Função hepatica

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1 PATOLOGIA CLINICA. 
 
 
Hipocoagulação: não está coagulando de 
forma correta, está demorando mais tempo – 
problema na cascata de coagulação? – ALT 
não é a substancia que está alta é a 
coagulação que está demorando mais que o 
normal. 
❖ Cirrose: a glicemia do paciente tende a 
ficar mais baixa. 
A maioria dos antifúngicos é nefrotóxico. 
Enzima de lesão: ALT quando está 
aumentando no sangue é porquê aconteceu 
alguma coisa na célula. 
❖ Lipidose felina, esteatose: a FA enzima 
de membrana. Vai aparecer quando 
tem processo de compressão. 
 
Acompanhar a evolução do paciente: 
 
1° 
exame 
2°exame 
após uma 
semana 
3° exame após 
40 dias com 
tratamento 
Valor de 
referencia 
900 1.000 100 96 
 
❖ Hipertensão portal: aumento de 
pressão no vaso, devido a tentativa de 
circulação do sangue e pode evoluir 
para extravasamento (em ascite), 
normalmente pacientes de fase 
crônica, que seria um paciente que já 
está entrando para a cirrose. 
A ascite é uma consequência de um quadro 
mais lento. 
Funções do fígado: 
❖ Metabolismo de carboidrato, lipídios, 
proteínas, hormônios e vitaminas. 
❖ Desintoxicação e excreção de 
catabólicos e outras substancias tóxicas. 
❖ Digestão (gordura) 
❖ Produção de fatores de coagulação. 
 
 
Doença hepática X insuficiência 
hepática 
O fígado também pode ser, com frequência, 
acometido secundariamente por doenças 
primárias, que podem estar em outros 
tecidos. 
Os testes para diagnóstico de doença 
hepática ou de insuficiência hepática incluem 
três categorias principais: 
 
❖ Mensuração da atividade sérica de 
enzimas que detectam lesão de 
hepatócitos 
❖ Mensuração da atividade sérica de 
enzimas que detectam colestase 
❖ Testes que avaliam a função hepática. 
 
Enzimas de extravasamento: 
❖ Alanina aminotransferase (ALT) 
❖ Aspartato aminotransferase (AST) 
❖ Sorbitol desidrogenase (SDH)/ Iditol 
desidrogenase (ID) 
Essas enzimas são liberadas quando a 
lesão celular alterar as membranas 
celulares. Essas enzimas passam para o EEC 
❖ Lesão letal e subletal possibilitam esse 
extravasamento 
❖ Estão presentem em organelas e 
extravasam após lesão celular 
❖ Aumento detectado nas primeiras 
horas após lesão 
 
Enzimas de indução 
❖ Aumento da produção de uma enzima 
é induzido por algum tipo de estímulo 
❖ Maior liberação dessa enzima 
Doença hepática Insuficiência 
hepática 
Qualquer distúrbio 
que cause lesão de 
hepatócitos e/ou 
colestase: 
Pode ser 
decorrente de 
doença hepática. 
 
Hipóxia 
Ocorre perda de 70 
a 80% da massa 
hepática 
Doenças 
metabólicas 
 
Intoxicação 
Inflamação 
Neoplasias 
Traumatismo 
Obstrução do 
ducto biliar extra 
ou intra-hepático 
 
 
Avaliação hepática 
 
2 PATOLOGIA CLINICA. 
❖ Aumento da sua atividade do soro 
❖ Seu aumento depende do aumento da 
produção e ocorre mais lentamente 
(dias) diferente das enzimas de 
extravasamento (horas) 
 
Na insuficiência hepática é o prejuízo da 
função, 30 a 60% do fígado deve ter morrido. 
Enzimologia 
Principais enzimologia diagnóstica 
❖ Diferentes órgãos, tecidos ou células 
contêm diferentes enzimas. 
❖ O aumento da atividade sérica da 
enzima é tão maior quanto maior a 
quantidade dessa enzima que alcança 
a corrente sanguínea por causa de seu 
extravasamento de células lesionadas 
ou do aumento de sua produção 
Aumento da atividade sérica dessa enzima 
sugere lesão das células de origem ou 
estimulação dessas células para maior 
produção da enzima 
❖ A enzimologia diagnóstica não propicia 
informação a respeito da função 
tecidual. 
Enzimas mais usadas: 
ALT- marcador de lesão hepática em cães e 
gatos, já em grandes, é avaliação muscular. 
Diferenciar com a mensuração da 
creatinoquinase (ck) 
❖ Hipóxia 
❖ Alterações metabólicas 
❖ Toxinas bacterianas 
❖ Inflamação 
❖ Neoplasia 
❖ Medicamentos (fenobarbital, 
corticoterapia) 
❖ Substâncias químicas 
AST- avaliação muscular em cães e gatos e 
de avaliação hepática em grandes. Presente 
em maior concentração nos hepatócitos e 
células musculares. 
 
SDH: Em cães e gatos não é superior a ALT. 
Em ruminantes e equinos ela é mais 
especifica. 
 
ID – avaliação hepática em grandes, mas é 
instável. 
 
FA: não é só produzida no fígado e é uma 
enzima de indução, com outros fatores que 
podem interferir na liberação na circulação. 
Pode ser produzida na placenta, intestino, 
rim, pâncreas, ossos, fígado e pode ser 
induzida por fármacos. 
 
AST: lembrar da inversão, ela é usada 
apenas para avaliação hepática em grandes. 
 
Colestase: 
Aumento das enzimas de indução. Teste de 
função: pode ser dosado a bilirrubina. → 
comprometimento do fluxo biliar. 
 
Aumento da produção de FA e da sua 
atividade sérica 
Muito dos animais que tem hipotireoidismo 
pode se tornar diabéticos. 
Pode ocorrer osteossarcoma. 
Indução por medicação: valor muito alto pode 
ser devido a medicação, como fenobarbital, 
então não precisa entrar com protetor 
hepático, por ser uma indução e não uma 
lesão. 
❖ Corticoide e anticonvulsionante podem 
causar aumento de FA 
Doenças crônicas, como o estresse, podem 
influenciar no aumento. Neoplasia mamaria, 
maior atividade osteoplásticas 
 
GGT: Enzima de indução. 
No gato também é usada para avaliação 
hepática, vai aumentar em lesão hepática 
aguda. 
FA e GGT concomitantemente mais confiável 
para diagnóstico de doença hepático 
Pode ter alteração em: 
❖ Bilirrubina, ácidos biliares, amônia 
Substancias que são sintetizadas pelo fígado 
(Albumina, ureia e fatores de coagulação.) 
Substancias que são removidas do sangue 
pelo fígado, metabolizados e excretados pelo 
sistema biliar: Bilirrubina, ácidos biliares, 
amônia. 
 
Bilirrubina: 
❖ Molécula chamada de hemoglobina – 
Hemocaterese. 
 
3 PATOLOGIA CLINICA. 
Hemoglobina dividida em heme ferro, 
bilirrubina e globina, vais ser usada para 
produção de novas células. 
 
A bilirrubina vai parar na circulação, a 
bilirrubina é lipossolúvel. Precisa que 
albumina leve ela até o fígado. 
ESTERCO BILINA: substancia que da cor as 
fezes. 
 
Anormalidade no metabolismo da 
bilirrubina: 
❖ Aumento sérico: Hemólise (destruição 
grande das hemácias.), hemorragia 
interna. Hiperbilirruibina Pré hepática. 
 
❖ Menor absorção ou conjugação da 
bilirrubina pelos hepatócitos: colestase 
❖ Menor excreção de bilirrubina. 
 
Ácidos biliares 
❖ Sintetizados a partir do colesterol 
❖ Conjugados com aminoácidos. 
❖ Armazenados e concentrados na 
vesícula biliar 
❖ A alimentação estimula a contração da 
vesícula 
❖ Promovem emulsificação da gordura, 
digestão e absorção de lipídios e de 
vitaminas lipossolúveis 
Em animais saudáveis, é normal o aumento 
após alimentação. 
Mensuração dos ácidos biliares: 
Fazer em jejum de 12h e dosa, depois 
oferece alimento e após 2 h dosa novamente. 
O alimento deve ser rico em gordura. 
 
Possíveis causas de aumento nas 
concentrações sérica dos ácidos 
biliares: 
❖ Anormalidades na circulação porta: 
shunt (portossistêmico) 
❖ Redução da massa hepática funcional: 
hepatite crônica / cirrose 
❖ Menor excreção de ácidos biliares na 
bile: colestase hepática ou pós 
hepática 
 
Concentração plasmática de amônia 
Não é sempre dosada, as duas situações que 
podem ter a dosagem é o shunt e cirrose. 
 
Função hepática: 
❖ Avaliação de albumina: a síntese da 
albumina é feita no fígado. 
❖ Avaliação de globulinas 
❖ Avaliação de glicose 
 
Pode ser avaliado também: 
❖ Ureia: Marcador indireto da amônia 
❖ Colesterol: bile é a principal via de 
excreção do colesterol. 
❖ Fatores de coagulação: produzidos 
também pelo fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 PATOLOGIA CLINICA. 
Função do pâncreas 
Exócrina- epitélio glandular que formam os 
lóbulos acinares80% do pâncreas. 
Endócrina- ilhotas de langerhans 
Pâncreas exócrino: 
Sintetizar e secretar enzimas digestivas. 
Prostases são estocadas com grânulos 
zimógenos nas células acinares, secretadas 
como pró-enzimas inativas que se tornam 
ativas com a clivagem enzimática feita por um 
peptídeo de ativação. 
Pancreatite: se o pâncreas for manipulado 
em excesso, faz com que os zimogênios 
sejam ativados ainda dentro do pâncreas, o 
que faz com que ele começa a se digerir. 
Pode ser causado por alimento muito 
gorduroso. 
❖ Má digestão, não vai ter enzima 
pancreática. 
Pancreatite: comido dieta rica em gordura, 
pode ser obeso, alguns medicamentos 
também causam. 
Insuficiência pancreatite exócrina: 
parorexia, diarreia, emagrecimento e 
aumento da frequência e volume fecal. 
 
Sinais clínicos: Pancreatite aguda: êmese, 
depressão, anorexia, diarreia em alguns 
casos, dor abdominal (posição de prece.) 
Insuficiência pancreática exócrina: perda 
de peso, normorexia ou polifagia, diarreia, 
pelo feio, borborigmas e flatulência. 
 
Exames laboratorial: 
Bioquímica sérica: teste chamado PLI- 
imunorreatividade da lipase pancreatite (spec 
@) vai estar aumentado na pancreatite 
TLI vai estar diminuída na insufiência 
pancreática exócrina. 
 
Pâncreas endócrino 
Célula beta compreendem de 60 a 80% de 
todas as células da ilhota e são responsável 
pela produção da insulina 
 
Diabetes tipo I: não tem produção de insulina. 
Insulino dependente, então tem que repor. 
Diabetes tipo II: O gato é mais comum. 
Resistente a insulina. 
 
Glucagon: hormônio hiperglicemiante. 
Insulina: hipoglicemiante. 
 
Insulinoma: tumor. Sintomatologia clínica: 
hiperinsulinêmica. Normalmente em animais 
idosos. 
Diabetes: sinal clinico é hipoglicemia 
Frutosamina: da para saber a quanto tempo a 
glicemia está alta. 
Avaliação pancreática