APG TVP e TEP

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S7P2 TVP e TEP
1.Compreender a fisiopatologia da trombose venosa e da embolia pulmonar
→ TVP
triade de virchow: qiebra de um desses componentes ou mais de um vai desencadear a 
formação dos trombos
-estase vascular
-hipercoagulabilidade
-lesão do endotelio
*a tromboflebite vai ocorrer em todos os casos, é como se fosse o estagio inicial, 
mecanismo base
→ TEP
-Epidemiologia: terceira causa de morte cardiovascular
-espectros da mesma doença de TP
-triade de virchow: lesao endotelial, hipercoagulabilidade e estase
→ Coagulação
hemostasia primaria: agregação plaquetaria
hemostasia secundaria: via intrinseca e extrinseca e comum
2.Entender as manifestações clínicas, diagnósticos e tratamento da TEP e TVP
→ TVP 
edema assimetrico dos membros
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dor
parestesia
*se o edema for bilateral, pode ser uma trombose venosa mais central
pode apresentar febre baixa
aumento da temperatura local
dilatação de veias superficiais: pois se tem obstrução das veias profundas, o sangue 
desvia pras veias superficiais
sinal de bancroft; quando o paciente sente dor a palpação da panturrilha contra o osso 
da tibia, sendo caracteristica da TVP pois ao apertar a musculatura, a inflamaçao que 
ocorre ao redor do trombo é transmitido como dor
sinal de homans: quando empurra o pe pra cima e o paciente sente dor (dorsiflexao)
sinal da bandeira: redução da mobilidade da panturrilha, bota o baciente com a perna 
esticada e bate na panturrilha, estando ela inchada
*o paciente também pode ser assintomatico se a obstrução for parcial
→ Diagnosticos diferenciais
-sindrome da pedrada: lesão muscular aguda
geralmente tá associada a algum exercicio fisico
a pessoa sente uma dor intensa como se fosse uma ruptura do musculo
tem inicio abrupto
-linfagite/celulite
infecção bacteriana 
edema e hiperemia
aumento de linfonodos regionais
pele em casca de laranja
porta de entrada: lesao interdigital ou picada de mosquito
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-celulite
-ICC
-tromboflebite superficial
→ DIAGNOSTICO
o exame clinico da TVP é inespecífico: 75% dos casos que vc acha que é uma TVP, 
não é
-metodo de escolha pra diagnosrtico é USG COM DOPPLER:
quando a veia nao tem trombo e vc pressiona o doppler contra a veia, a veia colaba e 
para o fluxo (fecha o vaso) e se a veia tiver o trombo, a veia é incompressível, sendo a 
característica chave
-Escore de Wells e D-dimero: a união ajuda a descartar o diagnostico de TVP
d-dimero: produto de degradação da fibrina, altamente sensivel pra TVP, no entanto é 
pouco especifico pq tem varias condições que podem fazer o d dimero aumentar
escore de wells: ferramenta que utiliza aspectos clinicos para calcular uma 
probabilidade do paciente ter ou nao trombose
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-flebografia: injeta contraste e tira raio x
invasiva e de dificil execução
segundo a sociedade brasileira de cirurgia vascular, é o exame de padrao ouro
-tomografia computadorizada: caro 
-ressonancia magnetica: precisa usar contraste e é caro
-exames laboratoriais: coagulograma e fatores de coagulação isolados
→ TRATAMENTO: evitar que o trombo progrida, a TEP 
anticoagulação plena por, no minimo, 3 meses
-consequencias de não tratar:
tromboembolismo pulmonar
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insuficiencia venosa cronica secundaria a sequela de TVP
-medicações
heparina fracionada: so em regime hospitalar por ter um efeito dose resposta não muito 
previsivel, inicia com ela e dps adiciona um anticoagulante oral, a warfarina na maioria 
das vezes e quando a warfarina atinge sua dose, é retirado a heparina
enoxaparina: eleição em gestantes
rivaroxabana
antagonistas da vitamina K por via oral, podendo ser iniciado direto
inibidores do fator Xa, via oral e direto 
*Flegmasia cerúlea dolens: trombose massiva do sistema profundo, forma isqeumica 
da TVP
dor intensa de inicio abrupto e carater progressivo
edema de membro
cianose com progressão distal para proximal
sindrome compartimental associado ao comprometimento e gangrena
tratamento: tromboliticos ou cirurgia (trombectomia)
*tromboflebite: trombose venosa superficial, mas tb pode ser profundo
relacionada a acesso venoso periferico
dor local, edema, enduramento e eritema do trajeto venoso: veia fica dura
tratamento: retirada do cateter e sintomaticos (medicação pra dor e antiinflamatorio)
antibioticoterapia não é necessaria (a menos que haja infecçao)
anticoagulação apenas se trombo a distancia for menor que 5cm do sistema profundo
→ Tratamento cirurgico
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phlegmasia
trombose de veia cava sintomatica
TVP refrataria a anticolagulação
-tratamento invasivo:
trombolise endovascular direta: passsa um cateter e a ponta do cateter libera 
trombolitico que vai dissolver o trombo, tendo o fluxo sanguineo restaurado
-trombectomia endovascular ou aberta: cateter vai remover mecanicamente o trombo, 
sendo um fator de risco pra lesao endotelial e a aberta 
-angioplastia com ou sem stent
*filtro de veia cava: rede protetica que implanta na altura da cava infrarenal pra parar o 
trombo se ele sair do membro e nao chegar no pulmao
serve para pacientes que tem contraindicação de anticoagulantes, TEP recorrente 
mesmo estando anticoagulando e complicações hemorragicas que obriguem a 
interrupção da anticoagulação
-TVP em veia axilar ou subclavia: associado a cateter venoso central
-trombolise: 
venografia: confirmar destruição do coagulo
heparina: evitar a retrombose
→ Complicações
TEP
Sindrome pos trombotica: ocorre meses a anos após a TVP, causa edema e ulceração 
cronica e quanto mais central for a TVP, pior. O tratamento é compressão e elevação 
do membro
TEP
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sincope, dor pleuritica, cianose, dispneia, angina, etc
→Diagnostico
anamnese
busca ativa pelos fatores de risco
probabilidade pré teste: Escore de Wells
exames complementares
raio x: nao ajuda muito, mas tem alguns achados que podem ajudar
ecg: sinais de sobrecarga do lado direito, mas pouco sensivel, o mais comum é so a 
taquicardia sinusal
d dimero: qualquer lesao vascular vai aumentar, por isso não é tao acurado
eco: não exclui TEP se tiver ausencia de alterações, mas é util na estratificaão de risco
cintilografia pulmonar: é util pra excluir a hipotese, mas não é mt acessivel
angiografia
angiotomografia: exame de escolha, sensibilidade de 83% e especificidade de 96%
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-venotomografia: pouco utilixado
-USG
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→ TRATAMENTO
-Estratificação clinica
baseada no quadro clinico inicial para entender a gravidade e como conduzir
o que importa é a reserva cardiorespiratoria e o tamanho do trombo nao importa muito
verificar se ele está em choque ou hipotensão 
se não tiver:
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-Medicação
sem choque
anticoagulantes: heparina
administrar antagonistas da vitamina K
opção: novos anticoagulantes orais
com choque
suporte hemodinamico e respiratorio
heparina nao fracionada
trombolise sistemica: uroquinase, estreptoquinase, tenecteplase, alteplase
alternativas: embolectomia cirurgica ou cateterismo percutaneo direcionado
*contraindicação de trombolitico
cirurgia maior recente
sangramento ativo
trauma maior
etc
3. Descrever a farmacodinâmica dos medicamentos utilizados para TEP e TVP.
Cascata de coagulação
→ ANTAGONISTAS DA VITAMINA k (cumarinicos)
fatores 2,7,9 e 10 + proteinas C e S 
pra conseguir transformar esses fatores em ativados é preciso de CO, O2 e vit K 
reduzida
pra transformar vit K oxidada em reduzida é preciso da enzima vit K redutase (VKOR) e 
é nela que atua a varfarina
assim, nao vai ter formação da vit k reduzida e nem a ativação dos fatores
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meia vida: 20-60h 
excreçãp: metabolitos inativos (urinas/fezes)
interações: alimentos (o estomago cheio absorve menos varfarina e alimentos ricos em 
vit k interfere) e CYP2C9
efeitos adversos: sangramentos e necrose cutanea
→ NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS
inibidores diretos dos fatores 
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→ ANTICOAGULANTES PARENTERAIS
heparina nao fracionada
heparina de baixo peso molecular
fondaparinux
via antitrombina III: sao indiretos, pois potencializam o efeito da antitrombina que atua 
inibindo varios fatores da cascata da coagulação (heparina, fondaparinux)
administrar de forma intravenosa ou subcutanea, pq por ser um polissacarideo ele vai 
ser digerido pela amilase
Inibidores da trombina: 
hirudina e bivalirudina (mais segura)
efeitos adversos: sangramentos e ttombocitopenia
Inibidores do fator Xa
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FIBRINOLITICOS
atuam no processo de plasminogenio em plasmina
estreptoquinase, uroquinase e alteplase 
ANTIPLAQUETARIOS
atuam impedidndo a gregação de plaquetas
sao usados como profilaxia
aspirina, clopidogrel, tirofiban
4. Identificar os fatores de risco e prevenção da TVP.
longos periodos de estase venosa, como imobilização ou hospitalização prolongada: 
estase
cirurgias e trauma: processo inflamatorio que ativa os fatores de coagulação
obesidade
neoplasias
idade acima de 60 anos ou 65 anos*
tabagismo*
estado gravidico-puerperal
historia previa de TVP
uso de contraceptivos orais e terapia de reposição hormonal
historia familiar de TVP
doença inflamatoria intestinal
*não são universalmente considerados fatores de risco
→ PROFILAXIA
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é dado uma pontuação pro paciente pra verificar qual profilaxia vai ser melhor
baixo, moderado e alto risco
TEP