Fisiologia Respiratória

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Respiração 
Processo de trocas gasosas, em que um organismo obtém 
oxigênio do meio ambiente e lhe devolve gás carbônico. 
Esse é um conceito biológico da respiração. 
 
Aparelho Respiratório 
Componentes: 
 Pulmão; 
 Tórax. 
 
Função: 
 Ventilação; 
 Trocas alvéolo-respiratórias. 
 
Morfologia 
 
Superior = compreende narinas até a entrada da traqueia; 
Inferior = traqueia até a região do início dos alvéolos 
(bronquíolos). 
 
 
 
 
 
Divisão Anatômica do Aparelho Respiratório 
a. Trato Respiratório Superior 
Função: 
 Filtrar, umedecer e ajustar a temperatura do ar inspirado; 
ao passar o ar pelas fossas nasais, e seus cílios, ele é 
filtrado e recebe pressão de água (umedece) e cede calor 
para o ambiente; 
 Contém receptores para a olfação; 
 Câmaras de ressonância para a fala; 
 É massa óssea do esqueleto facial. 
 
b. Trato Respiratório Inferior 
Função: 
 Permitir a troca passiva de gases entre a atmosfera e o 
sangue. 
 
Divisão Funcional do Aparelho Respiratório 
a. Sistema Condutor 
Compreende: 
 Fossas nasais; 
 Faringe; 
 Laringe; 
 Traqueia; 
 Brônquios; 
 Brônquios secundários, terciários e menores; 
 Bronquíolos; 
 Bronquíolos terminais. 
Conduz o ar para dentro ou para fora do pulmão. 
 
 
Fisiologia Respiratória 
b. Unidade Respiratória 
Compreende: 
 Bronquíolos respiratórios; 
 Ductos alveolares; 
 Sacos alveolares; 
 Alvéolos. 
Somente as estruturas da ponte da árvore, ou seja, onde ocorrem 
as trocas gasosas. 
 
Nessa estrutura em amarelo é que vai haver as trocas gasosas, as 
demais estruturas para trás são para a condução do ar. 
 
 
 
Estrutura Alveolar 
 
Composto por uma única camada de célula alveolar do tipo 
alveolócito tipo I ou célula alveolar do tipo I ou pneumócito tipo 
I. 
Depois tem uma célula alveolar do tipo II (amarela no esquema), 
e costuma ter um macrófago na luz, para fazer a limpeza do 
alvéolo. A camada mais fina de líquido da porção interna do 
alvéolo é o surfactante. 
O oxigênio para sair do alvéolo e ir para o capilar sanguíneo, ou 
o CO2 para sair do capilar e ir para o alvéolo, tem que atravessas 
essas camadas: parede do alvéolo e do capilar. Também chamada 
de membrana respiratória. 
 
 
Como o ocorre as trocas gasosas? 
O sangue venoso chega para o pulmão através da artéria 
pulmonar. Esse sangue troca gás com os alvéolos e com as 
unidades respiratórias e se transforma em sangue arterial, indo 
pelas veias pulmonares para o coração. 
 
 
Sangue venoso entrega o CO2 para o alvéolo e capta o oxigênio 
do alvéolo, vai embora pela veia pulmonar para o coração. Esse 
sangue sofreu hematose, troca de oxigênio por gás carbônico 
nos alvéolos. 
 
 
 
c. Membrana Respiratória: 
O aparelho respiratório é divido em sistema condutor (que só 
conduz o ar) e na unidade respiratória (faz as trocas gasosas). 
Por que a unidade respiratória consegue fazer trocas gasosas? 
Porque possui uma membrana específica que permite essa troca. 
Todos os componentes da unidade respiratória são revestidos 
por essa membrana. 
Os componentes dessa membrana são: 
 Líquido contendo surfactante; 
 Epitélio alveolar (tipo I); 
 Membrana basal do alvéolo; 
 Espaço intersticial; 
 Membrana basal do capilar; 
 Endotélio capilar. 
Para o gás sair do alvéolo, oxigênio, e entrar no capilar tem que 
atravessar essas seis camadas que compõem a membrana 
respiratória. O inverso é verdadeiro, para o CO2 sair do capilar e 
chegar ao alvéolo tem que atravessar essas seis camadas (sentido 
de baixo pra cima). 
 
 
 
 
O oxigênio saindo do alvéolo e entrando no capilar. Tem que 
atravessar a camada azul que é o surfactante, depois a parede do 
alvéolo (pneumócito tipo I). Depois atravessa a membrana basal, 
o espaço intersticial entre o alvéolo e o capilar, a membrana basal 
do capilar e, por último, o endotélio capilar. 
O CO2 faz o contrário, primeiro atravessa o endotélio capilar, 
membrana basal do endotélio, interstício, membrana basal do 
alvéolo, célula alveolar e líquido surfactante. 
 
 
 
 
 
Movimentos Respiratórios 
Movimentos Torácicos 
 Inspiração – caixa torácica aumenta e contrai o 
diafragma, ar entra no pulmão; para acontecer, precisa 
haver um trabalho respiratório que é a contratura dos 
músculos inspiratórios; 
 Expiração (passiva) – relaxamento do diafragma e a 
compressão do pulmão, saída do ar para o ambiente. 
Costumamos dizer que é passiva pois basta parar de 
contrair os músculos inspiratórios que a fibra elástica do 
pulmão e da caixa torácica voltam ao tamanho normal. 
 
 
 
Músculos intercostais externos tracionam as costelas para cima, 
diafragma contrai e puxa, aumenta o eixo longitudinal, da caixa 
torácica. O esternocleidomastóideo puxa o esterno para cima, os 
escalenos puxam as primeiras costelas para cima. Então, abriu a 
caixa torácica e puxou o pulmão. 
Quando se faz uma respiração forçada, uma expiração forçada, 
vai haver adicionalmente para a expiração a contratura dos 
retroabdominais, oblíquoabdominais e fortemente contraídos os 
músculos intercostais internos que tracionam as costelas para 
baixo. 
 
Pressões Respiratórias 
 Aumenta a caixa torácica → aumenta o volume do pulmão 
(tamanho do pulmão) → reduz a pressão interna. 
Baseado nisso, teremos as pressões que movem o ar para dentro 
e para fora do pulmão. 
 
a. Pressão intra-alveolar: 
-3mmHg e +3mmHg. 
Quando aumenta o tamanho do pulmão, distende o alvéolo e cai 
a pressão de dentro do alvéolo. Pressão não considerada 
negativa, ela diminui 3 mmHg. 
A pressão atmosférica fica maior e o ar tende a entrar no alvéolo. 
Quando ocorre a expiração, caixa torácica volta ao normal, 
comprime o pulmão e dentro do alvéolo aumenta a pressão em 
3mmHg maior que a pressão atmosférica, ar tende a sair para a 
atmosfera. 
Alvéolo = unidade respiratória. 
O inverso é verdadeiro. 
 
b. Pressão do Líquido Intrapleural: 
Na inspiração o ar é comprimido e atinge -5,5mmHg. O ar é 
comprimido e aumenta muito a negatividade do líquido. Aqui a 
pressão é negativa. 
Na expiração a compressão acaba e atinge -3,7mmHg. Diminui a 
compressão. 
Líquido que fica entre a pleura parietal e visceral. 
 
Pleura e Cavidades Pleurais 
 
Pleura Visceral – verde. Aderida ao pulmão. 
Pleura Parietal – azul. Presa na caixa torácica. 
Líquido intrapleural mantido sempre negativo pelo vaso linfático, 
tem vácuo. 
Toda vez que aumenta a caixa torácica e traciona a pleura 
parietal, como tem vácuo, traciona junto a pleura visceral. Como 
é presa na víscera traciona junto o pulmão. 
 
c. Pressão Intratorácica: 
-10mmHg. 
Envolve o mediastino. A contratura ou relaxamento do diafragma 
altera essa pressão. 
 
Eventos na Inspiração 
 
 
Eventos na Expiração 
 
 
Pulmão X Colabamento 
Colabamento = fechar. 
Quando o pulmão é exposto a atmosfera, tende reduzir o 
tamanho. 
a. Fatores que pré-dispõem: 
 Fibra elástica pulmonares – tende sempre a trazer de 
volta o pulmão na sua forma original; 
 Tensão superficial do revestimento líquido dos alvéolos. 
 
Na imagem, são moléculas de água. A primeira camada delas 
estão em contato com o oxigênio, sofrendo forte poder atrativo 
entre elas, de tal maneira que o mosquito consegue ficar sobre 
uma gota de água. Isto é a tensão superficial dos líquidos. 
 
b. Fatores que se opõem: surfactante. 
 
Em azul é o surfactante, produzido pelo pneumócito tipo II. Esse 
líquido é responsável pela redução da tensão superficial dos 
líquidos, porque o ar que chega ao alvéolo foi umidificado, chega 
com pressão de vapor de água. A tendência é a água se prender a 
parede do alvéolo, começar a se atrair uma molécula de água na 
outra e reduzir o tamanho do alvéolo. Como tem o surfactante, 
ele impede esta tenção superficial. 
 
Mecanismo de ação do surfactante: 
 
O surfactante é um fosfolipídeo. A porção polar do surfactante 
fica voltadapara a água e a apolar voltada para o ar. 
Essa porção polar se introduz entre as moléculas de água e não 
deixam as moléculas se atraírem, terminando com a tensão 
superficial dos líquidos alveolares. 
 
Inervação da Zona Condutora 
Sistema Nervoso Autônomo vai inervar a zona condutora do ar. 
 
O simpático via adrenalina estimula o receptor  (receptor beta) 
da zona condutora, da parede da zona condutora, e promove o 
relaxamento e dilatação da zona. 
O parassimpático via receptor muscarínico da parede da zona 
condutora, acetilcolina atua nesse receptor e promove contração 
e constrição da zona condutora. 
Em relação a frequência respiratória, o simpático aumenta e o 
parassimpático reduz a frequência respiratória. 
 
Mecânica da Respiração 
 
Volume Corrente (VT): volume de ar inspirado e expirado em 
cada ciclo ventilatório normal (~500ml valor humano). 
Ciclo ventilatório = inspiração seguida de expiração. 
 
Volume de Reserva Inspiratória (IRV/VRI): volume de ar que 
ainda pode ser inspirado ao final da inspiração do volume 
corrente normal (~3000ml). O homem pode, ao forçar a 
inspiração depois do ciclo normal, inspirar até 3000 ml. 
 
Volume de Reserva Expiratório (ERV/VRE): volume de ar que, 
por meio de uma expiração forçada, ainda pode ser exalado ao 
final da expiração do volume corrente normal (~1100ml). 
 
Volume Residual (RV/VR): volume de ar que permanece nos 
pulmões mesmo ao final da mais vigorosa das expirações 
(~1200ml). 
 
 
 
 
 
 
Capacidades Pulmonares 
Capacidade do pulmão em conter o ar. 
 
Capacidade Inspiratória (IC/CI): VT + VRI 
Quantidade de ar que pode ser inspirado, partindo do nível 
expiratório basal e enchendo ao máximo os pulmões 
(~3500ml). Se inspira o volume corrente mais o volume de 
reserva inspiratório. 
 
Capacidade Residual Funcional (FRC/CRF): VRE + VR 
Essa quantidade de ar (~2300ml) é a que permanece nos 
pulmões ao final da expiração normal. Ele faz inspiração, 
expiração e se medir o que ficou no pulmão é o volume de 
reserva expiratório mais o volume residual. 
 
Capacidade Vital (VC/CV): VRI + VT + VRE 
É a maior quantidade de ar que pode ser expelido dos pulmões 
após tê-los enchido ao máximo e, em seguida, expirado 
completamente (~4600ml). 
 
Capacidade Pulmonar Total (TLC/CPT): VRI + VT + VRE + RV 
É o maior volume que os pulmões podem alcançar (~5800ml) 
ao final do maior esforço inspiratório possível. 
 
 
Volume-minuto Respiratório 
Volume de ar que circula no pulmão numa respiração normal 
por minuto. Pode ser calculado por: 
Vmin = VC x Frequência Respiratória 
VC= 500 ml FR =12 – 17/min (individuo adulto com 70 kg). 
Vmin = 500 x 12 = 6000 ml/min. 
Isso significa que vai entrar das fossas nasais até a unidade 
respiratória 6000 ml, ou seja, 6 litros por minuto. 
A unidade respiratória é onde acontece as trocas gasosas e o 
sistema condutor não tem trocas gasosas. 
 
Volume Alveolar-minuto 
VAmin = VA x Frequência Respiratória 
VA =(VC-VEM) x FC 
EM = 1/3 do VC (~160ml/min). 
160 ml não é destinado a trocas gasosas, vamos ver quanto foi 
destinado, que seria o volume corrente menos o volume do 
espaço morto, em um ciclo respiratório, por isso temos que 
multiplicar pela frequência respiratória. 
 
Ventilação Alveolar 
1. Importância da VA – só existe troca gasosa na unidade 
respiratória; 
2. Espaço Morto – de todo o volume corrente só é trocado o 
volume que está no alvéolo, o restante é conduzido pelas 
estruturas respiratórias, chamado volume do espaço morto. 
a) Volume do espaço morto: não ocorre troca gasosa; 
b) Função do EM: 
* produzir som, vibrar as cordas vocais; 
* regular temperatura corpórea – em ambientes 
muito quentes cedemos calor para o ar que passa 
pelo sistema condutor; 
* olfato; 
* umidificação do ar inspirado – para chegar até ao 
alvéolo tem que ser umedecido e aquecido. Recebe 
vapor de água pelo sistema condutor e receber a 
temperatura do sangue pelo sistema condutor. 
 
3. Desvantagem do ar do espaço morto – não haver troca 
gasosa e atrapalhar a expiração porque o primeiro ar que sai 
do pulmão é o ar que está no espaço morto e o último ar que 
vai sair do pulmão para ser trocado é o que está na unidade 
respiratória; 
 
4. Espaço morto anatômico (vias aéreas superiores, não fazem 
troca), alveolar (alvéolos sem perfusão sanguínea, sem troca; 
patologicamente alterados ou que não estão funcionando em 
uma respiração normal, pulmão não atua com sua 
capacidade máxima) e fisiológico (união do anatômico e 
alveolar). 
 
 
 
 
Durante o exercício acontece o aumento da frequência 
respiratória, isso significa que aumenta o espaço morto 
anatômico (EM anatômico), pois o simpático faz relaxamento da 
via condutora e aumenta sua luz, se aumenta a luz aumenta a 
capacidade de conter o ar. E, diminui o espaço morto alveolar 
(EM alveolar) porque aqueles alvéolos que fisiologicamente não 
estão sendo utilizados numa respiração normal, em uma 
respiração aumentada pelo exercício, são recrutados. Ou seja, o 
espaço morto fisiológico diminui. 
 
Concentração dos Gases 
 AR 
ATMOSFÉRICO 
AR 
UMIDIFICADO 
AR 
ALVEOLAR 
AR 
EXPIRADO 
N2 597 563,4 569 566 
O2 159 149,3 104 120 
CO2 0,3 0,3 40 27 
H2O 3,7 47,0 47,0 47,0 
TOTAL 760 760 760 760 
Todos os valores em mmHg. 
O ar que entra pelas vias aéreas pelo sistema condutor que o 
umidifica e chega no alvéolo onde faz troca gasosa. O ar que sai 
do pulmão, no primeiro terço da expiração, o ar que não sofreu 
trocas gasosas. No segundo terço da expiração, o ar do alvéolo 
está se misturando com o ar do sistema condutor. E no último 
terço sai o ar alveolar. Existe uma mistura do ar umidificado e do 
ar alveolar e temos 140 misturado com 104 dá em torno de 120 
mmHg. 
 
 
Baseado no que vimos, o animal inspira o ar atmosférico, passa 
pelo sistema condutor e chega até a unidade respiratória. 
Quando vai expirar sai primeiro o que está no sistema condutor, 
depois sai a mistura do ar que está no alvéolo com o do espaço 
morto e o último terço da expiração é ar alveolar. Então, como 
isto fica cheio de ar, o primeiro terço da inspiração é o ar alveolar 
que entra, para depois entrar o ar atmosférico. 
 
Trocas Gasosas 
As trocas gasosas através da barreira alvéolo/capilar pulmonar 
podem ser limitadas pela difusão ou pela perfusão. Ou seja, tem 
que haver perfeita difusão e perfusão no alvéolo. 
 
Nesse desenho, primeiro, temos um alvéolo perfeitamente 
aerado e uma circulação capilar alveolar perfeita, vai haver a 
difusão completa. 
Neste exemplo do meio a circulação sanguínea está baixa, chega 
pouco sangue para o alvéolo, o reflexo será a broncoconstrição. 
Não adianta aerar o alvéolo se não tem sangue para poder fazer a 
troca, ou a quantidade é pouca para fazer a troca. 
Existe baixa de entrada de ar, por algum motivo o sistema 
condutor está obstruído, o reflexo é o inverso, ou seja, faz a 
constrição vascular (vasoconstrição), não adianta ter sangue para 
ser aerado e não ter oxigênio para trocar. 
 
Ciclo Respiratório 
 Inspiração → ativa; 
 Expiração → passiva. Quando ocorre um aumento de 
frequência respiratória deixa de ser passiva. 
Os equinos têm uma fase ativa para a expiração mesmo em 
repouso. 
 
Frequência Respiratória 
Fatores que afetam: 
 Tamanho corporal – quanto maior menor a frequência, 
capacidade pulmonar maior; 
 Idade – quanto mais velho menor a frequência, faz 
menos metabolismo; 
 Exercícios – se aumentar o exercício aumenta a 
frequência; 
 Excitação – ou irritabilidade, aumenta a frequência; 
 Temperatura ambiente – quanto mais alta maior a 
frequência, pois o sangue cede calor para o ar expirado, 
quanto mais expira perde calor para o ambiente; 
 Grau de enchimento do sistema digestório – o rúmen ou 
estômago muito distendido não deixa o diafragma se 
projetar para o abdome, aumenta a frequência; 
 Estado de saúde animal – dor,por exemplo, raríssimas 
são as doenças que diminuem a frequência, a grande 
maioria aumenta; 
 Polipnéia: respiração específica dos cães, aumentam a 
frequência para perder calor para o ambiente. Diferente 
da frequência respiratória aumentada dos demais 
animais, não é comandada pelo centro respiratório, mas 
sim os centros diencefálicos. 
 
Frequências respiratórias de várias espécies em diferentes 
situações: 
Animal Condição Variação Média 
Equino Em estação 10-14 12 
Vaca Leiteira Em estação 26-35 29 
Em decúbito 
esternal 
24-50 35 
Bezerro de vaca 
leiteira 
(3 semanas de 
idade) 
Em estação 18-22 20 
Deitado 21-25 22 
Suíno 
(23 a 27 kg) 
Deitado 32-58 40 
Cão Dormindo (24°C) 18-25 21 
Em estação 20-34 24 
Gato Dormindo 16-25 22 
Deitado acordado 20-40 31 
Carneiro Em estação, 
ruminando (18ºC) 
20-34 25 
Iguais condições em 
(10°C) 
16-22 19 
 
 
Difusão do Oxigênio de um Capilar Tecidual para Células 
 
Pequena quantidade de sangue venoso das artérias brônquicas e 
veias coronárias que drenam para o VE. 
O pulmão libera um sangue hematosado a 50 mmHg de oxigênio 
e esse sangue é direcionado até o ventrículo, vai até o coração e 
até o ventrículo esquerdo. O coração distribui para a grande 
circulação um sangue com pressão de oxigênio a 95 mmHg. 
Porque uma pequena quantidade de sangue venoso das artérias 
brônquicas e veias coronárias são drenadas para dentro do 
ventrículo esquerdo, existe uma pequena mistura de sangue 
arterial com venoso. 
Este sangue da grande circulação a 95mmHg de oxigênio vai ser 
ofertado para o tecido. No tecido, a célula constantemente 
consome oxigênio, logo constantemente o interstício está 
cedendo oxigênio para a célula. Chega um sangue a 95 mmHg, 
constantemente cede oxigênio para o interstício de tal maneira 
que na extremidade venosa, quando o sangue sai do tecido, sai 
com uma pressão em equilíbrio com o interstício, de 40 mmHg. 
 
Captação do Dióxido de Carbono pelo Sangue nos 
Capilares 
 
O sangue arterial tem uma pressão de oxigênio de 40 mmHg, o 
tecido está constantemente produzindo CO2, então 
constantemente entrega para o interstício que tem mantido uma 
pressão de 45 mmHg. Esse CO2 está passando pelo sangue 
arterial então o interstício está constantemente cedendo CO2 
para o sangue, de tal maneira que na extremidade venosa o 
sangue sai em equilíbrio com a concentração de CO2 do 
interstício, 45 mmHg de CO2. 
 
 
 
Transporte de O2 pelo Sangue 
O2 é transportado pelo sangue sob duas formas: 
 Dissolvido (2%); misturado nos líquidos sanguíneos; 
 Combinado à hemoglobina (98%). 
 
Transporte de CO2 pelo Sangue 
 CO2 dissolvido (5%); no sangue, plasma; 
 Carbamino-hemoglobina (CO2 – Hb); (3-5%); ligado a 
hemoglobina; 
 Bicabornato (HCO3-); (90%). 
 
 
O dióxido de carbono, para sair de dentro do capilar e atravessar 
a membrana respiratória, deve estar na forma dissolvida. O 
oxigênio, para fazer o trajeto contrário, também tem que estar 
dissolvido. 
Para o oxigênio poder entrar na hemácia, assim como o CO2, 
ambos têm que estar na forma dissolvida. Gases para se 
mobilizarem entre compartimentos precisam estar na forma 
dissolvida. 
 
Transporte de dióxido de carbono (CO2) no sangue: 
 
O CO2 produzido pela célula, dissolvido passa para o interstício, 
dissolvido entra no capilar. Uma pequena parte fica na forma 
dissolvida e a outra entra na hemácia. O CO2 se liga na 
hemoglobina e forma o composto carbamino-hemoglobina. A 
outra parte do CO2 vai ser hidratada pela anidrase carbônica que 
forma o ácido carbônico que se dissocia em bicabornato e em 
hidrogênio. O bicabornato não pode ficar dentro da hemácia 
então será trocado pelo cloro. E o hidrogênio tem que ser 
tamponado pela hemoglobina formando a hemoglobina ácida. É 
dessa forma que é transportado o CO2 no sangue. 
 
 
Este sangue venoso chegou no alvéolo, o CO2 que estava 
dissolvido no plasma atravessa direto a membrana respiratória e 
vai para o alvéolo. O CO2 que estava em forma de bicabornato no 
plasma tem que voltar a ser CO2, há reações reversas. É trocado 
de novo pelo cloro, o bicabornato entra na hemácia, a 
hemoglobina ácida se libera do hidrogênio, o hidrogênio se liga 
ao bicabornato e forma o ácido carbônico que se dissocia em 
água e CO2. Aí teremos a hemoglobina, o composto carboamina-
hemoglobina, solta o CO2, dissolvido sai da hemácia e vai para o 
plasma e dissolvido atravessa a parede da unidade respiratória. 
 
Existem dois efeitos observados acerca do transporte de gases: 
Efeito Bohr 
 
A hemoglobina, que está dentro da hemácia, perde a capacidade 
de segurar o oxigênio em ambientes com tendência a acidez. 
Onde temos tendência a acidez: nos tecidos corporais que a 
quantidade de CO2 está muito alta, pH que deveria estar em 
torno 7 e 4 está em 7 e 2, dá uma leve baixada e libera a 
hemoglobina do oxigênio, que é entregue aos tecidos. 
 
Efeito Haldane 
 
O contrário, a hemoglobina em ambientes com tendência a 
alcalinidade (como no alvéolo, onde tem muito oxigênio), perde 
a capacidade de segurar CO2, se solta dele e o libera para esse 
local. 
 
Controle da Respiração 
A respiração e a frequência respiratória → processo involuntário 
controlado pelo bulbo e pela ponte, no tronco encefálico. 
 
O controle da respiração segue padrão rítmico de 
despolarizações espontâneas. Por isso que se tem uma 
frequência respiratória, ou seja, o número de 
autodespolarizações dessa área inspiratória do bulbo. Ou seja, o 
ritmo basal da respiração. 
Toda vez que se autodespolariza esse centro inspiratório, via 
nervosa eferente vão aos músculos inspiratórios e ativam os 
músculos. Exemplo: intercostal externo, que agranda a caixa 
torácica. Ao mesmo tempo, há estimulação do nervo frênico que 
via anatômica despolariza o diafragma e começa a contrair se 
projetando para dentro do abdome do animal, agrandando a 
caixa torácica. 
 
 Controle Nervoso da Respiração 
Na ponte e no bulbo existem três grupos de neurônios que 
controlam a respiração juntos, são os centros do tronco 
encefálico: 
 Centro respiratório bulbar – formado pela área 
inspiratória e pela área expiratória; 
 Centro apnêustico; 
 Centro pneumotáxico. 
 
 
Na ponte temos um grupo de neurônios que forma o centro 
pneumotáxico, um grupo de neurônios que forma o centro 
apnêustico. No bulbo há um grupo de neurônios que é 
responsável pelo centro inspiratório e um grupo de neurônios 
que é responsável pelo centro expiratório. 
 
1. Centro Respiratório Bulbar 
Controla o ritmo básico da respiração (mais especificamente o 
inspiratório). 
a. Grupo respiratório dorsal: desencadeia as inspirações, 
inspirações em rampa, caixa torácica vai agrandando 
lentamente até chegar ao seu máximo de tamanho; 
b. Grupo respiratório ventral: ficam inativos durante a 
respiração normal em repouso. Controle respiratório 
extra: exercício, ativa. 
 
 
Veremos como estes centros se comunicam. O centro 
inspiratório, aquele que é responsável pela inspiração em rampa, 
se autodespolariza e isso desencadeia a sinapse excitatória no 
centro apnêustico, no centro pneumotácico e via medular ativa 
os músculos inspiratórios (rampa). Tudo isso acontece ao 
mesmo tempo. 
A despolarização do centro expiratório faz sinapse excitatória no 
centro apnêustico. Esse ao se despolarizar manda uma sinapse 
excitatória para o centro inspiratório, logo vira um ciclo. O 
centro apnêustico faz o suspiro, respiração profunda e rápida. 
Ao mesmo tempo o centro inspiratório faz sinapse excitatória 
para o pneumotácico e este inibe o apnêustico. E ao mesmo 
tempo, faz sinapse inibitória para o centro inspiratório, ou seja, 
dizemos que o centro pneumotácico corta a rampa. Se corta a 
inspiração, com expiração passiva, ocorre a expiração. Centro 
pneumotácico é responsável pela expiração. 
 
 
E quando precisamos forçar respiração, o pneumotácico fazsinapse excitatória ao centro expiratório que vai ativar a 
expiração forçada. 
Fatores fora do centro respiratório podem controlar a 
frequência, o vago diminui a despolarização do centro 
inspiratório, ou seja, baixa a frequência respiratória. Ao contrário, 
o simpático aumenta a frequência respiratória. 
 
 
Recapitulando a respiração normal e a respiração forçada. 
Quando a área inspiratória é ativada, se despolariza via nervo 
frênico, ativa a contração do diafragma e ativa, via eferente, 
outros músculos inspiratórios ocorrendo a inspiração. Depois, 
esta área inspiratória pelo centro apnêustico é inativada por 30 
segundos, o diafragma relaxa e ocorre a expiração normal. 
Quando temos respiração normal, a expiração é passiva, retração 
elástica dos tecidos distendidos. 
No caso de uma respiração forçada, ativamente temos a área 
inspiratória estimulada que manda estímulos também para a área 
expiratória. Os músculos respiratórios acessórios serão ativados, 
teremos inspiração forçada e ativação durante o processo 
expiratório os músculos expiratórios acessórios e a expiração 
forçada. Quando temos respiração forçada, vai haver ativação da 
área expiratória tanto pela área inspiratória quanto pelos 
neurônios do centro pneumotácico, e vai ser forçada a expiração. 
O gráfico, referente a uma respiração normal, a ativação do 
centro inspiratório dura em torno de 2 segundos (rampa). 
Conforme o centro pneumotácico corta a rampa, a expiração 
ocorre imediatamente e esta inativação da área inspiratória dura 
em torno de 3 segundos. E teremos novamente a 
autodespolarização dos centros inspiratórios. 
 
 
 
Quadro inspiratório, respiração normal. O centro respiratório 
dorsal está ativo, os músculos inspiratórios se contraem, ocorre a 
inspiração. Automaticamente ocorre a inibição do centro 
respiratório dorsal, os músculos inspiratórios relaxam e ocorre 
automaticamente a expiração passiva. A inspiração dura 2 
segundos e a expiração 3 segundos, o tempo que demora para 
novo estímulo (rampa). 
 
 
Na respiração forçada, temos inicialmente o centro inspiratório 
ativado, que vai ativar os músculos inspiratórios e como o centro 
expiratório está inibido, vai inibir os músculos expiratórios 
(relaxados). Acontece a inspiração, ocorrendo a isto, ocorre a 
inibição do centro inspiratório e ativação do centro expiratório. 
Consequentemente, músculos inspiratórios relaxam e os 
músculos expiratórios contraem, ocorre a expiração. Temos a 
ação do centro expiratório na respiração forçada, coisa que não 
acontece na respiração normal ou padrão. 
 
 
Temos o mesencéfalo, a ponte e o bulbo, é o tronco encefálico 
onde o controle do ritmo respiratório está no bulbo e o controle 
da ventilação é feito em consórcio entre a ponte e o bulbo. Onde 
os neurônios da ponte influenciam na frequência e na 
profundidade da ventilação, mas o padrão normal da respiração é 
feito no bulbo. 
 
 
Duas situações que poderão acontecer. 
Se houver uma secção ou corte neuronal da ponte para cima, 
não ocorre alteração na respiração, ponte e bulbo íntegros. 
Se houver uma secção abaixo do bulbo, medular, sessa a 
ventilação. Porque todas as despolarizações dos centros 
inspiratórios têm que mandar essa informação via eferente para 
os músculos respiratórios. 
 
Vamos definir três coisas que são importantes de serem 
consideradas quando falamos em controle respiratório: 
 Neurônios respiratórios no bulbo controlam a inspiração 
e a expiração; 
 O padrão rítmico da respiração se origina de uma rede de 
neurônios que disparam espontaneamente, se 
autodespolarizam; 
 Ventilação está sujeita a modulação por fatores químicos, 
mecânicos e por centros encefálicos superiores. 
 
Veremos agora o controle nervoso da respiração, fatores fora do 
centro respiratório que podem afetar este centro: 
2. Córtex Cerebral 
Córtex → via neuronal → diretamente nos músculos 
respiratórios. 
Voluntariamente podemos mandar os músculos inspiratórios e 
expiratórios contraírem e, assim, forçar uma respiração. Só que 
este controle não é direto no centro respiratório, pois temos 
controle voluntário dos músculos estriados esqueléticos, 
podendo acelerar ou reduzir a respiração, ou até mesmo 
diminuir e aumentar a contração dos músculos respiratórios, 
somente comandando isto. 
 
 
Toda vez que o animal se posiciona para iniciar um exercício, 
animal de penca, o próprio córtex manda um estímulo direto 
para os neurônios que vão fazer sinapse com os músculos 
respiratórios. Não há estimulação do córtex, direto no centro 
inspiratório, é direto nos neurônios eferentes que vão fazer 
sinapse com o músculo. 
E a mesma coisa acontece com os proprioceptores que estão nas 
articulações, mandam estímulo via centro inspiratório e 
aumentam a ventilação. 
 
3. Centros Diencefálicos 
Polipnéia: tem centro no hipotálamo. Cão fazendo 
termorregulação, acelera a respiração não comandada pelo 
centro respiratório. 
 
Um sangue, superaquecido, ao passar no hipotálamo (área pré-
óptica) despolariza os termorreceptores e ativa essa área que vai 
mandar uma sinapse excitatória para o hipotálamo posterior 
(centro da respiração ofegante). Este manda uma sinapse 
excitatória para o centro pneumotácico que manda sinapse 
inibitória para o centro inspiratório, cortando a rampa. Ao cortar 
a rampa, acontece a expiração. 
A rampa que deveria ser longa o suficiente, fica menor. 
Aumentando a frequência respiratória e diminuindo a amplitude 
da respiração. 
 
 
Controle Reflexo da Respiração 
1. Reflexo da Insuflação 
É o mesmo reflexo de Hering-Breuer do circulatório. Ou seja, 
quando distende o pulmão, na inspiração, existem receptores de 
tração na unidade respiratória (brônquios) que vão ligar uma via 
aferente, vai no centro inspiratório e o inibe para ocorrer a 
expiração. Para evitar superinsuflação do pulmão. 
Reflexo mais utilizado em exercício ou respiração forçada, onde 
aumenta a ventilação. 
 
2. Reflexo de Desinsuflação 
É o contrário. Quando acontece a expiração, esses neurônios 
captam na parede dos brônquios o esmagamento, pulmão sendo 
apertado, vai partir uma via nervosa aferente, vai no centro 
inspiratório e o ativa. 
 
3. Reflexo da Superfície Cutânea 
Existem receptores de tato na pele que, quando estimulados, 
ativam o centro inspiratório e mantém o centro inspiratório. 
Esfregando a pele, fazemos inspiração agrandada. 
A mesma coisa acontece na lambedura de animais. 
 
4. Dor 
Praticamente, não existe casos, em que dor não confira aumento 
de frequência respiratória. A dor não é categorizada em uma 
única região do córtex, deixando-o hiperexcitável e com isso 
extravasa para o centro inspiratório. 
 
5. Reflexo Respiratório a partir das vias respiratórias aéreas 
superiores 
Exatamente o contrário da superfície cutânea. Quando estamos 
respirando e entra um corpo estranho estimula a mucosa das vias 
aéreas. Parte um estímulo dessa mucosa, via aferente vai no 
centro inspiratório e inibe a inspiração. 
 
Controle Químico Central da Respiração 
Zona Quimiossensível do Centro Respiratório: 
Embora seja no bulbo, é um controle indireto. No bulbo existe 
uma zona quimiossensível. 
 
Bolinhas rosas = grupo de neurônios sensíveis ao hidrogênio. 
O hidrogênio, no líquido cefalorraquidiano, estimula esses 
neurônios quimiossensíveis. Estes neurônios, ao se 
despolarizarem, ativam a área inspiratória aumentando a 
frequência respiratória. 
O risco vermelho representa a barreira hematoencefálica. Toda 
vez que aumentar hidrogênio no sangue e CO2, e diminuir 
oxigênio vai haver aumento da inspiração, ou seja, aumento da 
ventilação. 
“Toda vez que houver aumento de hidrogênio no sangue” – só 
que a barreira hematoencefálica não é permeável ao hidrogênio, 
protege o cérebro. Não adianta aumentar o hidrogênio no 
sangue se ele não atravessa a barreira. Mas o CO2 atravessa, no 
líquido cefalorraquidianoexiste a anidrase carbônica que hidrata 
esse CO2, forma o ácido carbônico que se dissocia em 
bicabornato e hidrogênio. Este hidrogênio estimula a zona 
quimiossensível que ativa o centro inspiratório. 
Observem que a zona quimiossensível não é sensível ao CO2, é 
apenas um veículo para a chegada do hidrogênio. 
 
 
Mostra bem a barreira hematoencefálica, não permeável ao 
hidrogênio. Em amarelo, massa encefálica na região bulbar onde 
estão os quimiorreceptores centrais. 
O CO2 é permeável a essa barreira hematoencefálica, cruza para o 
líquido cérebro-espinhal, se une com a água, hidratado, forma o 
ácido carbônico e se dissocia em bicabornato e hidrogênio. 
Mecanismo de Estimulação da ZQS: 
 PCO2 X neurônios da ZQS (efeito indireto); a pressão de 
oxigênio no líquido cefalorraquidiano ou no sangue não 
interfere na zona quimiossensível, apenas o CO2; 
 Efeito da PO2 no controle direto do CR. 
 
Zona quimiorreceptora periférica para controlar a atividade 
respiratória: 
 Captam alteração química do sangue – aumento da 
pressão de CO2, queda da pressão de oxigênio, queda do 
pH, aumento da concentração de hidrogênio; estão fora 
do sistema nervoso central; 
 Localização dos quimiorreceptores – no arco aórtico e no 
seio carotídeo. 
 
 
Arco aórtico e seio carótideo, são quimiorreceptores captam 
alteração química do sangue arterial. 
 
Queda na concentração de O2 X quimiorreceptores periféricos 
→ efeito agudo menor que o esperado → efeito opositor do 
CO2. 
Quimiorreceptor = sensível a queda de oxigênio no sangue. É 
menor do que o esperado por dois motivos: porque os 
quimiorreceptores sensíveis a queda do oxigênio, são sensíveis 
fora de limites fisiológicos; e, quando o animal hiperventila 
porque caiu a pressão de oxigênio do sangue se espera uma 
ventilação muito grande, mas hiperventila menos, diminuindo a 
taxa de CO2 do sangue, que é duplamente importante ativa o 
quimiorreceptor periférico e é veículo do hidrogênio. 
Portanto, queda de CO2 corta ou diminui a hiperventilação. 
 
 
O aumento da ventilação cai a pressão de oxigênio, e isto 
diminui o aumento do hidrogênio no sangue. 
 
Recapitulando o controle químico periférico e central da 
respiração. 
 
Quimiorreceptores periféricos = localizados na parede do arco 
aórtico e no seio carotídeo. 
Quimiorreceptores centrais = localizados na zona 
quimiossensível no bulbo. 
Toda vez que baixar a pressão de oxigênio no sangue arterial, 
estimula o quimiorreceptor periférico. Toda vez que aumentar a 
concentração de hidrogênio no sangue arterial estimula o 
quimiorreceptor periférico. Toda vez que aumentar a pressão de 
CO2 arterial estimula o quimiorreceptor periférico. O que 
significa estimular? Há uma despolarização desses 
quimiorreceptores que automaticamente estão ligados a via 
nervosa aferente e vão mandar essa informação para o bulbo, 
mais especificamente ao centro inspiratório. 
Quando chega a informação, o centro inspiratório é 
despolarizado e isso gera estímulos eferentes medulares 
inspiratórios, estímulos eferentes do diafragma e músculos 
intercostais. O somatório disto significa contração dos músculos 
respiratórios para aumentar a caixa torácica e aumento da 
ventilação. 
Em outras palavras, estimulação do quimiorreceptor periférico 
ativa o centro inspiratório, aumenta o número de 
despolarizações por minuto do centro inspiratório. 
Automaticamente, como as despolarizações geram contração 
inspiratória, há um aumento da ventilação. 
Partimos do principio que o quimiorreceptor central só é 
sensível ao hidrogênio, porém, o hidrogênio via sanguínea não 
chega na zona quimiossensível, mas chega como CO2. O mesmo 
aumento do CO2 arterial que estimulou o quimiorreceptor 
periférico, o mesmo aumento via líquido cefalorraquidiano, 
atravessando a barreira hematoencefálica, vai ser convertido em 
hidrogênio e vai ativar a zona quimiossensível e essa zona ativa o 
centro inspiratório. E automaticamente acontece a mesma coisa 
do que quando se ativa os quimiorreceptores periféricos, 
aumenta a ventilação. 
 
Controle Respiratório no Exercício 
Há aumento da ventilação antes de iniciar o exercício 
propriamente dito → participação cortical → proprioceptores 
articulares. 
Antes mesmo de iniciar o exercício já está hiperventilando. 
Vamos imaginar um cavalo de corrida chegando nas baias para 
começar a corrida, como já sabe sua atividade, quando o jóquei 
começa a levar o cavalo para aquela região, começa a bater as 
asas nasais para adquirir mais ar, isso acontece devido a 
participação cortical (animal entende que já vai correr, o próprio 
córtex manda estímulo nervoso para os músculos respiratórios 
trabalharem mais rápido) e os proprioceptores articulares das 
cápsulas (quando se posiciona o corpo para iniciar o exercício, 
da mudança da posição das articulações parte uma via nervosa 
aferente e ativa o centro inspiratório. Portanto, qualquer animal 
ou pessoa antes de iniciar um exercício, hiperventila. 
 
Durante o exercício, quem mantém a ventilação: 
 Temperatura – corporal alta, temperatura mexe com 
difusão (acelera), centro respiratório se autodespolariza, 
aumentando a frequência respiratória; 
 Adrenalina – altíssima, simpático ativa o centro 
respiratório; 
 Proprioceptores articulares – articulações estão 
mobilizadas, continua a estimulação no centro 
respiratório; 
 Fator químico – aumentando CO2, aumentando H, 
baixando oxigênio. 
 
 
O padrão rítmico da respiração se origina em neurônios que 
disparam espontaneamente, no bulbo. Esse grupo de neurônios 
superiores que formam o centro inspiratório disparam 
espontaneamente e ao fazer isso estimulam neurônios medulares 
eferentes que vão levar essa informação para o sistema 
respiratório, via nervo frênico, que vai ativar e estimular o 
diafragma a contrair. E neurônios que vão fazer sinapses com 
músculos inspiratórios. Este é o padrão rítmico da respiração. 
Depois, o centro pneumotácico da ponte inibe o centro 
inspiratório e corta a inspiração. 
 
 
A ventilação está sujeita a modulação por fatores químicos e 
mecânicos e por centros encefálicos superiores. 
 
Fatores Químicos e Mecânicos: 
Receptores químicos centrais e químicos periféricos agem no 
centro inspiratório. 
Temos mecanorreceptores pulmonares como aqueles reflexos de 
insuflação e desinsuflação que agem no centro inspiratório. 
O padrão respiratório é dado pelo bulbo, centro superior, mas 
temos interferências extra-bulbo que podem alterar a ventilação. 
 
Controle Bulbar da Hiperventilação: 
 
Representação esquemática dos fatores que afetam o controle 
bulbar da ventilação pulmonar. 
Sabemos que a ventilação é controlada involuntariamente por 
centros que estão na ponte e no bulbo. Mas temos fatores fora 
destes centros que interferem como: 
Quimiorreceptores Periféricos: quimiorreceptores que captam 
alteração no sangue arterial, mandam informação para o bulbo e 
aumentam a ventilação. 
Receptores de Distensão do Pulmão: quando ocorre a inspiração, 
manda uma informação para o bulbo para cortar a inspiração e 
começar a expiração. Isto é um reflexo de insuflação, impede o 
aumento exagerado do pulmão durante a inspiração. 
Proprioceptores Articulares e Musculares: mandam informação 
para o bulbo, estimulando o centro inspiratório, aumentando a 
ventilação. 
Temperatura Corporal e Ambiente: aumentam a difusão dos 
eletrólitos para a autodespolarização do centro inspiratório. 
Fator Químico: do sangue que chega ao bulbo. O sangue muito 
rico em CO2 ao chegar na região do bulbo, o CO2 cruza a barreira 
hematoencefálica é convertido em hidrogênio, e este hidrogênio 
estimula a zona quimiossensível, que por sua vez estimula a área 
inspiratória.