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Sífilis Congênita

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Thaís Pires 
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Sífilis Congênita 
Definição – a sífilis congênita é resultante da disseminação hematogênica do Treponema pallidum a partir da infecção 
materna em QUALQUER ESTÁGIO CLÍNICO da doença ou em qualquer idade gestacional. A transmissão dessa bactéria 
ocorre ou VIA TRANSPLACENTÁRIA ou pela contaminação ao passar pelo CANAL DE PARTO – as mães nas fases 
primária e secundária apresentam risco de transmissão vertical de 70-100% dos casos, que reduz para 30% nas fases 
tardias da sífilis (latente e terciária). Diante destes altos índices de transmissão, vale destacar que 50% das crianças 
infectadas NÃO APRESENTARÃO SINTOMAS LOGO APÓS O NASCIMENTO, podendo ser percebido somente aos 3 
meses, justificando a necessidade da TRIAGEM SOROLÓGICA DE GESTANTES em todas as maternidades! 
• Transmissão Fetal – Cerca de 1,6% das gestantes brasileiras apresentam o VDRL POSITIVO, sendo que a 
transmissibilidade é maior quanto mais precoce tiver adquirido a doença, principalmente nas formas primária e 
secundária, pois a PARASITEMIA É MAIOR! Além do estágio da doença, os estágios gestacionais também podem 
“favorecer” a transmissibilidade, como acontece APÓS O 4 MÊS em que aumenta o FLUXO PLACENTÁRIO e, 
consequentemente, o risco de contaminação! Após infectar o feto, o T. pallidum acomete inicialmente o FÍGADO 
e só depois se dissemina pela PELE e MUCOSAS, ESQUELETO, PULMÕES e SNC. Especialmente nos pulmões, a 
bactéria pode causar PNEUMONIA ALBA, uma condição que surge ainda no período fetal, sendo incompatível com 
a vida. 
o Obs: Cerca de 40% dos casos de sífilis não tratada na gestação terminam em ÓBITO FETAL (abortamento 
espontâneo, natimorto) ou MORTE NEONATAL PRECOCE. A incidência de sífilis congênita é de 1:1000 
nascidos vivos. 
• Clínica – É dividida de acordo com o período de aparecimento das manifestações clínicas! Denominada PRECOCE 
quando ocorrem entre NASCIMENTO – 2 ANOS DE VIDA, e denominada TARDIA quando ocorrem dos 2 ANOS EM 
DIANTE. 
o Sífilis Congênita Precoce – Na maioria dos casos, a HEPATOMEGALIA e ESPLENOMEGALIA estão presentes, 
podendo ser acompanhadas de ANEMIA, PÚRPURA e ICTERÍCIA com aumento de TRANSAMINASES. Vale 
destacar que QUANTO MAIS PRECOCE os sintomas e sinais, maior a GRAVIDADE da doença. 
▪ Lesões Cutâneomucosas 
• Pênfigo palmoplantar – são LESÕES BOLHOSAS circundadas por um 
HALO ERITEMATOSO de aparecimento muuuuito precoce e de fácil 
identificação. O principal diagnóstico diferencial deve ser feito com 
IMPETIGO ESTAFILOCÓCICO levando em consideração que este último 
poupa as palmas e plantas e evolui em DIVERSOS SURTOS. Na sífilis, o 
surto é único e é seguido de descamação das lesões. 
 
• Sífilides – lesões cutâneas como MÁCULAS, PÁPULAS, VESÍCULAS e CROSTAS, sendo mácula e 
pápula mais frequentes. Costumam estar localizadas no DORSO, NÁDEGAS e COXAS – quando 
acomete região palmoplantar, é comum que haja erupção VESICULOSA com conteúdo 
hemorrágico rico em Treponemas!! 
• Condilomas Planos – Vegetações condilomatosas que podem ocorrer em 
torno de orifícios, embora sejam pouco frequentes! 
• Placas Mucosas – lábios língua, palato e genitália 
• Paroníquia – processo exfoliativo das unhas 
• Rinite/Coriza Sifilítica – costuma aparecer após manifestações cutâneas 
em torno da 2-3ª semana. É marcada por secreção (rica em treponema) 
MUCOSSANGUINOLENTA ou PURULENTA que atrapalha o ALEITAMENTO e a RESPIRAÇÃO. Se 
houver lesão da CARTILAGEM NASAL, pode haver evolução para o “NARIZ EM SELA”. A lesão 
inflamatória do trato respiratório pode produzir LARINGITE e CHORO ROUCO! 
▪ Lesões Ósseas – São as manifestações mais FREQUENTES, sendo caracterizadas por serem 
SIMÉTRICAS, LOCALIZADAS EM OSSOS LONGOS (rádio, ulna, úmero, tíbia, fíbula, fêmur) e de caráter 
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AUTOLIMITADO (independente se trata ou não). A lesão mais PRECOCE e mais ENCONTRADA (75-
100%) é a OSTEOCONDRITE METAFISÁRIA nos raios-x, sendo mais frequente em úmero, fêmur e tíbia 
– as epífises são quase sempre poupadas. Quando a osteocondrite atinge os metacarpos, é chamada 
de DACTILITE SIFILÍTICA e é caracterizada por dor à manipulação e impotência funcional nos MMSS, 
simulando uma paralisia (pseudoparalisia de Parrot) até os 3 meses de idade – diagnóstico diferencial 
com lesão do plexo braquial. Radiologicamente, a inflamação metafisária é traduzida pelo 
aparecimento de uma RAREFAÇÃO LOCALIZADA na margem superior interna da tíbia = SINAL DE 
WIMBERGER. Além deste, aparece a PERIOSTITE em torno da 10ª semana a partir do achado de 
ESPESSAMENTO EXTENSO e BILATERAL da cortical da diáfise. 
▪ Lesões Viscerais 
• Hepatite – é manifestada por ICTERÍCIA devido à dificuldade para a excreção da fração direta – 
pode estar acompanhada de esplenomegalia e distúrbios hemorrágicos 
• Baço – muito comum o achado da hepatoesplenomegalia 
• Rim – aparece em torno do 2-3º mês, podendo ser do tipo síndrome NEFRÍTICA ou NEFRÓTICA 
– O tratamento com penicilina causa remissão 
▪ Sistema Hematopoiético – a ANEMIA HEMOLÍTICA COM COOMBS NEGATIVO é muito comum e 
grave nas formas precoces da sífilis congênita. Esta anemia pode vir acompanhada de LEUCOCITOSE 
e TROMBOCITOPENIA, e alguns RNs apresentam LINFADENOPATIA GENERALIZADA. 
▪ Lesões Nervosas – em LACTENTES, a meningite é a forma mais comum de comprometimento nervoso 
em torno do 3º e 6º mês de vida – laboratorialmente, o LCR tem celularidade aumentada por 
linfócitos e VDRL positivo! Ao fim do 1º ANO, pode ser diagnosticada uma HIDROCEFALIA 
OBSTRUTIVA por cronificação de quadro MENINGOVASCULAR com paralisia de nervos cranianos (III, 
IV, VI, VII), hemiplegia e convulsões. 
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▪ Lesões Oculares – predomina a coriorretinite na fase aguda com fundoscopia apresentando aspecto 
de “Sal e pimenta”. Outras lesões apresentadas são: ceratite intersticial, glaucoma, catarata, uveíte, 
cancro nas pálpebras e atrofia ótica. 
▪ Outras Lesões – miocardite, síndrome de má-absorção, desnutrição, falta de ganho ponderal no RN 
o Sífilis Congênita Tardia 
▪ Sequelas da Periostite na fase aguda – bossa frontal (fronte olímpica), espessamento da junção 
esternoclavicular, arqueamento da porção média da tíbia (tíbia em Sabre) 
▪ Anormalidades Dentárias – dentes de Hutchingson e molares em forma de amora 
▪ Face – maxilar curto, nariz em sela, rágades (fissuras peribucais) 
▪ Articulação de Clutton – derrame articular estéril nos joelhos 
▪ Ceratite intersticial, coroidite, retinite, atrofia óptica – possível evolução para cegueira 
▪ Lesão do VIII par – pode levar à surdez e à vertigem. Este é o componente mais raro da TRÍADE DE 
HUTCHINSON = ceratite, alterações dentárias e surdez 
▪ Hidrocefalia 
▪ Retardo Mental 
 
• Diagnóstico 
o Pesquisa Direta do Treponema – Em técnica de CAMPO ESCURO, o material deve ser colhido de lesões 
ÚMIDAS (cutâneas e mucosas) do COTO UMBILICAL e das FOSSAS NASAIS. Essa pesquisa se torna negativa 
após o primeiro dia de tratamento!! 
o Reações Sorológicas para a Sífilis – esses testes demonstram os anticorpos contra o treponema 
▪ Testes Não Treponêmicos – Estes testes utilizam ANTÍGENOS LIPÍDICOS NÃO ESPECÍFICOS isolados a 
partir do coração de boi, ou seja, não usa diretamente o Treponema, mas sim um complexo lipídico 
que é LIBERADO POR ELE! Os dois tipos de teste não treponêmicos são: Fixação de Complemento 
(Wassermann e Kolmer) e Teste de Floculação (VDRL e RPR) 
• Veneral Disease Research Laboratory (VDRL) – É um teste que, como identifica IgM e IgG, caso 
dê positivo, não significa infecção congênita, uma vez que a IgG materna ultrapassa a placenta -
nessa condição, o título de anticorpos encontrados no RN for igual ou inferior ao da mãe – o 
exame deve ser repetido em 15 dias e, caso haja aumento dos títulos, a infecção ativa é provável. 
Na sífilis congênita, os títulos sorológicos do RN são SUPERIORES ao materno!! 
o Falsos-Positivos – algumas condições podem causar esse resultado, como mononucleose,