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INTRODUÇÃO: → Nem toda infecção materna passa para o feto – subclínica → A maioria das infecções congênitas são ASSINTOMÁTICAS ao nascer → Tradicionalmente existem 5 infecções congênitas prevalentes representados pelo acrômio TORCH/STORCH ou TORCHS T – Toxoplasmose O – Outras (HIV, ZIKA, COVID, varicela....) R – Rubéola C – Citomegalovírus H – Herpes S – Sífilis TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: → Toxoplasma gondii → Prevalência de 60 a 80% no país → Em imunocompetentes a infecção é assintomática → Contaminação: ingesta dos cistos em carne animal ou oocistos presentes nas fezes de gatos que contaminam água e alimentos. TRANSMISSÃO FETAL: A transmissão transplacentária se dá de 3 formas: 1. Infecção primária da mãe na gestação . (IgG e IgM –) que faz soroconversão 2. Reativação de infecção prévia na gestação ( IgG + IgM-) e faz novo IgM + 3. Reinfecção de cepa mais virulenta (IgG + IgM -) e faz soroconversão O risco de transmissão é maior conforme ocorre o trimestre gestacional, porém inversamente proporcional as manifestações clínicas (causa menos problemas se for transmitido só no final da gestação) Trimestre Percentual transmissão Manifestações clínicas 1º 15% Repercussões graves no concepto, óbito fetal ou neonatal, sequelas graves 2º 25% O RN apresenta manifestações subclínicas 3º 65 a 70% Assintomáticos ou oligossintomáticos MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: O T. gondii produz necrose tissular no órgão acometido 70% dos casos são assintomáticos ao nascer e passam despercebidos, mas é preciso ser tratado pois desenvolvem sequelas na infância ou na vida adulta tais como: sintomas neurológicos (convulsões) e/ou oculares (estrabismo, catarata, nistagmo) surdez (mesmo com o teste da orelhinha normal) cegueira e até retardo mental TRÍADE CLÁSSICA: Hidrocefalia Calcificações cerebrais (macro) Coriorretinite/retinocoroidite Pediatria II – Infecções Congênitas e Perinatais Também pode acompanhar o quadro: prematuridade, RCIU (peso < 2500g), catarata congênita, hepatoesplenomegalia, icterícia. DIAGNÓSTICO: O que vai chamar a atenção: → história materna de soroconversão → sorologia positiva no RN → alterações do líquor → surgimento de sequelas oculares e neurológicas posteriormente (convulsões, hidrocefalia, calcicações cerebrais na TC...) . EXAMES LABORATORIAIS: ✓ Teste de aglutinação ISGA (imunosorbent agglutination assay) – exame padrão ouro porém pouco acessível ✓ ELISA IgM por captura (SUS tem o teste de triagem neonatal) Esse IgM positivo no bebê ainda não da pra saber se ele veio da mãe ou se é do bebê infectado, então temos que complementar com outros exames: IgA sérica (mais sensível que o IgM para o RN) IgG, seriada do binômio ( ver curva crescente) Sorologia IgG pareada (comparar mãe e bebê). Sua persistência no RN por mais de 12 meses = diagnóstico – se o IgG tiver caindo significa que foi apenas do soro recebido da mãe. ✓ PCR (reação em cadeia de polimerase) do líquido amniótico ✓ Reação de Sabin Feldman. Outros exames: → Imagem: US transfontanela, TC ou RNM crânio pesquisa de alterações SNC → Punção liquórica- aumento de proteína liquórica → Fundo de olho → Audiometria DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO EM GESTANTE DE ACORDO COM O MS: Comprovado: soroconversão gestacional, detecção do DNA do toxoplasma gondii em líquido ela PCR Provável: IgG+, IgM+, avidez baixa (colhido em qualquer idade gestacional) Aumento progressivo nos títulos de IgG e/ou IgM IgM + e história clínica sugestiva de toxoplasmose aguda gestacional Possível: IgG +, IgM + avidez alta ou indeterminada (colhido após 12 semanas de gestação) IgG+, IgM + em amostra única colhida em qualquer idade gestacional, sem realização de índice de alvidez Improvável: IgG+, IgM+ ou -, índice de avidez alto colhido antes de 12 semanas de gestação) Ausente: IgG- e IgM – durante toda a gestação IgG antes da concepção IgM + sem aparecimento de IgG. RN ASSINTOMÁTICO: → Solicitar exames: anatomopatológico de placenta, ELISA IgM por captura, IgG do binômio, UST, fundoscopia, hemograma. → Se resultados normais = criança não infectada = queda progressiva dos títulos IgG. → Se exames alterados = pedir estudo do líquor, função hepática e renal, audiometria e TC de crânio → se esses exames mostrarem infecção tratar a criança infectada durante 1 ano. RN SINTOMÁTICOS: → Deve-se solicitar: o estudo anatomopatológico da placenta ELISA IgM por captura IgG do binômio Fundocopia ocular Hemograma Estudo do líquor Audiometria Função hepática e renal TC de crânio TRATAMENTO: Será feito nas crianças sintomáticas ou assintomáticas com alterações laboratoriais para diminuir o comprometimento grave da doença. Na gestante o uso de Espiramicina: diminui a transmissão ao feto em até 60% Sulfadiazina: - 100mg/kg/dia via oral (VO) de 12/12horas Pirimetamina: 2mg/kg/dia, VO por dois dias, cada 12 horas e posteriormente - 1mg/kg/dia, dose única diária. Ácido Folínico 5 a 10mg/kg/dia dias alternados (3x/sem) Usados por 6 meses com controle hematológico semanal inicialmente e depois mensal (leucopenia) Nos outros 6 meses a pirimetamina passa a ser dada em dias alternados. Se houver comprometimento do SNC (ptn liquor = ou > 1g/dL) ou ocular (coriorretinite aguda) acrescenta a prednisona 1mg/kg/dia 12/12h por 4 semanas. (o ácido fólinico serve para cobrir os efeitos colaterais do tto porque as medicações impedem a conversão de acido fólico em ácido folínico) Lembrar que é uma doença de Notificação compulsória SEGUIMENTO: → Manter avaliação auditiva, oftalmológica e neurológica anual → Manter aleitamento materno PREVENÇÃO: → Avaliação sorológica pré-natal → Tratar as gestantes infectadas → Realizar sorologia triagem neonatal → Orientação as gestantes: lavar cuidadosamente frutas, legumes e verduras cruas → Evitar manipulação de areia, terra e contato com fezes de gato. → Não comer carne mal-passada. → Uso de água fervida ou filtrada e leite pasteurizado. RUBÉOLA CONGENITA: → Vírus RNA da família tagoviridae → Em adultos e crianças a infecção pode ser assintomática ou causar exantemas. → A infecção congênita era mais frequente antes da vacinação. MANIFESTAÇÕES CONGENITAS: Pode provocar várias manifestações como: Natimorto Defeitos congênitos Assintomático SINDROME DA RUBÉOLA CONGENITA = vários defeitos presentes nesse RN infectado na gestação TRÍADE CLÁSSICA: Perda auditiva Catarata Cardiopatia congênita Outras manifestações clínicas: RCIU Hepatoesplenomegalia Purura trombocitopenia Meningoencefalite Hepatite (ictérica) Anemia hemolítica Pneumonia Linfadenopatia Manifestações que se instalam tardiamente: Perda auditiva com progressão ao longo do tempo Retinopatia em sal e pimenta Panencefalite que surge a partir do 2º ano de vida. Diabetes, retardo mental, distúrbio da tireoide.... SUSPEITAR: RCIU, triagem auditiva alterada e cardiopatia congênita. Persistência do ducto arterioso (o defeito + frequente). DIAGNÓSTICO: Sorologia IgM e IgG no RN: Presença de IgM+ = infecção recente. IgG do RN > que o materno = infecção congênita. IgG do RN igual ou menor que o materno = Repetir após 5 meses. Se mantem + a mesma titulação ou aumenta = confirma infecção. - Se negativo, encerra o caso. Não há tratamento = tto. Sintomático Obs: Todas gestantes devem ser testadas em seu estado imune para rubéola. PREVENÇÃO: vacinação aos 12 meses (triviral) com reforço aos 15 meses - De 20 a 49 anos deve receber uma dose. CITOMEGALOVÍRUS – CMV CONGÊNITO: → CMV é um herpes vírus tipo 5 → Após penetrar na célula vão se albergar nas células progenitoras mieloides atentes podendo se replicar e produzirnova veremia com/sem manifestações clínicas a qualquer momento. → Imunocompetentes = assintomático ou quadro viral benigno. CONTÁGIO DO FETO OU BEBÊ: → Na primo-infecção da gestante é que há a maior chance de infectar o feto → Pode ocorrer também por reativação endógena do vírus → Ou por nova exposição à cepas novas de CMV (1 a 2%) → Através de secreções: saliva, urina, sêmen, vaginal, canal do parto, lágrima e leite materno (mas não há contraindicação habitual de amamentar) A infecção materna previa não garante imunidade contra infecção intraútero – por isso é considerada a infecção congênita mais frequente e de difícil intervenção preventiva. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 90% dos RN infectados são assintomáticos clinicamente – não são reconhecidos. 7% podem desenvolver surdez que pode estar presente ao nascer ou surgir. A longo prazo é a sequela mais comum mesmo com triagem neonatal normal. 10 a 15% podem ter atraso no desenvolvimento neuropsicomotor → envolvimento ocular é mais raro. → Pode ocorrer quadros fulminantes ou apenas letargia. Manifestações mais comuns: RCIU Icterícia Hepatoesplenomegalia Microcefalia Trombocitopenia Aumento de enzimas hepáticas Petéquias. Lesões do SNC são identificadas nos exames de imagem – são mais graves quando ocorrem no 1º trimestre de gestação: atrofia cortical, hipoplasia cerebelar, calcificações. DIAGNÓSTICO CMV: → Pesquisa de PCR para CMV em fluidos do RN (saliva e urina) nas primeiras 3 semanas de vida. Presença de IgG contra CMV não evidencia infecção e IgM pode ser detectado mesmo após longos períodos após a infecção aguda sem estimativa de tempo. TRATAMENTO: Ganciclovir ou valganciclovir - É feito nos RN sintomáticos graves objetivo de estabilizar ou melhorar o prognóstico da perda auditiva que pode aparecer no período neonatal ou posteriormente de forma progressiva e severa. Devido aos efeitos colaterais não tem indicação para as crianças assintomáticas. Critérios de inclusão para tratamento: RN sintomáticos com evidências de envolvimento do SNC - incluindo calcificações intracranianas, microcefalia, atrofia cortical, surdez neurossensorial, líquor anormal e coriorretinite. Idade inferior a 1 mês na ocasião do diagnóstico RN com quadro de síndrome sepsis- like viral, pneumonite intersticial por CMV, excluídas outras etiologias. CONDUÇÃO: Essas crianças precisam ser acompanhadas com exame audiológico mesmo com triagem normal a cada 6 meses até a idade de 6 anos. PREVENÇÃO: • Não faz parte da rotina do pré-natal a pesquisa sorológica para CMV • A toxicidade dos antivirais na gestação não permite seu uso caso faço soro conversão. • Não há o que se fazer para impedir a infecção intraútero. • Existe a recomendação em partos prematuros (<32 sem) com viragem sorológica não amamentar. HERPES SIMPLES-HSV: → HSV tipo 1 e tipo 2 – ficam latentes nos gânglios dorsais e nesse momento não respondem aos antivirais. CONTÁGIO PARA O BEBÊ: → A infecção do RN intraútero decorre de viremia ou infecção genital ascendente (membrana rota). → A infecção perinatal decorre de contato por canal vaginal contaminado, herpes labial materno, lesão pele. IMPLICAÇÕES CLÍNICAS: → Provocam morte fetal. → Os sobreviventes ficam acometidos de lesões oculares e anomalias SNC- microcefalia TRATAMENTO: Aciclovir – 60mg/kg/dia 8/8h Por 14 dias para acometimentos de pele, olhos, boca Por 21 dias para SNC EV O RN deve ficar isolado PREVENÇÃO: Identificação materna com lesões genitais para tratamento e realização de cesárea. SÍFILIS CONGÊNITA: → Passagem transplacentária do Treponema Pallidum em mulheres contaminadas não tratadas ou tratadas inadequadamente - em qualquer fase → mais raramente por feridas contaminadas (úlceras) canal do parto. → A história materna é fundamental para determinar o risco de infecção. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS PRECOCE: → 60% a 90% são assintomáticos ao nascer, sintomas ainda vão surgir → As manifestações clínicas, exames complementares e resultado do teste não - treponêmico devem ser usados na busca do diagnóstico. → sífilis congênita que surge até 2 anos de vida = é dita precoce. SINTOMAS GERAIS: Prematuridade, retardo do crescimento intrauterino, hepatoesplenomegalia, icterícia, anemia, linfoadenopadia generalizada, glaucoma, catarata, pneumonite, trombocitopenia, petéquias e leucocitose Por serem inespecíficos lembrar da necessidade de diagnóstico diferencial com as demais infecções congênitas: TORCH SINTOMAS MAIS ESPECÍFICOS: Lesões cutâneas palmo plantares, exantema maculopapular, rinite serossanguinolenta, coriorretinite (lesão em sal e pimenta) Lesões ósseas que se localizam nas metáfises e diáfises dos ossos longos como tíbia, úmero e fêmur como periostite, osteíte, metafisite com pseudo paralisia dos membros= (pseudo paralisia de Parrot) “dói tanto que a criança nem se mexe. Não há acometimento articular MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TARDIA: A partir do 2º ano de vida surgem as mal formações decorrentes de processo cicatricial e é dito sífilis congênita tardia. Tibia em Lâmina de Sabre: sequela da periostite das diáfises Articulações de Clutton: um aumento de volume bilateral dos joelhos, indolor e sem alterações radiográficas Fronte olímpica Nariz “em sela” Dentes incisivos medianos superiores deformados - Dentes de Hutchinson. Surdez e dificuldade de aprendizagem. DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS CONGENITA: Testes sorológicos para sífilis: A) Testes treponêmicos: pesquisa direta do treponema em lesões de mucosa FTAAbs – detecta Ac contra Ag do treponema- surge após 10 dias de contágio B) Testes Não treponêmicos: – Detectam Acs não treponêmicos mas presentes na sífilis – Dão muito falso positivos. VDRL, TRUST, RPR- teste de reação rápida Podem ser qualitativos (reagente ou não) ou quantitativos – determinam os títulos de Acs. DIAGNÓSTICO DA SÍFILIS CONGENITA – MS: 1. mãe não foi tratada ou foi tradada de forma inadequada = o RN é classificado como caso de sífilis congênita independente do quadro clínico e laboratorial. 2. Um título maior que o materno em pelo menos duas diluições (por exemplo, VDRL da mãe de 1:4 e VDRL do recém- nascido > ou = a 1:16) = é considerado sífilis congênita. Todas as crianças com sífilis congênita deverão ser submetidas a uma investigação completa, incluindo PUNÇÃO LOMBAR para análise do líquor e RADIOGRAFIA DE OSSOS LONGOS. As crianças com manifestação clínica, alteração liquórica ou radiológica de sífilis congênita e teste não treponêmico reagente preenchem critério para sífilis congênita, independentemente do histórico materno quanto ao tratamento e das titulações dos testes não treponêmico. EXAMES COMPLEMENTARES SÍFILIS CONGÊNITA: Completam a investigação exames complementares: 1. Hemograma – anemia e trombocitopenia 2. Estudo liquórico – é obrigatório sua realização em caso suspeito de SC – VDRL positivo no liquor = neurossíflis. – Principal achado é pleocitose >25 células/mm3 e aumento na proteinorraquia(>150mg/dL) 3. Raio X de ossos longos 4. Exame da placenta 5. Função renal e hepática. 6. Avaliação oftalmológica (pesquisa de catarata) e audiológica (surdez) 7. UST 8. RM de crânio 9. Ecocardiograma Lembrar que é doença de notificação compulsória TRATAMENTO: A penicilina é o tratamento de escolha. Se houver comprometimento neurológica (neurosífilis): utilizar penicilina cristalina por 10 dias 50.000UI/kg 12/12h EV se < 1 semana vida 8/8h se > 1 semana se mais de 1 mês de idade 4/4 ou 6/6h Sem comprometimento neurológico pode-se utilizar penicilina cristalina internada ou procaína de forma ambulatorial – 50.000U/kg/dose IM 24/24h por 10 dias. Se não foi possível colherliquor, tratar internada benzilpenicilina benzatina é uma opção terapêutica restrita às crianças cuja mãe não foi tratada ou foi tratada de forma não adequada, e que apresentem exame físico normal, exames complementares normais e teste não treponêmico não reagente ao nascimento TODAS NOTIFICADAS COMO SIFILIS CONGENITA Única situação em que o tratamento não é necessário: criança exposta à sífilis + nascida assintomática + cuja mãe foi adequadamente tratada + cujo teste não treponêmico é não reagente ou reagente com titulação menor, igual ou até uma diluição maior que o materno. Essas crianças não são notificadas na maternidade, mas devem ser acompanhadas na Atenção Básica, com seguimento clínico e laboratorial SEGUIMENTO: → Faz-se dosagem VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses . → Se tratado adequadamente espera-se que aos 3 meses o VDRL decline e que aos 6 se torne não reagente. → Se o título não negativa ou aumenta – a criança deve ser retratada → Interrompe seguimento ambulatorial com 2 exames VDRL negativos. → Seguimento oftálmico, neurológico, auditivo por 2 anos. FLUXOGRAMA: 1. Oferecer teste rápido para sífilis a toda gestante em trabalho de parto ou abortamento. 2. Se VDRL positivo = saber histórico de tratamento pré-natal. Tratamento adequado para sífilis durante a gestação: Realizar teste não treponêmico sérico da mãe e do RN ao mesmo tempo: Reativo? = notificar para sífilis congênita e tratar Não reativo? = realizar exame físico na criança – se exame físico normal = sem necessidade de tto – se exame físico anormal = realizar o teste não treponêmico - se ele der reagente = notificar para sífilis congênita e tratar – se exame físico anormal e teste não treponemico não reagente = pedir STORCH (investigar outras causas) Tratamento NÃO foi adequado para sífilis durante a gestação: Primeiro vai notificar como sífilis congênita Depois realizar teste não treponêmico sérico da mãe e do RN ao mesmo tempo Realizar no RN: hemograma completo, glicemia, RX de ossos longos e coleta de liquor (solicitar celularidade, proteinorraquia e VDRL) Exame físico+ hemograma + liquor + RX de ossos longos normais + teste não treponemico não reagente do RN: – se sim para todos esses requisitos = aplicar Benzilpenicilina benzatina 50.000 UI dose única. – se não: analisar o resultado do liquor Se líquor normal = criança com sífilis congênita SEM neurossifilis = tratar com Benzilpenicilina cristalina ou Benzilpenicilina procaína por 10 dias. Se líquor NÃO normal = criança com sífilis congênita COM neurossífilis = tratar cm Benzilpenicilina cristalina por 10 dias.
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