RESUMO IMUNOLOGIA CLINICA

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HEPATITE A 
Principal virus associado a hepatites AGUDAS em crianças. 
Transmissao oral fecal: agua e alimentos contaminados 
Caracteristicas: nao cronifica, incubacao 30 dias, complicacoes em casos raros. 
Sintomas: sinais clinicos de resfriados, 90% dos infectados é assintomatico 
* SEM FASE CRONICA 
Marcadores sorolólicos: 
ANTI HAV-IGM 
ANTI HAV-IgG 
Va cinas: dose unica aos 15 meses de vida 
HEPATITE B (HBV) 
Tempo de sobrevida 7 dias, anticorpos so funcionam na corrente sanguinea 
Transmissao: sexual, parenteral / perfuro cortantes, vertical / parto. 
Evoluçao: aguda / cronica 
Aguda: incubaçao 1-8 semanas, duraçao ate 180 dias 
C ronica: duraçao a partir de 181 dias, cronica ativa e inativa 
maior risco de morte 
Complicaçao: hepatite fulminante ou colestatica 
Aguda viral: necrose, alteraçoes mental, insuficiencia renal, disturbios renais, coma, 
morte. 
Sinais e sintomas ( aguda ): febre, cancaço, ictericia, falta de apetite 
Sinais e sintomas ( cronica ): inapetencia, perda de peso, artralgia, alteraçoes 
digestivas. 
Hepatite cronica ativa: cirrose (destruiçao progressiva dos hepatocitos ) 
Aspectos gerais ( B ):portadores cronicos de hepatite B apresentam maior risco de 
morte (cirrose e carcinomahepatocelular ). 
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Marcadores bioquimicos: 
*ALT: 1° aminotransferase a se elevar (10-100 vr ), maior especifiicdade para lesoes 
hepatica, relaçao com aparecimento de sintomas. 
AS T : menos especificidade comparada ao ALT. 
Bilirrubinas: nao conjugada: indireta / conjugada: direta 
* nas hepatites aumento de bilirrubinas conjugada ( ictericia ) 
Marcadores sorologicos: 
HBs Ag 
HBe Ag 
Anti-HBc ( IgM ) 
Anti-HBc ( IgG ou total ) 
Anti HBe 
Anti HB s 
HBs Ag: 1° marcador (uma semana apos a infecçao), detectavel na fase aguda e 
cronica, superior a 6 meses = fase cronica; 
HBe Ag: 2° marcador, intenso replicacao viral, pode estar presente na fase cronica ou 
na o. 
Anti HBc - IgM: 3° marcador, representa fase aguda, assocaçao com AST presente 
apos janela imunologica. 
Anti HBc - IgG: 4° marcador, representa fase cronica, melhor marcador de uso 
epidemiologico, cicatriz sorologica. 
Anti HBe: detectavel logo apos desaparecimento HBe Ag por ate 2 anos, especifico na 
fase aguda e cronica, * na fase cronica ativa esta negativo. 
Anti HBs: imunidade ( cura ) ou vacinaçao. 
HBV - DNA: pcr, hibridizaçao. 
Tratamento: soroconversao de HBe Ag para Anti - HBe, normalizaçao do nivel de ALT, 
interferon, lamividina. 
HEPATITE C 
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Transmissao: parenteral, vertical incubaçao 5-26 semanas, manifestaçoes subclinicas 
80% fase AGUDA e CRONICA. 
Aguda: + 80% assintomatica, apenas 20% dos infectados se curam espontaneamente. 
Cronica: 30% evoluem para cirrose e carcinoma, sinais e sintomas apos 10 anos de 
infecçao. 
Sinais e sintomas: 
agu da: doença extra hepatica, tiroidite, artrite, glomerulonefrite. 
cronica: pode ser sintomatica ou assintomatica, fadiga, fraqueza, inapotencia, morte por 
colapso hepatico > 20-25% dos casos 
- indicaçao para transplante 
- alcoolismo, cofator importante 
Fatores de risco associado a transmissao do HCV: 
- transfusao ou transplante de doadores infectados, uso de drogas injetaveis. 
- hemodialise (anos de tratamento) 
- acidente com agulhas e frascos quebrados 
- exposicao sexual / domicilias a contatosd com Anti HCv positivos 
- parto de mae infectada 
Marcadores bioquimicos: igual ao B 
* Alt = 20x acima do valor de referencia 
Marcador sorologico: 
Anti HCV - IgM 
Anti HCV - IgG 
Diagnostico molecular 
Pcr - genotipag em 
Tratamento: normalizaçao do nivel de ALT, melhora da histologia hepatica, interferon/ 
ri bavarina. 
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MO NO NUC LEOSE 
Doença causada pelo vírus Epstein Barr (EBP). Condicões socioeconomicas e sanitárias 
favorecem a dissiminação da infecção, com incidencia na primeira infâcia e segundo pico 
na adolecência. 
*SEM FASE CRONICA 
Patogênia: 
 1) replicaçao do virus nas celulas nasofaringe e orofaringe. 
2) penetraçao em linfocitos B 
Transmissao: contato direto com a saliva do individuo contaminado, secrecoes 
respiratorias. 
Manifestacoes clinicas: incubacao 30-45 dias 
1) triade clinica:linfodenopatia / linfodenomegalia 
 faringite (exudativa) 
2) hepatomegalia (10 %) 
3) esplenomegalia (50%) 
4) mialgia, mal-estar, indisposiçao, cefaleia. 
Diagnostico laboratorial: 
- anticorpos anti VCA IgM e IgG 
- VCA IgM ( 4 - 7 dias de manifestacao dos sintomas) 
- VCA IgG ( configura imunidade e cicatriz sorologica 
- outros exames: hemograma, ast / alt, ureia - creatinina. 
IgM + esta com infeccao 
IgG + esteve, infeccao passada 
hemograma = discreta leucocitose 
ast / alt normal. 
CITOMEGALOVIRUS (CMV) 
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Principal virus causador de doença no homem 
infecçao primaria: individuos soronegativos 
infecçao secundaria: ativaçao da forma latente ou segundo contagio pelo virus 
*familia herpesviridae, vida media 37°c é 45 mim 
risco de infecçao: fase intrauterina, infancia e fase adulta. 
Transmissao: saliva, urina, sangue, semen, leite materno, secresoes respiratorias e 
medula ossea. 
Manifestaçoes clinicas: 90% assintomaticas 
Sintomas: febre, dor muscular e articular, tremor, dor abdominal, tosse nao-produtiva, 
erupçao cutanea, diarreia. 
* imunodeprimidos as manifestaçoes clinicas sao sempre mais graves 
Tipo de infecçao: 
1) infecçao congenita: infecçao intrauterina CMV tem capacidade de infectar o feto 
mesmo quando a mae ja possui anticorpos. A presença de anticorpos nao evita a 
infecçao e sim a manifestaçao clinica. 
No recem-nascido altera a morfologia da celula (doença de inclusao citomegalica) - 
ictericia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, calcificaçao cerebral, em rns - surdez, 
retardo mental, perda da visao. 
2) infecçao perinatal: durante o parto, aleitamento materno, primeira semana de vida, 
invubaçao 8 semanas (assintomatico) 
3) infecçao pós natal: transmissao horizontal (parto), secreçao contaminante, crianças 
em creches, adultos com más condicoes de higiene. Inoculaçao 20-60 dias. 90% 
assintomatica. 
- febre, sudorese, fraqueza, hepatoesplenomegalia (tropismo viral) linfonodomegalia 
90% em crianças, mal estar geral. 
Diagnostico laboratorial 
1) hemograma: leucocitose discreta, linfocitose, trombocitopenia. 
2) bioquimica: ast / alt moderamente elevados 
3) xames direto de amostra: urina, secreçoes orofaringe (microscopia eletronica) 
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4) exames histopatologicos e citologico: formaçao de celulas grandes, inclusoes 
intramucleares, citologia: saliva, lcr, secrecoes diversas. 
5) reaçoes em cadeia da polimerase: PCR 
6) sorologia: imunofluorescenciaindireta, elisa, 
anti CMV IgM = segunda semana de infecçao 
anti CMV IgG = diminuiçao gradual do IgM presente no organismo 
IgM + = fase aguda (ate 2 anos apos a infecçao) 
anti CMV = avidez de IgG CONFIRMA A DOENÇA 
avidez baixa = infecçao recente ( aguda ) 
avidez alta = infecçao cronica 
Infecçao congenita: teste de eleiçao ISOLAMENTO DE VIRUS NA URINA *PCR 
tambem pode ser usado para pesquisa de anticorpos 
infecçao perinatal: teste de eleiçao ISOLAMENTO DE VIRUS NA URINA, primeira 
amostra apos o nascimento e outra apos 4 semans, se a primeira der negativo e a 
seunda positivo, fazer teste ELISA INDIRETO, confirmado infecçao perinatal. 
infecçao pós natal: teste de eleiçao ELISA. 
DOENÇA AUTOIMUNES 
Autoimunidade: açao do sistema imune especificamente voltada contra componentes 
do proprio organismo. Afeta: sangue, pele, articulaçoes, tireoide, pancreas, snc... 
Autoanticorpos: anticorpos que desencadeiam respostas imunes cintra celulas 
proprias do individuo. 
Fator anti-nuclear ( FAN ): principal marcador de doenças autoimunes, primeiro exame 
solicitado para triangem diagnostica. 10 a 15% da populaçao tem FAN reagente sem 
patologia. 
Tratamento doenças autoimunes: 
1) AINES ( antinflamatorios ) 
2) Corticoides 
3) Anti imunoglobulinas G (anticorpos igG ) 
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4) Plasmaferese ( como se fosse uma hemodialise ) 
DOENÇAS AUTOIMUNES NAO TEM CURA !!!!!!! 
ARTRITE REUMATOIDE 
Doença inflamatoria Cronica autoimune que afeta as articulaçoes perifericas, destruiçao 
da cartilagem, deformaçao articular. 
Importancia clinica do FR (FATOR REUMATOIDE): triagem para detecçao de artrite 
reumatoide 
Diagnostico clinico laboratorial: dor e edema nas articulaçoes, rigidez matinal nas 
articulaçoes 
1) Fator reumatoide ( FR ) * 
2) Anti- CCP ( avalia gravidade e prognostico da doença ) 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
Doença autoimune caracterizada pela produçao de AUTOANTICORPOS que 
promovem alteracoes sistemicas no organismo. Fator hereditario e ambiental estao 
envolvidos * 9 x mais comum em mulheres ( 20 - 40 anos ). 
Manifestaçoes clinicas: 
1) sinais articulares: artrite e artralgias, ocorre em 95% dos pacientes com lupus. 
2) sinais dermatologicos: Rash malar: 80% dos pacientes sobretudo em areas de 
exposiçao ao sol. Lupus discoide: formaçao de placas vermelhas e arredondadas. 
3) acometimento renal: 75% dos pacientes desenvolvem doença renal ( proteinuria e 
uremia ) achados mais comuns. 
4) outras manifestaçoes 
Diagnostico laboratorial do Lúpus: 
1) FAN 
2) anti - SM: elevada especificidade para lúpus sendo raramente detectado em outra 
patologias 
3) anti DNA: marcador muito especifico ** 
ESCLEROSE MULTIPLA 
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Doença autoimune de carater DESMIELINIZANTE, acomete cerebro e medula espinhal ( 
SNC ) 3 X maior em pessoas com historico familiar, fator de risco sao doenças virais 
progressas ( mononucleose ) 
Manifestaçoes clinicas: 
1) neurite optica: dor aguda em um dos olhos, graus variaveis de perda da visao, 
ni stagmo. 
2) sintomas sensoriais: formigamento e dormencia quase 100% dos casos. 
3) fenomeno de lhermitte: sensaçao de choque eletrico que irradia para a coluna. 
4) sinais motores: tremores,alteraçoes na marcha, diminuiçao da força muscular, 
parelisia de membros. 
5) evoluçao da esclerose: esclerose multipla remetente recorrente (EMRR) 
esclerose multipla secundaria progressiva ( EMSP ) 
Diagnostico laboratorial: 
1) Fan 
2) analise de LCR 
3) dosagem de proeina basica da mielina 
SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ ( SGB ) 
Doença autoimune caracterizada pela desmialinizaçao de nervos SNP, 2/3 pacientes 
com SGB referem quadros de infecçao progressa ( respirstoria ou trato gastrointestinal ) 
mais comum pela COMPILOBACTER JEJUNI. 
Manifestaçoes clinicas: fraqueza muscular paralisia de membros ou musculos, 
Diagnostico laboratorial: 
1) Fan 
2) analise de LCR 
3) elet roneu romiog rafia 
4) pesquisa de anti-Gq1B, anti-Gm1, galnoc- GD1A, anti- GD1. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
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Doença autoimune caracterizada pelo aumento da tireoide e infiltraçao linfatica da 
mesma. 
Manifestaçoes clinicas: fadiga, ganho de peso, intolerancia ao frio, ressecamento da 
pele, disturbio mestrual. 
Diagnostico laboratorial: 
1) F A N 
2) TSH 
3) T4L (livre) 
4) ANTI - TPO (+) 
5) ANTI - TBG (+) 
FEBRE REUMÁTICA (ESTREPTOCOCUS) 
Doença autoimune inflematoria a partir de infecçao de garganta nao curada por S. 
Pyogenes (reumatismo infeccioso), pode afetar articulaçoes, cerebro, coraçao e tecidos 
adjacentes. (toxina estreptolisina O) 
Manifestaçao clinica: febre, poliartrite, endocardite, coreia de sydenham 
Diagnostico laboratorial: 
1) ASLO (ASO): aglutinaçao em latex, febre reumatica, glomerulonefrite aguda, detecçao 
qualitativa e semi qualitativa de anti- estreptolisina O. 
2) ANTI- DESOXIRRIBONUCLEASE B (especifico para estreptococos) 
VITILIGO 
Doença autoimune caracterizada pela diminuiçao ou ausencia completa de melanina em 
areas diversas do corpo, 30% apresentam historico familiar. 
Manifestaçoes clinicas: 
1) Vitiligo generalizado: é mais comum, se apresenta como regioes ou placas de 
despigmentaçao difusas pelo corpo, os locais de maior acometimento sao: braços, 
maos, labios, contorno dos labios, olhos, nariz e genitais. 
2) Vitiligo focal:caracteriza-se por areas menores de despigmentaçao e geralmente 
unicas. 
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Diagnostico: é basicamente clinico, podendo solicitar FAN e PROTEINA C REATIVA. 
Tratamento: corticoides topicos, medicamentos cujo principio ativo é a estimulaçao da 
trosinase (enzima) que cataliza a conversao da tirosina em melanina, fototerapia, 
despigmentaçao nos casos de grandes areas acometidas. 
PSORÍASE 
Doença de pele de carater autoimune que consiste em hiperproliferaçao de celulas da 
pele resultando em descamaçao e inflamaçao, acomete homens e mulheres, fatores 
ambientais e hereditarios tem grande importancia. 
Manifestaçoes clinicas: 
1) Psoriase em placa: corresponde a 90% dos casos, areas afetadas: couro cabeludo, 
cotovelo, joelho e nadegas. 
2) Psoriase gutata: manifesta-se com microlesoes. 
3) Psoriase ungueal: nas unhas. 
Diagnostico: é basicamente clinico por meio de analise das lesoes descamativas, 
exames auxiliares podem ser o FAN e PROTEINA C REATIVA. 
Tratamento: corticoides topicos, uso de cosmeticos adestringentes. 
RUBÉOLA 
Doença exantematica viral, de evoluçao benigna, teratogenio, virose de manifestaçao 
compulsoria, familia togaviridae/ genero rubivirus. 
Rubeola pós natal: incubaçao -21 dias sem sinais e sintomas, surgimento de 14 
exantemas (viremia). * proteçao apos a infecçao ou vacinaçao podendo acorrer 
reinfecçao com sintomas discretos ou ausente. 
Quadro clinico rubeola pós- natal ( infecçao aguda ): 
1) quadro subclinico 
2) febre, exantemas e adenopatia 
3) possiveis complicaçoes: artralgias, manifestaçoes hemorragicas e encefalites. 
Rubeola congenita - sinfrome de rubeola congenita (SRC): depende sa 
susceptibilidade da mae e outros fatores desenvolvidos pela passagem transplacentaria 
do virus.