibem 
enzimas cruciais (como as quinolonas) em geral matam as bactérias (i.e., são bactericidas). 
 
● Mecanismo de ação: 
➔ Inibidores da síntese de parede celular: 
Família dos β-lactâmicos: Penicilinas, Mecilinam, Cefalosporinas, 
Carbapenêmicos e Monobactans (Monobactâmicos). 
1. Família dos Glicopeptídeos: Vancomicina, teicoplanina. 
2. Família dos Polipeptídeos: Daptomicina, Bacitracina 
3. Família dos Ácidos fosfônicos: Fosfomicina 
Os antimicrobianos β-lactâmicos formam uma classe que 
compartilha a presença de um anel β-lactâmico em sua 
estrutura química, composto por três átomos de carbono e um 
de nitrogênio, sendo altamente reativo. Esses fármacos têm 
ação bactericida e baixa toxicidade, pois atuam na parede 
celular bacteriana — mais especificamente na camada de 
peptideoglicanos — uma estrutura ausente em células 
eucariotas. 
O peptideoglicano, exclusivo das bactérias, é essencial para a integridade da parede celular, sendo mais 
espesso em Gram-positivas e mais fino em Gram-negativas. Os β-lactâmicos atuam ligando-se às PBPs 
(proteínas ligadoras de penicilina), inibindo a transpeptidação, o que impede a síntese da parede celular, 
levando à lise bacteriana. Já os glicopeptídeos também inibem a transpeptidação e, em alguns casos, a 
transglicosilação, comprometendo a formação da parede. Esses antimicrobianos são mais eficazes contra 
bactérias Gram-positivas. 
 
➔ Inibidores da síntese de proteínas: 
Antibacterianos como aminoglicosídeos, macrolídeos, cetolídeos, lincosamidas, tetraciclinas, anfenicois, 
estreptograminas, esteroides e oxazolidinonas atuam inibindo a síntese de proteínas nos ribossomos 
bacterianos. Esses ribossomos são formados pelas subunidades 30S e 50S. Fármacos que atuam na 
subunidade 30S interferem na leitura do mRNA, levando à produção de proteínas defeituosas ou à interrupção 
da síntese proteica. Já os que atuam na subunidade 50S inibem a formação da cadeia polipeptídica, 
bloqueando a elongação da proteína. 
 
➔ Inibidores da síntese de ácidos nucleicos: 
Alguns antimicrobianos agem inibindo a replicação e transcrição do DNA bacteriano. As enzimas 
topoisomerases, essenciais para esses processos, são divididas em tipos I e II. O bloqueio dessas enzimas 
causa alterações na estrutura do DNA. Quinolonas, fluoroquinolonas e rifampicina são classes de 
antimicrobianos que atuam nesse mecanismo, impedindo a multiplicação bacteriana. 
 
➔ Inibidores da síntese de metabólitos 
bacterianos essenciais: 
Sulfonamidas, trimetoprim e a combinação 
sulfametoxazol-trimetoprim atuam inibindo a 
síntese de ácido fólico nas bactérias, essencial 
para a produção de DNA. Diferente dos 
mamíferos, que obtêm ácido fólico da dieta, as 
bactérias precisam sintetizá-lo a partir do PABA 
(ácido paraminobenzoico). As sulfonamidas 
competem com o PABA, bloqueando a formação 
do ácido fólico e causando efeito bacteriostático, 
ou seja, inibem o crescimento bacteriano. 
 
➔ Inibidores da função da membrana 
celular: 
Polimixinas (polimixina B e colistina) e lipopeptídeos (como a daptomicina) alteram a permeabilidade da 
membrana plasmática bacteriana. Esses antimicrobianos se ligam a componentes do envelope celular, como 
fosfolipídeos e lipopolissacarídeos (LPS), deslocando íons Ca²⁺ e Mg²⁺, que estabilizam a membrana. Isso resulta 
na ruptura da membrana, perda de metabólitos e substâncias celulares, levando à morte da bactéria. 
 
● Resistência à antimicrobiano- AMR: 
➔ Importância da parede celular para a resistência bacteriana: 
1. A parede celular bacteriana é essencial para manter a forma da célula e protegê-la contra a lise 
osmótica. 
2. É um dos principais alvos dos antimicrobianos devido à presença do peptideoglicano, seu principal 
componente estrutural. 
3. Bactérias Gram-positivas possuem parede espessa com múltiplas camadas de peptideoglicano. 
4. Gram-negativas têm uma parede mais complexa, com uma fina camada de peptideoglicano e uma 
membrana externa que atua como barreira protetora. Essa membrana contém porinas, que permitem a entrada 
de moléculas hidrofílicas, e o espaço periplasmático, onde se localizam diversas enzimas, incluindo 
β-lactamases, que contribuem paraa resistência bacteriana. 
 
● Desenvolvimento de resistência: 
As bactérias podem adquirir novas características, como resistência a antibióticos, por meio de três 
mecanismos de transferência horizontal de genes, sem depender de mutações: 
➔ Conjugação: 
Constitui o principal mecanismo para a propagação dos genes de resistência. Envolve o contato entre células 
durante o qual ocorre transferência do DNA cromossômico ou extracromossômico de uma bactéria para outra. 
➔ Transdução: 
É um processo por meio do qual o DNA do plasmídeo é encerrado em um vírus que infecta bactérias e 
transferido para outra bactéria da mesma espécie. 
➔ Transformação: 
Em condições naturais, poucas espécies de bactérias são capazes de sofrer transformação por meio da 
captação de DNA do ambiente e de incorporá-lo em seu genoma por recombinação homóloga normal. 
 
Os antimicrobianos são mal utilizados de várias maneiras: 
1. Uso em pacientes com pouca probabilidade de ter infecções bacterianas; 
2. Uso por períodos desnecessariamente prolongados; 
3. Uso de múltiplos fármacos ou fármacos de amplo espectro quando não são necessários; 
4. Grandes quantidades de antimicrobianos têm sido utilizadas na agricultura para estimular o crescimento 
e prevenir infecções no gado, o que aumentou a pressão de seleção, resultando em organismos resistentes; 
5. Escolha do medicamento é baseada em uma combinação de baixo custo e baixa toxicidade. 
 
➔ Mecanismo responsáveis: 
1. Produção de enzimas inativadoras de antimicrobianos: 
Esse mecanismo ocorre tanto em bactérias Gram-positivas quanto Gram-negativas. Envolve a inativação de 
antimicrobianos por enzimas específicas, como as β-lactamases, que hidrolisam o anel β-lactâmico dos 
β-lactâmicos, e as AMEs (enzimas modificadoras de aminoglicosídeos), que alteram os aminoglicosídeos por 
fosforilação, adenilação ou acetilação. As β-lactamases incluem penicilinases, cefalosporinases, ESBLs e 
carbapenemases. Estafilococos são os principais produtores de β-lactamases, levando ao desenvolvimento de 
novos antimicrobianos menos suscetíveis à ação dessas enzimas, como a meticilina, monobactâmicos, 
carbapenêmicos e cefalosporinas de nova geração. 
 
2. Mecanismo ativo de efluxo de antimicrobianos: 
Presente em bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, o sistema de efluxo é um mecanismo natural de 
excreção de substâncias tóxicas. Quando há superexpressão das bombas de efluxo, ocorre a eliminação ativa 
de antimicrobianos, reduzindo sua concentração intracelular e comprometendo sua eficácia. Esse aumento na 
atividade das bombas contribui significativamente para a resistência bacteriana. 
 
3. Alteração de permeabilidade da bactéria: 
A resistência bacteriana pode ocorrer por alterações na permeabilidade da membrana externa, especialmente 
em bactérias Gram-negativas. Moléculas hidrofílicas, como β-lactâmicos, tetraciclinas e algumas 
fluoroquinolonas, dependem das porinas para atravessar a membrana. Modificações na expressão, estrutura 
ou ausência dessas porinas dificultam a entrada dos antimicrobianos, reduzindo sua eficácia. Estudos clínicos 
confirmam a relação entre alterações nas porinas e o aumento da resistência bacteriana. 
 
4. Alteração do sítio de ligação do antimicrobianos: 
Presente em bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, esse mecanismo envolve modificações no sítio de 
ação do antimicrobiano, impedindo sua ligação ou reduzindo sua afinidade. As alterações podem ocorrer por 
mutações nos genes que codificam o alvo, modificações enzimáticas ou substituição/desvio do alvo original. 
Essas mudanças neutralizam o efeito do antimicrobiano sem comprometer significativamente as funções 
celulares da bactéria. 
 
● Infecção relacionada à assistência à saúde- IRAS: 
A Infecção Relacionada à Assistência à Saúde (IRAS) abrange infecções em pacientes submetidos a 
procedimentos terapêuticos dentro do ambiente hospitalar, como em assistência domiciliar (home care) e 
clínicas. Geralmente surgem após 48 horas da admissão ou do procedimento, mas podem também aparecer 
após a alta, sendo ainda classificadas como infecções hospitalares se relacionadas ao atendimento. 
Destacam-se infecções em clínicas não hospitalares (como clínicas de estética e cirurgias ambulatoriais), com 
surtos recentes causados por micobactérias, associados a cirurgias laparoscópicas, próteses mamárias, 
produtos para emagrecimento, ou infiltrações articulares e neurológicas contaminadas. 
Conforme a Lei nº 9.431/1997 e a Portaria MS nº 2.616/1998, considera-se infecção hospitalar toda infecção 
adquirida após a internação e que se manifeste durante ou após a alta, quando relacionada à internação ou a 
procedimentos médicos. 
As IRAS são um grave problema de saúde pública, sendo: 
➔ Principais causas de morbidade e mortalidade; 
➔ Aumentam o tempo de internação; 
➔ Geram custos adicionais ao tratamento. 
 
Fatores principais envolvidos nas IRAS: 
➔ Uso excessivo de antimicrobianos nos hospitais; 
➔ Falta de medidas básicas de controle, como higienização das mãos; 
➔ Condições imunológicas dos pacientes, como imunodepressão. 
 
Procedimentos associados a maior risco de infecção: 
➔ Cateterização urinária, cirurgias, terapias intravenosas, intubação respiratória, diálise renal. 
Doenças e condições predisponentes: 
➔ Neoplasias, doenças pulmonares crônicas, autoimunes, diabetes, uso de imunossupressores e tempo 
prolongado de internação. 
 
A ocorrência de IRAS não implica necessariamente erro médico. Muitas infecções não são evitadas mesmo 
com medidas preventivas. Só há responsabilidade médico-legal quando se comprova negligência no 
cumprimento de padrões assistenciais adequados. 
 
Controle de IRAS no Brasil: 
➔ Portaria 196/1983: obriga todos os hospitais a manter uma Comissão de Controle de Infecção 
Hospitalar (CCIH). 
➔ Portaria nº 2.616/1998 (MS/Anvisa): institui o Programa de Controle de Infecções Hospitalares (PCIH), 
com ações sistemáticas para reduzir a incidência e gravidade das infecções. 
➔ A Anvisa coordena o programa, publicando normas, orientações e manuais para os Serviços de 
Controle de Infecção Hospitalar (SCIH). 
➔ Exige-se uma equipe técnica com pelo menos um médico e um profissional de nível superior 
(preferencialmente com formação em epidemiologia) para cada 200 leitos. 
 
Objetivos da vigilância das infecções hospitalares: 
➔ Definir taxas endêmicas; 
➔ Detectar aumentos anormais de infecção; 
➔ Identificar fatores de risco; 
➔ Informar os profissionais sobre riscos dos procedimentos; 
➔ Produzir séries históricas com evidências das ações adotadas para redução das infecções. 
 
TBL 3.1 
Abdome agudo 
Síndrome dolorosa abdominal que leva o doente a procurar o médico ou o serviço de emergência e que requer 
tratamento imediato, seja ele clínico ou cirúrgico. 
Dor aguda, espontânea e de origem não traumática. 
Dor abdominal de início repentino, respondendo por cerca de 5 a 10% dos atendimentos em serviços de 
emergência e, por isso, é de grande importância na prática médica. 
Qualquer órgão abdominal pode resultar nessa síndrome e até mesmo patologias extra-abdominais. 
Diversas condições cursam com dor abdominal aguda, gerando uma extensa lista de diagnósticos diferenciais. 
● Diagnóstico diferencial da dor abdominal de acordo com a topografia: 
 
 
 
O abdome agudo pode ser classificado da seguinte maneira: 
➔ Abdome agudo clínico 
➔ Abdome agudo cirúrgico 
O tratamento é basicamente cirúrgico, embora algumas afecções sejam passíveis de tratamento clínico. A 
preparação para intervenção depende das condições clínicas do doente, assim como da gravidade da situação. 
 
● Mecanismo de dor abdominal: Didaticamente dividida em visceral e parietal 
➔ Dor visceral: O estímulo necessário para desencadeá-la é a distensão e contração das vísceras. O 
sistema nervoso autônomo, principalmente o simpático, é responsável pela inervação sensitiva das vísceras 
ocas intraperitoneais. A dor resultante é do tipo cólica e de localização mal definida. Como não há participação 
denervos espinhais, não há defesa muscular. 
➔ Dor parietal: Ocorre devido ao acometimento do peritônio parietal, seja pela inflamação visceral ou por 
extravasamento de líquido na cavidade peritoneal. A manifestação de dor é localizada e intensa. O peritônio 
parietal é inervado por fibras somáticas ou cerebroespinhais da musculatura adjacente e, portanto, há defesa 
abdominal involuntária. 
 
● Tipos de abdome: 
O abdome agudo pode ser classificado em cinco grupos: 
➔ Abdome agudo inflamatório: 
É o abdome agudo mais comum. O intervalo entre o início dos sintomas e a procura de atendimento geralmente 
é longo. A dor é de início agudo e insidiosa, que se acentua progressivamente. A febre pode ser em picos diários 
em abscesso, contínua e baixa ou até inexistente em imunodeprimidos. Também pode apresentar anorexia, 
náuseas e vômitos e sinais de infecção e sepse. 
O quadro abdominal de peritonite é evidente, com sinais de irritação peritoneal e hemograma infeccioso. A 
manobra do rechaço, é sinal importante da presença de irritação peritoneal. 
 As causas mais comuns são apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda,diverticulite de sigmoide e 
doença inflamatória pélvica Consiste em retirar bruscamente a mão que está palpando profundamente o 
abdome,ou seja, uma descompressão brusca. Esse movimento provoca um estiramento rápidodo peritônio e se 
estiver inflamado, despertará dor aguda e intensa. 
➔ Abdome agudo perfurativo: 
O intervalo entre o início dos sintomas e a procura de atendimento é geralmente curto. A dor tem início súbito e 
com forte intensidade, com difusão para todo o abdome. À palpação abdominal, há sinais evidentes de 
peritonite e abdome em tábua (rigidez da parede abdominal), e a percussão mostra ausência de macicez 
hepática. As causas mais comuns são úlcera perfurada, doença inflamatória intestinal(complicada com 
perfuração), diverticulite aguda com perfuração e corpo estranho. 
➔ Abdome agudo obstrutivo: 
O intervalo entre o início dos sintomas e o atendimento é variável. O paciente apresenta dores em cólica, e 
também: Parada de eliminação de gases e fezes, distensão abdominal, náuseas/vômitos: 
1. Obstrução alta: vômito precoce 
2. Obstrução baixa: vômito tardio 
Observação: Eventualmente peristaltismo visível, palpação flácida, mas dolorosa difusamente, sinais de 
peritonite = sofrimento de alça, RHAs (ruídos hidroaéreos) aumentados, ausência de fezes na ampola vazia ou 
presença de sangue ao toque retal. As causas mais comuns são: intestino delgado: 
1. bridas aderenciais (cirurgia prévia); 
2. hérnia interna; 
3. hérnia de parede abdominal; 
4. intussuscepção (invaginação). 
Intestino grosso: 
1. Tumores; 
2. Volvo de sigmoide; 
3. Fecaloma. 
➔ Abdome agudo vascular: 
O intervalo entre início dos sintomas e a procura por atendimento é geralmente curto. A dor é de início súbito, 
com aumento progressivo de intensidade, secundária espasmo intestinal e do tipo cólica, difusa por todo 
abdome, mas também pode estar ausente. 
Há tendência à hipotensão e choque e notam-se sinais de irritação peritoneal e ausência de RHAs. As causas 
mais comuns são insuficiência arterial não oclusiva, trombose/embolia de artéria mesentérica superior e 
trombose venosa mesentérica. 
➔ Abdome agudo hemorrágico: 
O intervalo de tempo entre o início dos sintomas e a procura por atendimento é geralmente curto. A dor é de 
início súbito, com difusão precoce, e há quadro de choque hemorrágico com hipotensão, taquicardia, sudorese 
fria e palidez cutânea. O abdome apresenta-se doloroso difusamente, com dor à descompressão e diminuição 
dos RHAs, com hematócrito e hemoglobinas baixas. 
As causas mais comuns são gravidez tubária rota, cisto de ovário roto, aneurisma roto, rotura espontânea de 
baço, ruptura de tumor hepático, rotura de hemangioma intra-abdominal e pancreatite aguda necro 
hemorrágica. 
 
● Métodos de imagem para diagnóstico: 
➔ Radiologia convencional: 
 É comumente utilizada como 1ª etapa na avaliação do abdome agudo, pois trata-se de um exame barato, 
geralmente disponível e de rápida realização. Apresenta boa sensibilidade, principalmente para os casos de 
obstrução e perfuração de víscera oca, devendo ser a 1ª escolha nessas ocasiões. A rotina radiológica é 
composta pelas seguintes incidências: 
1. Radiografia de tórax em posteroanterior (PA) ortostática: 
É feita porque determinadas doenças do tórax podem cursar com dor abdominal aguda e simular moléstia 
abdominal. Exemplos: pneumonia dos lobos inferiores,pleurite, infarto agudo do miocárdio, infarto pulmonar, 
insuficiência cardíaca congestiva, pericardite, pneumotórax e aneurisma dissecante de aorta. Algumas 
morbidades abdominais podem apresentar complicações pulmonares como derrame pleural em pacientes com 
pancreatite aguda e pneumonia por aspiração causada por períodos prolongados de vômitos na obstrução 
intestinal. A radiografia de tórax permite detectar claramente pneumoperitônio.Radiografia de abdome deve 
sempre incluir as cúpulas diafragmáticas. 
2. Radiografia anteroposterior (AP) de abdome em decúbito dorsal: 
Radiografia anteroposterior (AP) de abdome em decúbito dorsal: Visualiza melhor a distribuição do gás nas 
alças intestinais. Como intestino delgado e intestino grosso 
3. Radiografia AP de abdome em posição ortostática (visualiza os níveis líquidos): 
Radiografia AP de abdome em posição ortostática (além do possível pneumoperitônio, visualiza os níveis 
líquidos - nível hidroaéreo). 
 
➔ Tomografia Computadorizada (TC): 
Demonstra as estruturas intra-abdominais com maior detalhe, é um método bastante sensível. Porém, não está 
disponível em muitos serviços por ter custo mais elevado, devendo-se, ainda, considerar a possibilidade de 
reações adversas ao meio de contraste iodado. É o método de escolha quando houver suspeita de diverticulite e 
pancreatite aguda, sendo também realizada em casos de apendicite. 
➔ Ultrassonografia (US): 
Desempenha papel importante no abdome agudo,incluindo a avaliação das vias biliares, das emergências 
ginecológicas e da apendicite. Tem como vantagens o baixo custo, a disponibilidade em muitos serviços, a 
possibilidade de obtenção de cortes em múltiplos planos e a não utilização de radiação ionizante. Em face da 
ocorrência comum de distensão de alça intestinal em pacientes com abdome agudo, grandes áreas do abdome 
ficam inacessíveis por causa do gás interposto. Pacientes obesos também não são bem avaliados à US. Além 
disso, a eficácia diagnóstica deste método depende da experiência do radiologista, da qualidade do 
equipamento e das condições do paciente. 
 
● Radiografia de tórax na posição ereta critérios radiológicos para diagnóstico de abdome agudo 
sinais radiológicos da perfuração de víscera oca: abdome agudo perfurativo: 
Pneumoperitônio é caracterizado pela presença de ar livre na cavidade peritoneal. Sinal valioso de perfuração 
intestinal, na maioria dos casos causada por úlcera gástrica ou duodenal perfurada. Ar infradiafragmático 
(sinal do crescente infradiafragmático). Radiografias de tórax na posição ereta são mais sensíveis para 
demonstrar ar livre. 
 
Radiografia de tórax em posteroanterior: O achado de ar dentro e fora da alça intestinal, delineando tanto a 
face interna quanto a externa da parede da alça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ar delineando a borda hepática no DLERH: O ar livre pode ficar aprisionado entre o fígado e a parede lateral do 
abdome, delineando a borda hepática. Podem ser usadas em pacientes em estado muito grave (dificuldade de 
ficar em ortostase). 
 
● Critérios Radiológicos para Diagnóstico de Abdome Agudo Radiografia AP de abdome em posição 
ortostática: 
Presença de níveis líquidos ou Hidroaéreo Sinais radiológicos de Abdome agudo obstrutivo: 
1. Traduz obstrução. 
2. No intestino delgado, são pequenos e múltiplos. 
3. No intestino grosso, são maiores e em menor número. 
 
O intestino delgado ocupa uma posição mais central no abdome e caracteriza-se por válvulas coniventes ou 
pregas circulares, quecruzam todo o diâmetro do lúmen intestinal. O intestino grosso tem uma posição mais 
periférica no abdome e caracteriza-se por alterações que se estendem apenas por uma parte do lúmen 
intestinal. 
● Critérios Radiológicos para Diagnóstico de Abdome Agudo Radiografia AP de abdome em posição 
ortostática: 
Sinais radiológicos de Abdome agudo obstrutivo: o sinal de empilhamento de moedas ocorre em função do 
espessamento das pregas coniventes por edema. É secundário à dificuldade do retorno venoso determinada 
pela distensão da alça intestinal. Distensão de alças intestinais - Intestino delgado. 
 
 
 
 
Distensão de alças intestinais - Intestino grosso: presença das haustrações (pregas incompletas nas paredes 
dos cólons). 
 
 
Níveis hidroaéreos com diferentes alturas dentro da mesma alça (pontas de seta). Válvulas/Válvas conniventes 
(seta), que se estendiam por todo o diâmetro do lúmen intestinal – sinal de empilhamento. 
 
Vólvulo ou sinal do grão de café ou sinal do ômega: Ocorre secundariamente à torção da alça sobre seu próprio 
eixo. Torção e distensão do sigmoide. Pode-se observar a alça intestinal dilatada, com aspecto de “U invertido” 
ou “grão de café” 
 
OBSERVAÇÃO: Sempre que tiver uma obstrução de intestino grosso terá de intestino delgado? Depende. Se a 
válvula ileocecal for competente, deve impedir o refluxo da substância que já passou pelo intestino grosso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TBL 3.2 
Pâncreas : 
Órgão glandular misto, com 15 a 23 cm de comprimento e 70 a 150 g de peso. 
Localizado retroperitonealmente, abaixo do estômago, estendendo-se da alça em C do duodeno até o hilo do 
baço. 
Composto por: 
➔ Ácinos: secretam suco digestivo no duodeno. 
➔ Ilhotas de Langerhans: secretam insulina e glucagon no sangue. 
Enzimas digestivas secretadas pelos ácinos: 
➔ Proteínas: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase. 
➔ Carboidratos: amilase pancreática. 
➔ Gorduras: lipase pancreática, colesterol esterase, fosfolipase. 
As enzimas são secretadas inativas e ativadas no intestino: 
➔ Tripsinogênio ativado pela enteroquinase ou por autocatálise. 
O pâncreas também secreta inibidores de tripsina para evitar autodigestão. 
Possui duas funções: 
➔ Função endócrina: secreção de insulina, glucagon, polipeptídios pancreáticos e somatostatina pelas 
ilhotas de Langerhans. 
➔ Função exócrina: secreção de enzimas digestivas no intestino. 
 
Pancreatite aguda : 
Doença inflamatória do pâncreas desencadeada por uma ativação enzimática dentro do parênquima e tem 
diversas causas, com um grande espectro de quadro clínico, tanto no que diz respeito aos sintomas, como 
gravidade de apresentação, e tratamento pautado, na maioria das vezes, em suporte clínico. 
Distúrbio inflamatório reversível, de gravidade variável, que vai desde edema focal e necrose gordurosa até a 
necrose hemorrágica disseminada. 
 
● Incidência e prevalência: 
Acomete principalmente a faixa etária de 30 a 60 anos, e a sua incidência anual varia entre 13 a 45 casos a 
cada 100 mil habitantes. 
Tendência crescente nos últimos anos, que pode ser justificada pelo aumento do consumo de álcool, a maior 
prevalência de obesidade com maior risco de litíase biliar e também pela melhora dos métodos diagnósticos. 
Segundo o DATASUS, em 2016 a incidência da PA no Brasil foi de 15,9 casos a cada 100 mil habitantes/ano, 
Em 2017 foram registrados mais de 32 mil internações hospitalares, quase 1.700 óbitos, com um gasto 
aproximado de R$ 26 milhões. 
 
● Etiologia: 
São diversas as etiologias de PA, e a litíase biliar é a causa mais comum, representando cerca de 40% dos 
casos, podendo chegar até a 70% em algumas referências. Junto com etilismo, são responsáveis por cerca de 
75 a 80% dos casos de PA. Com relação a PA de etiologia alcoólica, é necessário um consumo superior a 10 a 
30 g de álcool/dia por um período superior a 5 anos. 
Dentre os casos que não são atribuídos à litíase biliar ou ao álcool, encontram-se causas variadas (10% do 
total de casos): 
 
➔ Medicações (valproato, esteroides, azatioprina, carbamazepina, furosemida, hidroclorotiazida, metildopa, 
sinvastatina); 
➔ Trauma, hipertrigliceridemia, neoplasia pancreática, e pós-colangiopancreatografia retrógrada 
endoscópica (CPRE). 
 
Cerca de 10% dos pacientes permanecem com causa desconhecida. A pancreatite aguda é causada pela 
autodigestão do pâncreas pela ativação intra- acinar de enzimas pancreáticas. As enzimas liberadas podem 
infligir dano aos vasos sanguíneos, causando hemorragia no parênquima pancreático. 
 
● Patogênese proposta da PA: 
➔ Obstrução do ducto pancreático: 
A impactação de um cálculo biliar ou de lama biliar, ou a compressão extrínseca do 
sistema ductal por uma massa, bloqueia o fluxo ductal, aumenta a pressão intraductal e permite o acúmulo de 
líquido intersticial rico em enzimas. 
Como a lipase é secretada na forma ativa, o resultado pode ser uma necrose gordurosa local. Os tecidos 
lesionados, liberam citocinas pró-inflamatórias que promovem inflamação local e edema intersticial. 
O edema compromete ainda mais o fluxo sanguíneo local, causando insuficiência vascular e lesão isquêmica 
das células acinares. 
 
➔ Lesão primária à célula acinar: 
Esse mecanismo patogênico é causada por hipertrigliceridemia, uso de álcool, isquemia, infecções virais (p. ex., 
caxumba), fármacos e trauma direto ao pâncreas. 
 
➔ Transporte intracelular defeituoso de proenzimas dentro das células acinares: 
Na pancreatite aguda humana, ainda falta uma prova definitiva. 
 
● Classificação: 
De acordo com o consenso de Atlanta, a pancreatite aguda pode ser classificada quanto a gravidade. 
➔ GRAVIDADE: 
1. Leve: não há falência de órgãos, complicações sistêmicas ou locais e, em geral, resolve-se ao longo de 3 
a 7 dias após o início dos sintomas. Os pacientes geralmente apresentam baixa mortalidade; 
2. Moderadamente grave: ocorre falência orgânica transitória ( 48 
horas), associados ou não a complicações locais (necrose, abscesso e pseudocisto). Mortalidade é de pelo 
menos 30%. 
 
Critérios de Ranson: Consiste em 11 índices medidos em dois estágios no tempo (na internação e 48 horas 
após a internação). 
➔ Os critérios são limitados pela demora necessária de 48 horas para avaliar 6 das 11 variáveis, para 
definição do prognóstico. 
➔ Uma pontuação maior ou igual a três indica quadros graves. 
 
● Diagnóstico: 
Conforme o Consenso de Atlanta de 2012. Os pacientes serão considerados como tendo PA se preencherem 
pelo menos 2 dos 3 critérios a seguir: 
➔ Dor abdominal característica (aguda, epigástrica, de forte intensidade, persistente e geralmente com 
irradiação dorsal (porção superior) em faixa ou barra; 
➔ Aumento de amilase ou lipase 3 vezes o limite superior da normalidade; 
➔ Achados radiológicos característicos de pancreatite aguda. 
 
Se o diagnóstico de PA for estabelecido por dor abdominal e aumento nos níveis séricos das enzimas 
pancreáticas, a TC de abdome não é necessária. Nesses casos, a US abdominal deve ser realizada para 
pesquisa de litíase biliar. 
A RM de abdome deve ser realizada quando houver contraindicação a TC com contraste. 
 
IMPORTANTE: A lipase sérica é o marcador mais específico e sensível da pancreatite aguda!! 
 
➔ Outros exames laboratoriais: 
1. Alanina aminotransferase (AST) e/ou aspartato aminotransferase (ALT) elevadas; 
2. Fosfatase alcalina elevada; 
3. Hiperbilirrubinemia; 
4. Proteína C reativa:níveis ≥ 10 mg/dl, obtido 24 a 48 horas após o início do quadro, indicam fortemente 
pancreatite grave. 
 
➔ Radiológicos: 
1. RX de abdome em ortostase e decúbito: útil para excluir obstrução ou perfuração intestinal como 
diagnósticos diferenciais. 
2. RX de tórax: cerca de 1/3 dos pacientes apresentarão algum tipo de alteração, como elevação de cúpula 
diafragmática, atelectasia de bases ou infiltrado pulmonar. O derrame pleural esquerdo ou bilateral está 
associado a maior risco de complicações e pior prognóstico. 
3. USG de abdome: em cerca de 25-35% dos pacientes, o pâncreas não pode ser corretamente avaliado 
pela distensão das alças intestinais, tornando a USG de abdome ideal para avaliação de vesícula e vias biliares. 
4. TC de abdome com contraste: principal teste de imagem para o diagnóstico de pancreatite aguda, suas 
complicações e avaliação da gravidade da doença. 
 
● Quadro Clínico: 
A dor abdominal é a principal queixa da maioria dos pacientes, sendo uma dor abdominal intensa. 
A dor é contínua, em barra/faixa, mal definida, localizada no epigástrio ou no andar superior do abdome, com 
irradiação para dorso ou flancos; melhora com a posição genupeitoral e piora com a posição supina ou nos 
esforços. 
Náuseas e vômitos acompanham a dor abdominal em 90% das vezes. 
Posição genupeitoral e Prece maometana: posição antálgica – reduzir a dor. 
 
➔ Sudorese 
➔ Distensão abdominal 
➔ Febre 
➔ Hipotensão postural 
➔ Icterícia - secundário a obstrução do ducto biliar (Litíase Biliar) 
➔ Movimentos peristálticos diminuídos ou ausentes 
➔ Derrame pleural 
➔ Taquicardia 
 
● Exame Físico: 
Resultados variáveis de acordo com a gravidade do quadro: 
➔ Pancreatite aguda leve: desconforto abdominal à palpação ou plastrão (massa) palpável, porém sem 
sinais de distensão abdominal ou instabilidade hemodinâmica, 
➔ Pancreatite aguda grave: abdome doloroso e distendido com sinais de irritação peritoneal, podendo 
apresentar íleo adinâmico (parada da eliminação de fezes e flatos); respiração superficial por irritação do nervo 
frênico, sinais de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (febre, taquicardia e hipotensão), alteração do 
nível de consciência (encefalopatia pancreática); 
 
Resultados variáveis de acordo com a gravidade do quadro: 
➔ Sinais de Grey-Turner (equimose nos flancos) 
 
➔ Cullen (equimose periumbilical): refletem hemorragia intra-abdominal (1% dos casos) e estão associados 
a pior prognóstico. 
 
➔ Sinal de Fox: equimose próximo ao ligamento inguinal ou na região escrotal. 
 
 
● Complicações: 
➔ Choque; 
➔ Derrame pleural; 
➔ Lesão renal aguda; 
➔ Insuficiência respiratória; 
➔ Pseudocisto pancreático; 
➔ Abscesso pancreático 
 
● Tratamento: 
O tratamento inicial é clínico e inclui: 
➔ Monitorização de sinais vitais, reposição volêmica vigorosa com cristaloides (5 a 10 mL/kg/h nas 
primeiras 24h, com reavaliação), analgesia (dipirona, AINH, opioides) e suporte nutricional. 
➔ A hidratação adequada reduz o risco de SIRS, hipoperfusão, falência orgânica e morte. 
➔ Inicialmente, os pacientes ficam em dieta zero para controle sintomático. 
➔ Na PA leve, pode-se iniciar dieta oral precoce com baixo teor de gordura após melhora dos sintomas. 
➔ O suporte nutricional visa manter a integridade da barreira intestinal e prevenir translocação bacteriana 
e SIRS. 
Complicações infecciosas geralmente ocorrem após a segunda semana: 
➔ Antibióticos (carbapenêmicos) só são indicados em caso de infecção confirmada ou suspeita clínica. 
➔ Tratamento cirúrgico é reservado para complicações locais (necrose infectada, pseudocisto) não 
acessíveis por métodos menos invasivos. Intervenção precoce só se indicada por instabilidade clínica ou falha 
da antibioticoterapia. 
CPRE (Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica): 
➔ Indicada na PA com coledocolitíase associada à colangite refratária ao tratamento clínico. 
➔ Na ausência de colangite, deve ser feita após resolução da PA, antes da colecistectomia. 
UTI: 
➔ Indicação para pacientes com sinais de PA grave: disfunção orgânica, necessidade de suporte 
ventilatório ou vasopressor, comorbidades, insuficiência renal (creatinina > 2 mg/dL, oligúriaEm grande parte dos casos, a hemorragia já cessou no momento do exame, porém, estigmas de sangramento 
podem sugerir elevado risco de ressangramento e de morte. 
A classificação de Forrest deve ser sempre aplicada no contexto de HDA por DUP, pois permite uma 
comunicação interdisciplinar objetiva, apontando os estigmas de alto e baixo riscos para um novo episódio de 
sangramento. 
Classificação de Forrest 
 
Lesões classificadas como Forrest Ia, Ib e IIa devem ser tratadas endoscopicamente pelo risco elevado de 
sangramento persistente e ressangramento. 
Úlceras que apresentam coágulo aderido (Forrest IIb) devem ter o coágulo removido sempre que possível e, em 
seguida, reclassificadas. Caso a base da úlcera apresente sangramento ou vaso visível, deve ser tratada. 
Pacientes que apresentam úlceras classificadas como IIc e III não precisam de tratamento endoscópico. 
 
● Manejo inicial: 
➔ A prioridade nos pacientes com hemorragia digestiva é garantir estabilidade hemodinâmica. 
➔ Em seguida, deve-se proceder a terapêutica medicamentosa e considerar a abordagem endoscópica. 
➔ O manejo clínico inicial deve ser realizado em sala de emergência, sob monitorização contínua, acessos 
venosos de grosso calibre e expansão volêmica com cristaloides. 
➔ Pertinente a solicitação de exames complementares que contemplam hemograma, coagulograma, 
função renal e tipagem sanguínea. 
➔ A presença ou persistência de hipotensão e taquicardia a despeito das medidas clínicas iniciais deve 
chamar a atenção para eventual necessidade de transfusões de hemoderivados. 
● Tratamento: 
➔ Ressuscitação volêmica: Prioridade no tratamento é restaurar a volemia e estabilizar a hemodinâmica, 
com foco em corrigir a hipovolemia, garantir perfusão tecidual adequada e prevenir falência orgânica. 
➔ Transfusão de hemoderivados: Indicada para pacientes com Hbde risco: 
Os pacientes cujo sangramento cessou espontaneamente e que possuem baixo risco podem ser avaliados e 
seguidos ambulatorialmente. 
Para corroborar essa conduta, foi desenvolvido o Oakland score que estabelece critérios para determinar se o 
paciente pode ou não ser avaliado fora do ambiente hospitalar. 
Sociedade Europeia de Endoscopia Gastrointestinal, em sua última diretriz de HDB,recomenda que pacientes 
com sangramento autolimitado e sem fatores de risco clínicos, o uso de Oakland escore ≤ 8 pode guiar a 
decisão médica por liberar o paciente e investigar ambulatorialmente. 
 
 
 
● Tratamento: 
Estabilização hemodinâmica: 
➔ Pacientes com sangramento gastrointestinal baixo agudo e instabilidade hemodinâmica devem receber 
ressuscitação volêmica com cristaloides antes da endoscopia. 
➔ Em casos de hemorragia aguda com estabilidade hemodinâmica e sem histórico cardiovascular, 
transfundir se Hb 50.000 em sangramento ativo com necessidade de hemostasia endoscópica. 
➔ A suspensão e reversão de anticoagulantes orais devem ser individualizadas conforme o risco de 
sangramento e o risco tromboembólico. 
Tratamento endoscópico: 
 Indicado em todos os pacientes com estigmas de sangramento: sangramento ativo (em jato ou em babação), 
vaso visível ou coágulo aderido. 
 
 
 
 
 
 
 
TBL 3.4 
 
 
 
	TBL 2.3 
	TBL 2.4 
	TBL 3.1 
	TBL 3.2 
	TBL 3.3