APG 14 - Trombose Venosa Profunda

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APG 14 – MYRELLA TURBANO 
 
FATORES DE RISCO PARA TVP 
Os principais fatores diretamente ligados à 
gênese dos trombos são: 
• Estase sanguínea; 
• Lesão endotelial e 
• Estados de hipercoagulabilidade. 
Portanto, idade avançada, câncer, 
procedimentos cirúrgicos, imobilização, uso de 
estrogênio, gravidez, distúrbios de 
hipercoagulabilidade hereditários ou 
adquiridos, constituem-se como fatores de 
risco para TVP3. 
A sua incidência aumenta proporcionalmente 
com a idade, sugerindo que esta seja o fator 
de risco mais determinante para um primeiro 
evento de trombose. 
Para efeitos didáticos, os fatores de risco 
podem ser classificados como: 
HEREDITÁRIOS/IDIOPÁTICOS 
Resistência à proteína C ativada 
(principalmente fator V de Leiden); mutação 
do gene da protrombina; deficiência de 
antitrombina; deficiência de proteína C; 
deficiência de proteína S; 
hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII; 
aumento do fibrinogênio. 
ADQUIRIDOS/PROVOCADOS 
Síndrome do anticorpo antifosfolipídio; câncer; 
hemoglobinúria paroxística noturna; idade > 65 
anos; obesidade; gravidez e puerpério; 
doenças mieloproliferativas (policitemia vera; 
trombocitemia essencial etc.); síndrome 
nefrótica; hiperviscosidade 
(macroglobulinemia de Waldenström; mieloma 
múltiplo); doença de Behçet; trauma; cirurgias; 
imobilização; terapia estrogênica. 
INTRODUÇÃO A TVP 
A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-
se pela formação de trombos dentro de veias 
profundas, com obstrução parcial ou oclusão, 
sendo mais comum nos membros inferiores – 
em 80 a 95% dos casos. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO D TVP 
A TVP nos membros inferiores é dividida, 
simplificadamente, segundo sua localização: 
• PROXIMAL - quando acomete veia ilíaca 
e/ou femoral e/ou poplítea. 
• DISTAL - quando acomete as veias 
localizadas abaixo da poplítea. 
O risco de Embolia Pulmonar e a magnitude da 
síndrome pós-trombótica (SPT) decorrente da 
TVP proximal são maiores. Entretanto, existe um 
risco de progressão da trombose distal para 
segmentos proximais de até 20%, o que faz 
com que o diagnóstico e o tratamento da TVP 
distal sejam similares ao da TVP proximal7(A). 
Portanto, a classificação do tipo de TVP 
suspeita é importante para guiar as estratégias 
de tratamento. 
ETIOLOGIA DA TVP 
FORMAÇÃO DO TROMBO: A trombose é a 
formação de um coágulo sanguíneo dentro de 
um vaso sanguíneo. O coágulo pode bloquear 
o vaso sanguíneo e impedir ou reduzir o fluxo 
de sangue, o que pode causar graves 
consequências para a saúde. Também é 
possível que o coágulo de sangue se mova 
através do sistema circulatório para outras 
áreas do corpo, o que o caracterizaria como 
um êmbolo. Se o êmbolo atingir órgãos 
importantes, como o cérebro ou os pulmões, 
também pode causar sintomas graves de 
saúde, incluindo ataque cardíaco ou derrame. 
ACOMETIMENTO DAS VEIAS: O termo trombose 
venoso, ou tromboflebite, descreve a 
existência de trombo em uma veia e a resposta 
inflamatória que se desenvolve na parede do 
vaso. Os trombos podem se desenvolver em 
veias superficiais ou profundas. 
TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL: Tromboflebite ou 
trombose venosa superficial consiste na 
formação de um coágulo sanguíneo no interior 
de uma veia superficial. Esse coágulo 
sanguíneo provoca um processo inflamatório 
da parede da veia onde se forma. Uma veia 
superficial é uma veia que está próxima à 
superfície do corpo. 
 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
Normalmente são responsáveis por ajudar a 
resfriar o corpo. Pode ser possível ver essas veias 
salientes sob certas condições. Os pacientes 
podem sentir uma área ligeiramente mais dura 
ou observar alguma vermelhidão da área. 
Normalmente, essas tromboses não são tão 
graves quanto a trombose venosa profunda; 
no entanto, eles podem se tornar mais graves 
se forem capazes de entrar nas veias profundas 
através das veias perfurantes. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: A trombose venosa 
profunda ocorre dentro das veias profundas, 
que se distanciam da superfície da pele. Mais 
sangue é transportado pelas veias profundas 
do que pelas veias superficiais. A maior parte 
da trombose venosa profunda ocorre nas 
pernas, embora possam ocorrer em qualquer 
parte do sistema venoso profundo. A TVP de 
membros inferiores geralmente inicia na 
panturrilha e se propaga no sentido proximal às 
veias poplítea, femoral e ilíaca. A TVP de 
membros inferiores é cerca de dez vezes mais 
comum do que a TVP de membros superiores, 
que com frequência é desencadeada pela 
instalação de marca-passo, desfibrilador 
cardíaco interno ou cateter venoso central. A 
probabilidade de haver TVP de membros 
superiores aumenta à medida que aumenta o 
número de lúmens e o diâmetro dos cateteres. 
FISIOPATOLOGIA DA TVP 
A tríade de Virchow de hipercoagulabilidade, 
estase venosa e lesão da parede vascular 
provê um modelo útil para se compreender 
muitos dos fatores de risco que levam à 
formação de trombose. Por exemplo, em 
pacientes que receberam cirurgia de 
colocação de prótese total de quadril ou de 
joelho, há lesão do endotélio venoso causada 
pela cirurgia, estase venosa consequente à 
imobilização perioperatória e 
hipercoagulabilidade como resultado do 
fibrinólise do pós-operatório. Em outros 
pacientes, uma “trombofilia” ou “tendência à 
coagulação”, como a deficiência congênita 
de antitrombina (antigamente antitrombina III) 
ou a presença de fator V de Leiden, 
combinada com o uso de anticoncepcionais 
orais resulta em TVP em mulheres em idade 
reprodutiva. Entretanto, uma proporção 
relativamente grande de pacientes apresenta 
TVP inexplicada, sem fatores de risco “clínicos” 
que causem dano endotelial ou estase venosa 
ou trombofilias identificáveis que causem 
hipercoagulabilidade. Sem dúvida, alguns 
destes pacientes ainda têm trombofilias a 
serem determinadas, mas a TVP comumente é 
chamada de idiopática. 
LESÃO DA PAREDE VASCULAR → ESTASE VENOSA → 
HIPERCOAGULABILIDADE → FORMAÇÃO DE TROMBOSE 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As características clínicas da TVP de membros 
inferiores incluem dor, hipersensibilidade, 
edema, cordão palpável, alteração de 
coloração, distensão venosa, proeminência 
das veias superficiais e cianose. Na maioria dos 
pacientes cuja TVP é clinicamente suspeita, os 
sinais e sintomas não são específicos e a 
doença é confirmada em menos de 50% dos 
casos. Em contraposição, pacientes com 
poucos sinais e sintomas podem apresentar TVP 
extensa. 
Em alguns pacientes, a TVP pode ser 
assintomática, mas o paciente se apresentará 
com embolia pulmonar. Em contraposição, 
embolia pulmonar ocorre em 50% dos 
pacientes com trombose objetivamente 
documentada das veias proximais da perna, 
mas muitos dos êmbolos são assintomáticos. 
Em geral, só uma parte do trombo se emboliza, 
de modo que 50% a 70% dos pacientes com 
êmbolos pulmonares angiograficamente 
documentados têm TVP detectável nas pernas 
no momento da avaliação inicial. 
As manifestações clínicas da trombose venosa 
profunda (TVP) variam dependendo da 
localização. A TVP é mais comumente 
presente nas extremidades inferiores, 
especialmente nas veias ilíacas, femorais e/ou 
poplíteas. 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
• TVP DOS MEMBROS INFERIORES – se manifesta 
com dor unilateral na perna, nádega, 
inguinal e/ou abdominal associada a 
inchaço e/ou descoloração avermelhada 
ou roxa das pernas. O maior diâmetro da 
panturrilha na perna afetada em 
comparação com a perna contralateral 
também pode ser observado. 
O sinal de Homans (dor na panturrilha na 
dorsiflexão passiva do pé) não é confiável para 
sinalizar a presença de TVP em crianças. 
• TVP DE MEMBRO SUPERIOR - manifesta-se 
com edema unilateral e descoloração do 
braço e da mão. O inchaço da face pode 
ser observado se o trombo se estender para 
a veia cava superior. Os pacientes podem 
queixar-se de dor no braço afetado e/ou 
desconfortono pescoço, ombro ou axila. A 
TVP da extremidade superior relacionada 
ao esforço (síndrome de Paget-Schroetter) 
é uma condição rara que geralmente afeta 
indivíduos jovens e saudáveis, mais 
comumente do sexo masculino. 
COMPLICAÇOES TVP 
TROMBOEMBOLISMO VENOSO: O 
tromboembolismo venoso (TEV) engloba a 
trombose venosa profunda (TVP)e a embolia 
pulmonar (EP), que podem causar morte 
cardiovascular e incapacidade. Quando 
trombos venosos profundos se desprendem do 
seu local de formação, eles embolizam para a 
veia cava, o átrio direito e o ventrículo direito 
(VD) e se alojam na circulação pulmonar, 
causando, assim, a EP aguda. 
Paradoxalmente, esses trombos às vezes 
embolizam para a circulação arterial através 
de um forame oval patente ou de um defeito 
do septo atrial. Muitos pacientes com EP não 
apresentam evidências de TVP porque o 
trombo já embolizou para os pulmões. 
EMBOLIA PULMONAR; As anormalidades mais 
comuns na troca gasosa são hipoxemia arterial 
e aumento no gradiente alveolar-arterial da 
tensão de O2, que representa a ineficiência na 
transferência de O2 nos pulmões. O espaço 
morto anatômico aumenta porque o gás 
respirado não entra nas unidades de troca 
gasosa do pulmão. O espaço morto fisiológico 
aumenta porque a ventilação para as 
unidades de troca gasosa excede o fluxo 
sanguíneo venoso que passa pelos capilares 
pulmonares. As principais alterações 
fisiopatológicas da embolia pulmonar são: 
• Aumento da resistência vascular 
pulmonar causada por obstrução vascular ou 
secreção plaquetária de agentes neuro-
humorais vasoconstritores, como a serotonina. 
• Comprometimento da troca gasosa em 
razão de aumento no espaço morto alveolar 
causado por obstrução vascular, 
• Hiperventilação alveolar devido à 
estimulação reflexa dos receptores alveolares. 
• Aumento da resistência das vias aéreas 
em razão da constrição de vias aéreas distais 
aos brônquios. 
• Redução da complacência pulmonar 
em razão de edema pulmonar, hemorragia 
pulmonar ou perda de surfactante. 
HIPERTENSÃO PULMONAR: A obstrução da 
artéria pulmonar e os mediadores neuro-
humorais causam aumento na pressão arterial 
pulmonar e na resistência vascular pulmonar. 
DISFUNÇÃO DO VD: Quando a tensão na parede 
do VD aumenta, ocorre dilatação e disfunção 
do VD, com liberação do biomarcador 
cardíaco peptídeo natriurético cerebral, 
devido a estiramento anormal do VD. 
MICROINFARTO DO VD: O aumento na tensão da 
parede do VD também comprime a artéria 
coronária direita, limita o suprimento de 
oxigênio ao miocárdio e desencadeia 
isquemia coronária direita e microinfarto de 
VD, com liberação de biomarcadores como a 
troponina. A redução do enchimento do VE 
pode causar uma queda no débito cardíaco 
do VE e na pressão arterial sistêmica, com 
consequente colapso circulatório e morte. 
SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA: Os sobreviventes 
podem sofrer complicações produzidas pela 
hipertensão pulmonar tromboembólica 
crônica ou síndrome pós-trombótica. A 
síndrome pós-trombótica (também conhecida 
como insuficiência venosa crônica) causa 
lesão das válvulas venosas do membro inferior 
e piora a qualidade de vida por causar edema 
de tornozelo ou de panturrilha e dolorimento 
na perna, principalmente após ficar longo 
tempo de pé. Na sua forma mais grave, a 
síndrome pós-trombótica causa úlcera 
varicosa. 
SINAIS E SINTOMAS DA TVP 
De modo geral, os principais sinais da TV são a 
dor e o inchaço. As características clínicas são 
muito importantes no diagnóstico. Porém, é 
importante confirmar os achados clínicos 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
usando testes adicionais, como 
ultrassonografia de compressão. 
TROMBOSE VENOSA SUPERFICIAL 
Dor, vermelhidão (eritema) e calor e 
sensibilidade ao toque. 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
Os sinais e sintomas da TVP surgem de (i) 
obstrução venosa e (ii) inflamação das veias. 
Os pacientes também podem apresentar 
características de embolia pulmonar. Na TVP, o 
sintoma mais comum é uma cãibra ou dor 
muscular repentina na parte inferior da 
panturrilha, a qual persiste e se intensifica ao 
longo de vários dias. 
EDEMA ASSIMÉTRICO DA PERNA: Edema de picada 
no lado afetivo. O inchaço e o edema 
depressivo são causados por obstrução 
venosa. A circunferência da panturrilha é 
medida 10 cm abaixo da tuberosidade tibial. A 
diferença normal entre as duas pernas deve ser 
inferior a 1 cm; diferença superior a 3 cm é 
considerada significativa. 
DOR E ERITEMA: Sensibilidade localizada ao 
longo do sistema venoso profundo. Dor, 
eritema e sensibilidade são causados por 
inflamação vascular. O recrutamento de 
células inflamatórias para trombo e estase 
venosa causa flebite. 
SIGNO DE HOMANS: Observado pela primeira vez 
pelo cirurgião Dr. John Homans, o sinal é 
provocado pela dorsiflexão passiva do 
tornozelo. Achados positivos incluem aumento 
da resistência à dorsiflexão ou flexão do joelho, 
ambos em resposta à irritação dos músculos 
posteriores da panturrilha. Este sinal não é 
sensível nem específico. 
VEIAS SUPERFICIAIS DILATADAS: (não varicosas) 
Cordão palpável. As veias superficiais dilatadas 
são causadas pela obstrução do sistema 
venoso profundo. O cordão palpável refere-se 
a veias superficiais palpáveis, o que é um sinal 
de flebite superficial. 
EMBOLIA PULMONAR 
PEs são freqüentemente assintomáticos. Os 
pacientes sintomáticos apresentam mais 
comumente dispneia. 
DISPNEIA: Hiperventilação para compensar o 
aumento do espaço morto e em resposta aos 
mediadores químicos das plaquetas. A 
dispneia é um sintoma de central, que causa 
consequências hemodinâmicas mais graves 
devido à oclusão de vasos maiores. 
PALPITAÇÕES: A taquicardia é uma resposta 
simpática à diminuição do débito cardíaco. 
DOR NO PEITO PLEURÍTICA: EP próximo à pleura (EP 
periférica) causa isquemia na região, 
resultando em inflamação. Como a pleura é 
inervada, a inflamação produzirá dor torácica 
pleurítica localizada. A inflamação também 
aumenta a permeabilidade da superfície 
pleural, levando ao acúmulo de líquido pleural 
exsudativo (derrame pleural). 
HEMOPTISE E TOSSE; A EP causa danos à 
vasculatura pulmonar, o que leva ao 
sangramento nas vias aéreas. A tosse 
geralmente não é produtiva e pode ser 
desencadeada por irritação da pleura ou das 
vias aéreas. 
SÍNCOPE: Caracterizada por hipotensão e 
cianose, diante do caso de enchimento 
ventricular esquerdo diminuído, que resulta em 
insuficiência cardíaca anterior. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico deve ser suspeitado em 
qualquer paciente com dor ou edema em 
membros inferiores, principalmente se unilateral 
ou assimétrico. 
O edema costuma ser depressível. 
Quando a diferença do diâmetro entre as duas 
panturrilhas é maior que 3 cm, a probabilidade 
de TVP aumenta sobremaneira. 
A presença de fatores precipitantes potenciais 
deve ser investigada sistematicamente. 
A dor à palpação de musculatura de 
panturrilha é sugestiva do diagnóstico. 
Achados como eritema, calor local e dor à 
dorsiflexão do pé têm pouco valor. 
Considerando a pouca especificidade dos 
achados clínicos para o diagnóstico, o uso de 
escores diagnósticos, como o de Welles, 
podem ser úteis. 
 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
A flegmasia cerúlea é uma complicação que 
deve ser investigada, pois ocorre em tromboses 
ileofemurais extensas e apresenta grande 
morbimortalidade. 
Sinais e sintomas sugestivos de seu diagnóstico 
incluem aparecimento de dor intensa em 
região de membros inferiores, com edema 
significativo, cianose e gangrena venosa, 
podendo evoluir com síndrome 
compartimental e comprometimento arterial. 
Assim, a avaliação da perfusão do membro é 
fundamental nestes pacientes. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
D-DÍMEROS 
 Apresentam alta sensibilidade e baixa 
especificidade para o diagnóstico de TVP. 
Portanto, não podem ser usados isoladamente 
paradiagnóstico de TVP, sendo necessário 
realizar outros exames para confirmação do 
diagnóstico. 
Em pacientes com baixo risco clínico de TVP, 
entretanto, um exame negativo exclui o seu 
diagnóstico. 
USG DOPPLER 
 É o de TVP e deve ser realizado em todos 
pacientes com alta probabilidade clínica de 
TEP (tromboembolismo pulmonar). 
O principal critério ultrassonográfico para 
diagnóstico de TVP é o teste de compressão, 
com leve compressão em linha venosa. Caso 
seja possível compressão completa, exclui-se 
TVP. 
 
ANGIORRESSONÂNCIA VENOSA 
Acurácia comparável à venografia. 
VENOGRAFIA 
Exame considerado padrão-ouro para o 
diagnóstico de TVP, porém, por ser invasivo, é 
usado apenas em casos selecionados. 
INVESTIGAÇÃO DE TROMBOFILIAS 
É recomendado o rastreamento nas seguintes 
situações: 
1. TVP idiopática em pacientes com menos de 
50 anos de idade; 
2. História familiar de TVP (parentes de 1º 
grau); 
3. Mulheres gestantes ou que pretendem 
engravidar, com história familiar de TVP ou 
que pretendem usar anticoncepcional oral 
ou realizar terapia de reposição hormonal; 
4. TVP recorrente; 
5. TVP em locais inusitados, como veias 
portais, mesentéricas e hepáticas; 
6. Complicações com varfarina como 
necrose cutânea sugestivas de deficiência 
de proteína C ou S. 
TRATAMENTO 
A maioria dos casos pode ser tratada 
seguramente em ambiente ambulatorial, mas 
algumas condições são necessárias: 
1. paciente estável com sinais vitais normais; 
2. ausência de alto risco de sangramento; 
3. ausência de insuficiência renal grave; 
4. capacidade de administrar medicação e 
monitoração posterior. 
 O tratamento de escolha é feito com heparina 
de baixo peso molecular, heparina não 
fracionada ou fondaparinaux subcutâneo, 
devido à facilidade de aplicação e 
monitoração. Concomitantemente, deve ser 
prescrita ainda anticoagulação por via oral. 
As opções são: 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
 Varfarina sódica (antagonista da vitamina 
K): dose inicial de 5 mg, via oral, em jejum, 1 
vez/dia. A dose deve ser ajustada pra manter 
o INR entre 2 e 3. A heparina pode ser suspensa 
apenas quando se conseguir o INR acima de 2 
durante dois dias seguidos. 
 Dabigatran (inibidor direto da trombina): 
dose de 150 mg, via oral, a cada 12 horas. Em 
estudos, a medicação apresentou perfil de 
segurança e eficácia similar à varfarina. Apesar 
da vantagem de prescindir da necessidade de 
controle de INR, é uma medicação de alto 
custo e pouco disponível. 
 Rivaroxabam: inibidor do fator Xa; a dose 
inicial é de 15 mg 2 vezes/dia por 3 semanas e, 
depois, dose de 20 mg 1 vez/dia. 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
 Apresenta grandes variações entre 
diferentes pacientes. Por este motivo, a 
resposta deve ser monitorada pelo TTPA. As 
recomendações para tratamento hospitalar 
das diretrizes brasileiras sugerem o seguinte: 
1. dose de ataque de 80 UI/kg endovenosa 
(alternativa dose única de 5.000 U); 
2. infusão contínua com dose inicial de 18 
UI/kg/h e ajuste da dose pelo TTPa com 
objetivo de atingir valores de 1,5 a 2,5. 
Deve-se verificar o número de plaquetas no 3º 
e no 5º dia devido ao risco de plaquetopenia 
autoimune pela heparina. 
O INR deve ser verificado inicialmente a cada 
6 horas e depois diariamente. 
A heparina é descontinuada apenas quando o 
INR obtido com a anticoagulação oral estiver 
em níveis adequados (INR 2 a 3) por 2 dias 
consecutivos. 
 Uma opção também com validação na 
literatura é o uso de heparina convencional 
subcutânea, que pode ser utilizada da 
seguinte forma 
1. dose inicial: 333 U/kg peso, SC; 
2. manutenção: 250 U/kg peso, SC, a cada 12 
horas; 
3. não há necessidade de controle de 
coagulograma. 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) 
 Podem ser utilizadas em dose única 
diária: 
• Enoxaparina SC: 1,5 mg/kg de pe-so, 1 
vez/dia. A dose a cada 12 horas é de 1 
mg/kg; 
• Dalteparina: 200 unidades/kg de peso, 1 
vez/dia; 
• Nadroparina: 171 unidades/kg de peso, 1 
vez/dia; 
• Tinzaparina: 175 unidades/kg de peso, 1 
vez/dia. 
 As heparinas de baixo peso molecular 
não apresentam grande segurança em 
pacientes com clearance de creatinina menor 
que 30 mL/min e devem ser evitados nesta 
situação. 
Fondaparinux 
 As doses são: 
1. peso menor que 50 kg: 5 mg SC, 1 vez/dia; 
2. peso entre 50 e 100 kg: 7,5 mg SC, 1 vez/dia; 
3. peso maior que 100 kg: 10 mg SC, 1 vez/dia. 
INIBIDORES DA TROMBINA 
 Apenas a bivalirudina está sendo 
produzida comercialmente. Sua dose é de 0,15 
mg/kg/hora, mantendo TTPA entre 1,5 e 2,5 
vezes o controle. Doses de 0,14 mg/kg/hora são 
indicadas em disfunção hepática e de 0,03 a 
0,05 mg/kg/hora, se disfunção hepática e renal 
combinadas. 
TEMPO DE TRATAMENTO 
 Após o evento trombótico, o 
tratamento consiste no uso parenteral de 
heparina ou outros anticoagulantes 
concomitantemente ao uso de 
antagonistas da vitamina K, que são 
administrados por um período de 3 a 6 
meses, com objetivo de manter INR entre 2 
e 3. A Tabela sugere os tempos de 
tratamento em diferentes situações 
clínicas. 
 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
FILTROS DE VEIA CAVA 
 Indicado apenas em situações 
específicas: 
-Paciente com episódios recorrentes de 
tromboembolismo venoso que ocorrem 
apesar da anticoagulação adequada; 
-Pacientes com trombose venosa profunda 
proximal nos quais é contra-indicado o uso 
de anticoagulantes 
TROMBOLÍTICOS SISTÊMICOS 
 O uso de trombolíticos sistêmicos não 
é recomendado para o tratamento da 
trombose venosa profunda, mas pode ser 
uma opção para pacientes com flegmasia 
cerúlea dolens. 
Alguns estudos sugerem que seu uso 
diminui a incidência de síndrome pós-
trombótica, mas não é recomendado de 
rotina. 
O diagnóstico clínico é auxiliado por 
escores de probabilidade diagnóstica, 
como o escore de Wells. 
PROFILAXIA 
Todo paciente de risco para TVP e TEP deve 
receber alguma forma de profilaxia, que 
pode ser feita através de medidas 
farmacológicas, não farmacológicas ou 
associação de ambas. 
PROFILAXIA NÃO FARMACOLÓGICA 
MEIAS ELÁSTICAS: 
As meias de compressão gradual, 18mmHg 
nos tornozelos, 14mmHg nas panturrilhas, 
8mmHg no joelho e 10mmHg na porção 
distal da coxa e 8mmHg na proximal 
produz aumento de 36% na velocidade de 
fluxo da veia femoral. 
Quando a compressão é uniforme de 
11mmHg, este aumento é de apenas 10%. 
Entre os pacientes de baixo risco, reduz a 
freqüência de TVP em mais de 50% se 
comparado com aqueles sem profilaxia. 
Seu uso precoce associado a 
deambulação e a movimentação dos 
membros inferiores é a primeira medida 
profilática a ser adotada entre os 
pacientes hospitalizados. 
COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE: 
A compressão do membro inferior pela 
insuflação sequencial de cuffs: 
35, 30 e 20mmHg, respectivamente, no 
tornozelo, joelho e coxa aumentam em 
240% a velocidade de fluxo na veia 
femoral. 
Quando somente uma câmara é utilizada, 
no tornozelo, com pressão de 35mmHg por 
12s, este aumento é de 180%. 
O tempo de clareamento do contraste da 
venografia é oito vezes menor quando 
comparado ao de compressão 
sequencial. 
Há evidências que esta modalidade de 
profilaxia aumente a atividade fibrinolítica 
endógena. 
FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR: 
Indicado em situações especiais, por 
exemplo, naqueles com contra-indicação 
para profilaxia farmacológica e com alto 
risco de TEP. 
O portador de fratura ortopédica com 
fenômeno tromboembólico recente e 
necessidade de tratamento cirúrgico, pode se 
beneficiar do mesmo. 
É medida eficaz na prevenção do TEP e não 
atua sobre a cascata da coagulação. 
Migração do filtro, estase venosa crônica e TEP 
através de vasos colaterais, são algumas das 
complicações. 
Filtro temporário (duração de até 14 dias) com 
sua retirada após comprovação de ausênciade trombo é outra opção profilática. 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
 
PROFILAXIA FARMACOLÓGICA 
HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) (LIQUEMINE, 
HEPARINA) 
Seu efeito anticoagulante baseia-se no fato de 
interagir com a antitrombina III, promovendo 
alteração na sua conformação estrutural, o 
qual acelera sua capacidade em inativar 
várias enzimas da cascata da coagulação: 
fator XIIa, fator XIa, fator IXa, fator Xa e fator IIa 
(trombina). 
Destes a trombina e o fator Xa são os mais 
sensíveis à inibição. 
Somente um terço da heparina infundida por 
via endovenosa liga-se à antitrombina III (ATIII), 
promovendo seu efeito anticoagulante. 
O restante liga-se a ao fator von Willebrand, 
células endoteliais, macrófagos. 
É clareada através de receptores situados no 
endotélio e macrófagos, onde é internalizada 
e despolimerizada e, também, pelos rins. 
 Na profilaxia utilizam-se doses de 5.000 a 
7.500UI de heparinato de cálcio ou de Sódio 
cada 8 a 12h, via SC. 
 
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) 
(NADROPARINA - FRAXIPARINER; ENOXAPARINA 
- CLEXANER) 
Tem maior capacidade em inibir o fator Xa e 
menor afinidade por proteínas plasmáticas, 
vasculares, células endoteliais, macrófagos e 
plaquetas, conferindo maior biodisponibilidade 
e meia-vida plasmática e redução dos efeitos 
colaterais relacionados a plaquetopenia e 
risco de sangramento. 
Para os pacientes de risco moderado 
recomenda-se: 
1) enoxaparina SC 20mg (2.000UI anti-Xa) 2h 
antes da cirurgia e mantido por sete a 10 
dias (ou enquanto persistir o risco) ou 
2) nadroparina 0,3ml SC (7.500UI antiXa), nos 
mesmos intervalos de tempo. 
Para os de alto risco: enoxaparina 40mg SC 12h 
antes da cirurgia e mantido por sete a 10 dias 
ou nadroparina 0,6mL SC, nos mesmos 
intervalos. 
Dextran 40 - reduz a adesividade e a 
agregação plaquetária. 
-Utilizar doses de 500mL EV durante seis a 24h e 
mantido por alguns dias. 
-Pode causar insuficiência cardíaca pelo efeito 
da expansão plasmática, anafilaxia e 
insuficiência renal). 
Útil naqueles com riscode sangramento pela 
heparina. 
Nas obstruções de cateteres venosos, pode ser 
utilizado a fibrinolítica uroquinase na dose de 
5.000UI, injetados dentro do cateter. 
Aspirar após 30min e repetir a dose caso não 
tenha ocorrido sucesso. 
Na gravidez a profilaxia deve ser feita com HNF 
ou com a HBPM, pois não atravessam a 
placenta e não são teratogênicos. 
No trauma medular, a incidência de TVP é 
maior nas duas primeiras semanas seguintes ao 
mesmo e mais raro após o 3º mês. 
Recomenda-se o uso profilático da HBPM por 
pelo menos três meses ou HNF associada a 
medidas não farmacológicas. 
Naqueles submetidos a neurocirurgia 
intracraniana, a profilaxia não farmacológica 
tem sido recomendada, embora a sua 
associação com a HNF tem sido sugerida. 
Nos portadores de cateteres venosos centrais, 
a prevenção da trombose da veia subclávia e 
axilar deve ser feita com warfarin na dose de 
1mg/dia. 
TVP – MYRELLA TURBANO 
 
Nos pacientes submetidos a cirurgia de 
revascularização miocárdica e que não 
recebem profilaxia para TVP, cerca de 4% 
apresentam TEP 20. 
Em um estudo utilizando a ultra-sonografia dos 
membros inferiores para a detecção de TVP 
em pacientes submetidos a revascularização 
miocárdica e que não eram portadores de 
doença vascular periférica, constataram que 
20% dos casos apresentaram TVP apesar da 
profilaxia com medidas não farmacológicas 
(meias elásticas e/ou compressão 
pneumática). 
O TEP ocorreu em 0,6% dos casos, sendo um 
fatal. 
O uso da HBPM nesses casos tem sido motivo 
de controvérsia devido ao risco de 
sangramento, principalmente no período mais 
imediato do pós-operatório 
 
REFERENCIAS 
Labropoulos N, Bekelis K, Leon LR Jr. Thrombosis in 
unusual sites of the lower extremity veins. J Vasc Surg. 
2008. 
WONG, Eric; CHAUDHRY, Sultan. Venous 
thromboembolism (VTE). McMaster Pathophysiology 
Review. Recuperado de: pathophys. org, 2011. 
BAUER, Kenneth A.; LIP, Gregory YH. Overview of the 
causes of venous thrombosis. UpToDate. Waltham, 
2017. 
KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 
ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017.