DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

Prévia do material em texto

Fillype Varao
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Os desequilíbrios hidroeletrolíticos estão entre os principais problemas clínicos encontrados na emergência e podem ser fatais se não corrigidos adequadamente. Cuidados especiais devem ser dados aos pacientes críticos como vítimas de trauma, grandes queimados, sépticos, portadores de insuficiência cardíaca ou renal, em quimioterapia e mesmo atletas de alto desempenho sintomáticos.
· Definições:
Água corporal total - A água corporal total (TBW) como uma porcentagem do peso corporal magro varia com a idade.
O TBW possui dois compartimentos principais: o líquido extracelular e o líquido intracelular, que são separados pela membrana celular. As membranas celulares são livremente permeáveis à água, mas não aos eletrólitos e, portanto, ajudam a manter as diferentes composições de soluto dos dois compartimentos: sais de sódio no fluido extracelular, com cloreto e bicarbonato sendo os ânions principais; e sais de potássio no líquido intracelular, com grandes fosfatos orgânicos macromoleculares sendo os ânions principais.
Volume de fluido extracelular - O componente de fluido extracelular varia com a idade e está aumentado em bebês e crianças pequenas. Em adultos normais, o volume do líquido extracelular (LEC) constitui aproximadamente 33 a 40 por % do TBW e é determinado pelas quantidades absolutas de sódio e água que estão presentes no LEC. 
O volume do LEC é regulado por alterações na excreção urinária de sódio, mediadas principalmente por variações na atividade da renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, que promovem a retenção de sódio, e a secreção de peptídeos natriuréticos, que promovem a excreção de sódio. 
Volume de fluido intracelular - Em adultos normais, o volume de fluido intracelular constitui aproximadamente 60 a 67 por cento do TBW.
Osmolalidade plasmática - A osmolalidade plasmática (Posm) é determinada pela proporção de solutos plasmáticos e água plasmática. A maioria dos solutos plasmáticos são sais de sódio com contribuições menores de outros íons (por exemplo, potássio, cálcio), glicose e ureia. 
O Posm normal é de 275 a 290 mosmol / kg. A osmolalidade do plasma e do LEC são iguais à osmolalidade intracelular.
Tonicidade plasmática - A tonicidade plasmática, também chamada de osmolalidade plasmática efetiva, é o parâmetro detectado pelos osmorreceptores e determina a distribuição transcelular da água. A água pode cruzar livremente quase todas as membranas celulares e mover-se de uma área de menor tonicidade (maior teor de água) para uma área de maior tonicidade (menor teor de água). 
A principal diferença entre a tonicidade plasmática e a osmolalidade plasmática é que a tonicidade plasmática reflete a concentração de solutos que não atravessam facilmente as membranas celulares (principalmente sais de sódio) e, portanto, afetam a distribuição de água entre as células e o LEC.
Regulação da tonicidade plasmática - Como mencionado acima, é a tonicidade plasmática (também chamada de osmolalidade plasmática efetiva) que é de importância primária na osmorregulação. As alterações na tonicidade plasmática são detectadas pelos osmorreceptores no hipotálamo. Esses receptores afetam a ingestão e a excreção de água, influenciando a sede e a liberação de ADH. ADH é o principal determinante fisiológico da taxa de excreção de água livre. Seu principal efeito renal é aumentar a permeabilidade à água das membranas luminais das células principais nos túbulos coletores corticais e medulares, promovendo assim a reabsorção de água via equilíbrio osmótico com o interstício hipertônico.
A supressão da liberação de ADH é o principal mecanismo de proteção contra a retenção de água e o desenvolvimento de hiponatremia, enquanto a sede é o principal mecanismo de proteção contra a perda de água e o desenvolvimento de hipernatremia.
Regulação do volume de sangue arterial efetivo - Mudanças no conteúdo de sódio corporal levam a mudanças no volume do líquido extracelular (LEC) e no volume de sangue arterial efetivo. 
Mudanças no volume de sangue arterial efetivo são detectadas por três principais receptores de pressão que ativam sistemas específicos que regulam a resistência vascular sistêmica e a excreção de sódio. 
 Receptores em células especializadas na arteríola glomerular aferente (chamadas células justaglomerulares) detectam a pressão de perfusão no rim e são um importante determinante da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta com hipoperfusão renal. 
 Receptores no seio carotídeo e aorta regulam a atividade do sistema nervoso simpático. O aumento da atividade simpática também aumenta a liberação de renina. 
 Os receptores cardíacos regulam a liberação do peptídeo natriurético atrial (principalmente dos átrios) e do peptídeo natriurético cerebral (principalmente dos ventrículos). 
A angiotensina II e a norepinefrina são vasoconstritores; aldosterona, angiotensina II e norepinefrina também promovem a reabsorção de sódio. Os peptídeos natriuréticos são vasodilatadores que aumentam a excreção de sódio.
As alterações hormonais que ocorrem permitem que o volume de sangue arterial efetivo e a tonicidade plasmática sejam mantidos dentro de uma faixa estreita, mesmo na presença de grandes variações na ingestão de um dia para o outro.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
O sódio e os ânions que os acompanham (principalmente cloreto e bicarbonato) são os principais determinantes da osmolalidade plasmática e do fluido extracelular (LEC). Em contraste, o potássio intracelular e os ânions que os acompanham são os principais determinantes da osmolalidade intracelular. 
Visto que a água atravessa livremente a maioria das células, a osmolalidade é a mesma nos fluidos extracelular e intracelular. Assim, a concentração plasmática de sódio reflete a osmolalidade em ambos os compartimentos, embora o potássio seja o principal cátion intracelular.
Funções: Equilibra os líquidos corporais, juntamente com o potássio e cloreto, manutenção do equilíbrio ácido básico, excitabilidade de músculos e controla a pressão osmótica.
Hiponatremia
 Hiponatremia é a diminuição da concentração sérica de sódio, [Na] < 135 mEq/L ou [Na] < 136 mEq/L. É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes internados e está associada à aumento da mortalidade. 
A velocidade de instalação determina a gravidade, sendo que em casos crônicos, há uma adaptação cerebral e menor lesão tecidual. São consideradas emergências os casos de instalação aguda (< 48h) e graves (< 125 mEq/L).
· Clínica
Os sintomas diretamente atribuíveis à hiponatremia ocorrem principalmente com reduções agudas e marcadas na concentração sérica de sódio e refletem disfunção neurológica induzida por edema cerebral. 
O edema cerebral induzido por hiponatremia ocorre principalmente com reduções rápidas na concentração sérica de sódio, geralmente menos de 24 horas, como ocorre mais frequentemente em pacientes pós-operatórios que receberam grandes quantidades de líquido hipotônico e em pacientes com intoxicação hídrica auto-induzida devido a polidipsia ou hiponatremia associada ao exercício.
· Investigação diagnóstica:
Na hiponatremia verdadeira, a os molaridades séricos é sempre baixa. A hiponatremia verdadeira deve ser interpretada mais como um excesso de água do que um déficit de sódio. 
Se houver hiponatremia com osmolaridade sérica normal ou elevada, está ocorrendo uma pseudo-hiponatremia. Estas situações não representam distúrbios no metabolismo da água e não necessitam de medidas direcionadas para correção do sódio sérico. 
Hiponatremia sérica pode acompanhar de diferentes níveis de osmolaridade. Na hiponatremia hipertônica ocorre hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O) na presença de solutos osmoticamente ativos, como manitol, sorbitol, contraste e glicose com consequente translocação de água do espaço intra para o extracelular com perda de sódio pela diurese osmótica. 
Na hiponatremia hipotônica ocorre hiposmolalidade (< 280 mOsm/kg H2O) e, nesse caso, é necessária a avaliação da volemia. 
Casosde hipervolemia geralmente são atribuíveis à insuficiência cardíaca congestiva, síndromes nefrótica, insuficiência hepática ou gestação. A hipovolemia ocorre nas perdas gastrintestinais, sudorese excessiva, sangramentos ou perdas renais. Em casos de volemia normal deve-se pensar em deficiência de cortisol, de hormônio da tireoide ou síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético.
· Tratamento 
Hiponatremias agudas e graves costumam ser sintomáticas, podendo levar a crises convulsivas (edema cerebral). 
Nestes casos, o [Na+] pode ser elevado em até 2 mEq/L/h nas primeiras 2h, até que ocorra melhora nos sintomas. Depois, a velocidade de correção deve ser reduzida para não ultrapassar a recomendação de < 10- 12 mEq/L, nas primeiras 24h. Casos sintomáticos, associados à hipóxia podem produzir aumento de 8 a 10 mEq/L em 4 a 6h com o uso de solução salina hipertônica. Casos crônicos podem ter reposição de 12 mEq/L em 24h. 
O clínico deve procurar remover a causa: reverter a hipovolemia, suspender o medicamento suspeito, interromper ingestão excessiva de água, repor um hormônio que esteja deficitário (hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal, hipopituitarismo) e adequar o tratamento da doença de base (ICC, cirrose). 
HIPONATREMIA AGUDA-TERAPIA INICIAL (PRIMEIRAS SEIS HORAS): 
Assintomático (sódio sérico <130 mEq / L sem sintomas) - geralmente tratamos com um bolus de 50 mL de solução salina a 3% (ou seja, solução salina hipertônica) para evitar que o sódio sérico diminua ainda mais. No entanto, não administramos solução salina hipertônica se a hiponatremia já estiver em autocorreção devido à diurese hídrica.
Sintomático (sódio sérico <130 mEq / L com sintomas) - tratamos com um bolus de 100 mL de solução salina a 3%, seguido, se os sintomas persistirem, com até duas doses adicionais de 100 ml (para uma dose total de 300 mL); cada bolus é infundido durante 10 minutos. Uma abordagem alternativa, recomendada por associações europeias, é tratar com duas infusões em bolus de 150 ml de solução salina a 3 por cento, cada uma administrada durante 20 minutos, medindo o sódio sérico entre as infusões. 
O objetivo da terapia é aumentar rapidamente o sódio sérico 4 a 6 mEq / L por um período de algumas horas. O aumento do sódio sérico em 4 a 6 mEq / L deve geralmente aliviar os sintomas e prevenir a hérnia. 
HIPONATREMIA CRÔNICA: TERAPIA INICIAL (PRIMEIRAS SEIS HORAS):
Hiponatremia leve (sódio sérico 130 a 134 mEq / L) e hiponatremia moderada (sódio sérico 120 a 129 mEq / L), identificar e descontinuar medicamentos que possam estar contribuindo para a hiponatremia; identificar e, se possível, reverter a causa da hiponatremia; e limitar a ingestão adicional de água (por exemplo, restrição de fluidos, descontinuar infusões intravenosas hipotônicas). 
Pacientes com hiponatremia grave (sódio sérico <120 mEq / L), iniciamos solução salina 3% intravenosa começando a uma taxa de 15 a 30 mL/ hora, administra por uma veia periférica.
TERAPIA SUBSEQUENTE (PRIMEIROS DIVERSOS DIAS):
Monitoramento - em pacientes com hiponatremia aguda, monitoramos o paciente quanto aos sintomas e medimos novamente a concentração sérica de sódio de hora em hora para determinar a necessidade de terapia adicional. A frequência de monitoramento pode ser diminuída quando o sódio sérico aumenta em 4 a 6 mEq / L. 
Descontinuação da solução salina hipertônica usada como terapia inicial - uma vez que a meta de correção diária de 4 a 6 mEq / L tenha sido atingida, a infusão de solução salina a 3% deve ser interrompida pelo resto do dia, e as soluções de potássio hipertônico ou terapia de potássio oral devem ser alteradas a uma solução hipotônica de potássio. Se o sódio sérico começar a cair novamente, a solução salina hipertônica pode ser retomada. 
Restrição de líquidos - a restrição de líquidos abaixo do nível de débito urinário é indicada para o tratamento de hiponatremia sintomática ou grave em estados edematosos (como insuficiência cardíaca e cirrose), síndrome do hormônio antidiurético inadequado (SIADH) e insuficiência renal avançada. A restrição de 50 a 60 por cento das necessidades diárias de fluidos pode ser necessária para atingir o objetivo de induzir balanço hídrico negativo.
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
A preocupação maior deve ser com a correção da volemia. Na maioria das vezes não será necessária reposição de sódio. Em alguns pacientes poderá ser necessária a reposição como nos casos da síndrome perdedora de sal e hiponatremia associada ao exercício. 
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA
A preocupação é adequar o tratamento da doença de base (restringir liquido e excretar o excesso de água, por exemplo: diuréticos de alça e outras medidas de acordo com a doença de base, funções cardiovascular e renal e sintomatologia). Recentemente, utilizam-se os vaptans que são inibidores dos receptores V2 de vasopressina, capazes de promover diurese de água livre de eletrólitos. 
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA
São causados pela síndrome inapropriada do hormônio antidiurético (SIHAD) e fármacos. A preocupação é remover o agente causal, por exemplo, repor hormônio tireoidiano no hipotireoidismo, repor mineralocorticóide (fludrocortisona) no hipopituitarismo ou insuficiência adrenal, suspender diuréticos tiazídicos ou fármacos que estejam causando SIHAD.
Hipernatremia
Hipernatremia é a concentração sérica de sódio > 145 mmol/L. Desenvolve-se a partir de um ganho de sódio ou pela perda de água livre, ou pela combinação desses fatores. Está sempre associada à hiperosmolalidade.
· Clínica 
A gravidade destes sintomas está relacionada não só com o grau de hiperosmolaridade, mas, mais importante ainda, com a velocidade com que está se instalou. Os sintomas são devidos às alterações no conteúdo da água cerebral.
· Investigação diagnóstica 
Para o diagnóstico geralmente basta apenas a história clínica. Pode ser corretamente estabelecido pela avaliação do eixo hipotálamo-hipófise-rim, através da medição da osmolaridade urinária.
· Tratamento 
A correção da hipernatremia requer a administração de fluidos diluídos para corrigir o déficit hídrico e repor as perdas contínuas de água e, também, quando apropriado, intervenções para limitar futuras perdas. 
Pacientes com hipernatremia aguda - é incomum, ocorrendo em pacientes com intoxicação por sal e em pacientes com diabetes insípido.
· Dextrose a 5% em água, por via intravenosa, a uma taxa de 3 a 6 mL / kg / hora.
· O sódio sérico e a glicose sanguínea devem ser monitorados a cada duas a três horas até que o sódio sérico diminua para menos de 145 mEq /L.
· Uma vez que a concentração sérica de sódio atingiu 145 mEq / L, a taxa de infusão é reduzida para 1 mL / kg / hora e continuada até que o sódio sérico normal (140 mEq / L) seja restaurado.
· O objetivo deste regime é reduzir o sódio sérico em 1 a 2 mEq / L por hora e restaurar o sódio sérico normal em menos de 24 horas.
· Pacientes com diabetes insípido central também precisarão de terapia com desmopressina.
· A hiperglicemia pode se desenvolver com infusões rápidas de dextrose a 5 por cento; para evitar maiores perdas de água devido à glicosúria, uma taxa mais lenta de infusão ou uma mudança para 2,5% de dextrose na água pode ser necessária após várias horas. 
Medir novamente o sódio e modificar o regime - O regime para hipernatremia aguda é projetado para reduzir rapidamente o sódio sérico ao normal (isto é, 140 mEq / L) em menos de 24 horas. Durante a infusão rápida de dextrose 5% em água (ou solução salina a 0,45%), são necessárias medições laboratoriais repetidas a cada uma ou duas horas para garantir que a concentração de sódio sérico esteja caindo na taxa desejada, para evitar ultrapassar o ponto final desejado e observar para hiperglicemia. Na hipernatremia crônica, a infusão rápida de água livre não é necessária e, com uma taxa de infusão mais lenta, a necessidade de monitoramento frequente é muito menor. 
Pacientes com hipernatremia crônica - Dextrose a 5% em água, por via intravenosa, a uma taxa de (aproximadamente 1,35 mL / hora x peso do paciente emkg). Pacientes hipernatrêmicos que também são hipovolêmicos precisarão de fluidos isotônicos para expandir o volume de fluido extracelular. 
O objetivo da reposição hídrica em pacientes com hipernatremia crônica é reduzir o sódio sérico em aproximadamente 10 mEq / L em 24 horas, mas evitar a correção do sódio sérico em mais de 12 mEq / L em 24 horas.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é o cátion mais abundante no corpo e sua concentração sérica é regulada entre 3,5 a 5,0 mEq/L. 
É essencialmente intracelular (98%) o que torna difícil a dimensão de seu déficit com medidas dos níveis séricos.
O potássio é crucial para a função cardíaca e desempenha um papel fundamental na contração do músculo esquelético, o que beneficia uma digestão normal e as funções musculares.
Hipocalemia
Hipocalemia é a concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L, considerada uma anormalidade eletrolítica mais encontrada na prática clínica. 
Ocorrendo, inclusive, em cerca de 50% de pacientes sobreviventes da RCP após fibrilação ventricular. 
· Clínica:
Em hipocalemias graves < 2,5 mEq/L, os tecidos mais afetados passam a ser os músculos e células renais tubulares com aparecimento de fraqueza, ou paralisias, com níveis séricos em torno de 2 mEq/L, podem causar paralisia ascendente e insuficiência respiratória. 
A miopatia pode evoluir para rabdomiólise, gerando mioglobinúria e insuficiência renal aguda.
· Investigação diagnóstica 
As causas possíveis associadas a fármacos de hipocalemia devem ser lembradas pelo emergencista.
Outras causas podem ser paralisia hipocalêmica periódica, alcalose, hipotermia, perdas como diarreia, vômitos, baixa ingestão como na anorexia ou por distúrbios endocrinológicos como hipercortisolismo, hiperreninemia, hiperaldosteronismo e acidose tubular renal. 
É frequente na ICC, causada pelo estresse oxidativo e por ação neuro-hormonal. A hipomagnesemia está associada à hipocalemia e deve se repor magnésio em casos refratários. 
· Tratamento 
Se K < 2,5mEq/L ou sintomático: repor KCl 10%, EV, na dose de 0,3 - 0,5 mEq/kg/h de potássio em 4 a 6 horas, em bomba de infusão, sem ultrapassar a concentração máxima de 4 a 8 mEq/100 mL de solução (usar SF); 
Se K entre 2,5-3,5mEq/L: aumentar K para 3 a 5 mEq/kg/dia VO usando KCl xarope 6% (0,78 mEq K/mL) ou KCl 10% EV; 
Em casos refratários considerar hipomagnesemia e corrigir.
Hipercalemia
É definida como K > 5,5.
Normalmente o excesso de potássio é causado por insuficiência renal, diabetes tipo 1, uso de medicamentos diuréticos e grandes sangramentos.
· Clínica 
Grave fraqueza muscular ou paralisia - a hipercalemia pode causar fraqueza muscular ascendente que começa nas pernas e progride para o tronco e braços. 
Alterações de ECG - A hipercalemia pode estar associada a uma variedade de alterações no eletrocardiograma (ECG). Ondas T de pico alto com um intervalo QT encurtado são geralmente os primeiros achados. À medida que a hipercalemia se torna mais grave, há um alongamento progressivo do intervalo PR e da duração do QRS, a onda P pode desaparecer e, finalmente, o QRS se alarga ainda mais para um padrão de onda senoidal. A paralisação ventricular com uma linha reta no ECG ocorre com ausência completa de atividade elétrica.
Anormalidades de condução e arritmias - A hipercalemia pode levar a uma variedade de anormalidades de condução e arritmias: 
· As anormalidades de condução que podem ser observadas incluem bloqueio de ramo direito, bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio bifascicular e bloqueio atrioventricular avançado.
· As arritmias cardíacas associadas à hipercalemia incluem bradicardia sinusal, parada sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e assistolia. 
Redução da excreção urinária de ácido - A hipercalemia interfere na excreção renal de amônio (NH4 +), limitando assim a excreção de ácido e possivelmente levando ao desenvolvimento de acidose metabólica.
· Investigação diagnóstica 
Podem-se dividir as causas de hipercalemia: 
1) Situações clínicas que levam ao aumento da liberação de K+ de dentro das células: acidose metabólica, deficiência de insulina, hiperglicemia, hiperosmolaridade. 
2) Lesão celular: várias condições associam-se com a liberação de potássio das células de forma aguda, como trauma, hemólise intravascular, transfusões, infecções graves, radioterapia e lise tumoral. 
3) Excreção urinária diminuída: hipoaldosteronismo, insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica. 
4) Diminuição do volume circulante efetivo: insuficiência cardíaca congestiva, síndrome nefrótica, cirrose. 
5) Acidose tubular renal tipo I, distúrbio da secreção tubular de K+, ureterojejunostomia. 
6) Efeito de fármacos: anti-inflamatórios não hormonais (AINH), Inibidores da ECA, ciclosporina, diuréticos poupadores de potássio (amilorida, triantereno), digoxina, antagonistas da aldosterona (espironolactona), heparina, intoxicação digitálica, betabloqueadores, succinilcolina (em pacientes queimados, trauma ou doença neuromuscular). 
Avaliação e sequência de atendimento:
a) Avaliação do paciente para potencial toxicidade, monitorização (ECG); 
b) Caso haja repercussão eletrocardiográfica, o uso de cálcio (gluconato a 10%,1gr), é utilizado para estabilização da membrana e pode provocar influência na diminuição da frequência cardíaca. Atenção para contraindicações: intoxicação digitálica e estados de hipercalcemia; 
c) identificare excluir, caso exista a fonte de potássio (checar prescrições); 
d) aumentar o deslocamento do potássio do espaço extra para o intracelular.
· Tratamento 
Monitoramento cardíaco contínuo e eletrocardiogramas seriados (ECGs) são garantidos em pacientes com hipercalemia que requerem terapias de ação rápida. O potássio sérico deve ser medido uma a duas horas após o início do tratamento. O momento de outras medições é determinado pela concentração sérica de potássio e pela resposta à terapia. 
Pacientes que recebem insulina, com ou sem dextrose, devem ser submetidos a medições de glicose de hora em hora por até seis horas para monitorar a hipoglicemia. 
A dose usual de gluconato de cálcio é 1000 mg (10 mL de uma solução a 10 por cento) infundida durante dois a três minutos, com monitoramento cardíaco constante. 
Um regime comumente usado para administrar insulina e glicose é de 10 a 20 unidades de insulina regular em 500 mL de dextrose a 10 por cento, administrada por via intravenosa durante 60 minutos. Outro esquema consiste em uma injeção em bolus de 10 unidades de insulina regular, seguida imediatamente por 50 mL de dextrose a 50 por cento (25 g de glicose). 
Beta – agonistas: salbutamol – 0,4 mg (Aerolin® solução nebulização – 1 gota) em 2 mL soro fisiológico, inalatório, repetir 20 minutos após, se necessário; 
Bicarbonato de Sódio: início de ação em 10 a 15 minutos 1mEq/kg, IV em 15 minutos. 
As modalidades eficazes descritas acima reduzem apenas temporariamente a concentração de potássio sérico. Assim, a terapia adicional é tipicamente necessária para remover o excesso de potássio do corpo.
Diuréticos de alça em pacientes sem insuficiência renal grave: pacientes hipervolêmicos com função renal preservada, administramos 40 mg de furosemida intravenosa a cada 12 horas ou uma infusão contínua de furosemida. 
Em pacientes euvolêmicos ou hipovolêmicos com função renal preservada, administramos solução salina isotônica a uma taxa apropriada para repor a hipovolemia e manter a euvolemia, seguida por 40 mg de furosemida intravenosa a cada 12 horas ou uma infusão contínua de furosemida. 
Se a função renal não estiver preservada, usamos uma combinação de bicarbonato isotônico intravenoso ou infusão de solução salina isotônica mais furosemida intravenosa em doses apropriadas para a função renal do paciente. 
Trocadores de cátions: gastrointestinais, incluindo patirômero, ciclosilicato de zircônio e SPS, ligam o potássio no trato gastrointestinal em troca de outros cátions, como sódio ou cálcio. Essas terapias podem ser usadas para tratar a hipercalemia em pacientes com ou sem insuficiência renalgrave. 
Hemodiálise em pacientes com disfunção renal grave - A hemodiálise é indicada em pacientes hipercalêmicos com disfunção renal grave e é preferível aos trocadores de cátions se o paciente tiver acesso vascular funcionante para diálise e se o procedimento puder ser realizado sem demora.
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
Os níveis de cálcio sérico são mantidos em torno de 8,5-10,5 mg/dL (2,1-2,6 mmol/L). 
O clínico deve-se lembrar de que diminuições da albumina abaixo de 4 mg/dL podem diminuir os níveis séricos totais de cálcio sem alterar o cálcio ionizado (acrescenta-se 0,8 mg/dL a cada diminuição de 1 mg de albumina).
Função: Principal responsável por conferir dureza e resistência à nossa estrutura óssea, o cálcio também é importante na troca de mensagens químicas entre as nossas células, assegurando funções vitais do nosso organismo.
Hipocalcemia
Conceitualmente é a diminuição de cálcio menor que 8,5 mg/dL ou cálcio ionizado menor que 1 mEq/L. 
· Clínica 
Dependem da rapidez da instalação do déficit e se correlacionam com a hipomagnesemia. Geralmente não aparecem até um cálcio sérico total de 7,0–7,5 mg/dL. 
Nos casos agudos aparecem sintomas neuromusculares- como tetania, mialgia, câimbras e mesmo disfagia, psiquiátricos - como ansiedade, irritabilidade, psicose, demência, e cardíacos - como prolongamento do segmento ST, aumento do intervalo QT e ondas T invertidas, além de ser causa reversível de miocardiopatia. 
No exame físico observam-se os sinais de Trousseau e Chvostek, além de hiperreflexia. 
Apesar de mais raros podem ser observados laringoespasmo, broncoespasmo, convulsões e papiledema.
· Investigação diagnóstica 
Uma vez que a hipoalbuminemia foi afastada, o diagnóstico pode normalmente ser feito medindo os níveis séricos de calcidiol e PTH intato. 
As causas podem ser deficiência de vitamina D (intestino curto, má absorção, desnutridos, cirróticos, doença renal crônica), hipoparatireidismo (retirada inadvertida das paratireoides, doenças autoimunes, congênitas, radiação), pseudo-hipoparatireoidismo (não respondem ao PTH que está elevado), consumo tecidual de cálcio (pancreatites, malignidades, metástases), sepse, precipitação com fosfato: síndrome da lise tumoral e rabdomiólise. 
· Tratamento
Recomendamos cálcio intravenoso (IV) para o tratamento de hipocalcemia em pacientes com: 
· Sintomas (por exemplo, espasmo carpopedal, tetania, convulsões)
· Um intervalo QT prolongado
· Em pacientes assintomáticos com uma redução aguda no cálcio corrigido sérico para ≤7,5 mg / dL (≤1,9 mmol / L) ou cálcio ionizado para ≤3 mg / dL (≤0,8 mmol / L), que podem desenvolver complicações graves se não forem tratados. 
Inicialmente, o cálcio IV (1 ou 2 g de gluconato de cálcio, equivalente a 90 ou 180 mg de cálcio elementar, em 50 mL de dextrose a 5% ou solução salina normal) pode ser infundido durante 10 a 20 minutos. 
O cálcio não deve ser administrado mais rapidamente, devido ao risco de disfunção cardíaca grave, incluindo parada sistólica. Os pacientes geralmente requerem 0,5 a 1,5 mg / kg de cálcio elementar por hora. 
Em pacientes dialíticos, o cálcio pode ser acrescentado na diálise. Em casos assintomáticos, leves ou crônicos pode-se usar suplementação oral com 1000-2600 mg/d. A 
Hipomagnesemia é uma causa comum de hipocalcemia, tanto por induzir resistência ao hormônio da paratireóide (PTH) quanto por diminuir sua secreção. Se a concentração de magnésio sérico for baixa, 2 g (16 mEq) de sulfato de magnésio devem ser infundidos como uma solução a 10% durante 10 a 20 minutos, seguido por 1 grama (8 mEq) em 100 mL de fluido por hora. 
A repleção de magnésio deve ser continuada enquanto a concentração de magnésio sérico for inferior a 0,8 mEq / L (1 mg / dL ou 0,4 mmol / L).
Hipercalcemia
Define-se com Ca > 11 mg/dL. Geralmente é assintomático até 12mg/dL. 
· Clínica 
Os sintomas são inespecíficos e os gastrintestinais são os mais comuns: 
· Anorexia
· Náusea
· Vômitos
· Dor abdominal
· Constipação
· Fadiga
· Letargia
· Fraqueza muscular
Pode induzir a diabetes insípidus nefrogênica com intensa poliúria com piora da hipercalcemia pela depleção de volume. 
Em casos graves, podem ocorrer ulcera péptica, nefrocalcinose, pancreatite e mesmo hipertensão, no eletrocardiograma pode haver diminuição do intervalo QT. 
Acima de 16 mg/dL pode haver psicose orgânica, alucinações, estupor e coma. 
· Investigação diagnóstica 
As causas principais são hiperparatireioidismo e malignidades em até 80% dos casos. 
Outras causas: 
Doenças granulomatosas: tuberculose, sarcoidose, hanseníase pela produção de calcitriol por monócitos e macrófagos, hipercalcemia, hipocalciúrica familiar. 
Causas induzidas por fármacos (lítio, estrogênios, tiazídicos, vitamina D, andrógenos, vitamina A), imobilização, nutrição parenteral total, doença renal aguda e crônica, tireotoxicose.
· Tratamento 
Hipercalcemia leve - Pacientes com hipercalcemia assintomática ou levemente sintomática (cálcio corrigido para albumina total 1000 mg / dia). Hidratação adequada (pelo menos seis a oito copos de água por dia) é recomendada para minimizar o risco de nefrolitíase. A terapia adicional depende principalmente da causa da hipercalcemia. 
Hipercalcemia moderada - indivíduos assintomáticos ou levemente sintomáticos com hipercalcemia moderada crônica (cálcio corrigido para albumina total entre 12 e 14 mg / dL [3 a 3,5 mmol / L]) podem não precisar de terapia imediata. No entanto, eles devem seguir as mesmas precauções descritas acima para hipercalcemia leve. 
Hipercalcemia grave - Pacientes com cálcio corrigido para albumina total> 14 mg / dL (3,5 mmol / L) requerem terapia mais agressiva. 
Terapia imediata - A terapia aguda de pacientes com hipercalcemia grave consiste em uma abordagem em três frentes:
· Expansão de volume com solução salina isotônica a uma taxa inicial de 200 a 300 mL / hora que é então ajustada para manter o débito urinário em 100 a 150 mL / hora. 
· Administração de calcitonina de salmão (4 unidades internacionais / kg) e repetição da medição do cálcio sérico em várias horas. Se for observada uma resposta hipocalcêmica, o paciente é sensível à calcitonina e a calcitonina pode ser repetida a cada 6 a 12 horas (4 a 8 unidades internacionais / kg). Os pacientes podem desenvolver taquifilaxia para calcitonina após 24 a 48 horas; portanto, a terapia geralmente é limitada a esse período e, em seguida, interrompida. 
· A administração concomitante de ácido zoledrônico (ZA; 4 mg por via intravenosa [IV] durante 15 minutos) ou pamidronato (60 a 90 mg durante duas horas). ZA é preferível porque é superior ao pamidronato na reversão da hipercalcemia relacionada à malignidade.
Para pacientes com hipercalcemia nos quais os bifosfonatos são contra-indicados (por exemplo, devido a insuficiência renal grave), denosumabe pode ser administrado concomitantemente com calcitonina. 
Evitar alimentos e suplementos que contenham cálcio e vitamina D. 
A administração de calcitonina mais solução salina deve resultar em redução substancial das concentrações de cálcio sérico em 12 a 48 horas. O bisfosfonato será eficaz do segundo ao quarto dia, mantendo o controle da hipercalcemia. 
A hemodiálise deve ser considerada, além dos tratamentos acima, em pacientes com concentrações séricas de cálcio na faixa de 18 a 20 mg / dL (4,5 a 5 mmol / L) e sintomas neurológicos, mas uma circulação estável ou naqueles com hipercalcemia grave complicada por insuficiência renal.
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
O magnésio é o quarto cátion mais abundante no organismo, e o segundo cátion mais prevalente no meio intracelular. 
Os níveis de magnésio sérico estão entre 1,8 a 2,3 mg/dL. 
Função: é essencial para a função de enzimas importantes, metabolismo energético celular, estabilização de membranas, condução nervosa, transporte iônico e atividade dos canais de cálcio. 
O rim é o principal órgão envolvido na homeostase do magnésio corporal total, aproximadamente 95% do magnésio filtrado é reabsorvido pelo néfron e o rim pode diminuir até 0,5% sua excreção devido à diminuição da ingestão,aumentos de perdas intestinais ou com a redistribuição do espaço extra para o intracelular. 
Hipomagnesemia
Hipomagnesemia é definida com concentração sérica de magnésio < 1,8 mg/dL49, < 1 mg/dL é considerada grave. 
· Clínica 
A maioria dos pacientes com hipomagnesemia são assintomáticos e associados a outros distúrbios, hipocalcemia, hipocalemia o que torna a distinção dos sintomas difícil. 
Os principais sistemas associados às manifestações clínicas na hipomagnesemia são o cardiovascular e neuromuscular. 
Hipocalcemia geralmente está presente na hipomagnesemia grave e seu grau parece estar relacionado à gravidade da depleção de magnésio. 
Hiperexcitabilidade neuromuscular pode estar presente com sinais de Chvostek e Trousseau positivos, convulsões, coma e até mesmo óbito podem ser gerados pela hipomagnesemia. O efeito mais ameaçador à vida do distúrbio são as arritmias ventriculares como o Torsades de Pointes.
· Tratamento 
Pacientes com sintomas graves - Pacientes sintomáticos, como aqueles com tetania, arritmias ou convulsões, devem receber magnésio intravenoso. 
Esses pacientes devem ter monitoramento cardíaco contínuo. 
· No quadro agudo, pacientes hemodinamicamente instáveis (incluindo aqueles com arritmias consistentes com torsade de pointes ou hipocalemia hipomagnesêmica), 1 a 2 g de sulfato de magnésio (8 a 16 mEq [4 a 8 mmol]) podem ser administrados inicialmente em dois a quinze minutos
· Em pacientes hemodinamicamente estáveis com hipomagnesemia sintomática grave (menor ou igual a 1 mg / dL [0,4 mmol / L ou 0,8 mEq / L]), 1 a 2 gramas de sulfato de magnésio (8 a 16 mEq [4 a 8 mmol]) em 50 a 100 mL de dextrose a 5 por cento em água pode ser administrado inicialmente durante 5 a 60 minutos, seguido por uma infusão.
· Um regime de infusão simples para reposição não emergente é de 4 a 8 g de sulfato de magnésio administrado lentamente ao longo de 12 a 24 horas. Esta dose pode ser repetida conforme necessário para manter a concentração plasmática de magnésio acima de 1 mg / dL (0,4 mmol / L ou 0,8 mEq / L). No paciente normomagnesêmico com hipocalcemia, tem sido sugerido repetir essa dose diariamente por três a cinco dias.
· Pacientes com insuficiência renal (depuração da creatinina inferior a 30 mL / min / 1,73 m 2) correm o risco de hipermagnesemia grave se grandes doses de magnésio forem administradas, assim, reduzimos a dose intravenosa de magnésio nesses pacientes em 50% ou mais e monitoramos de perto as concentrações de magnésio.
· Em crianças, usamos uma infusão lenta de sulfato de magnésio; a dose é de 25 a 50 mg / kg (0,2 a 0,4 mEq / kg [0,1 a 0,2 mmol / kg]) com uma dose única máxima de 2 g (16 mEq [8 mmol]).
A concentração de magnésio deve ser medida 6 a 12 horas após cada dose de magnésio intravenoso. 
Doses repetidas são administradas com base na medição de acompanhamento. OBS: Relações de conversão 1 mmol = 2 mEq = 24 mg de magnésio elementar = 240 mg de sulfato de magnésio.
Hipermagnesemia
Definida como concentração sérica de magnésio > 2,4 mg/dL. 
· Clínica 
Os pacientes com hipermagnesemia moderada (4 - 12,5 mg/dL) podem exibir sinais e sintomas, incluindo náuseas, vômitos, reflexos tendinosos profundos abolidos, hipotensão, bradicardia e alterações do ECG (por exemplo, o aumento do intervalo PR, QRS alargado). 
Já a hipermagnesemia grave (> 12,5-32 mg/dL), pode resultar em insuficiência respiratória, hipotensão refratária, bloqueio atrioventricular, parada cardíaca e morte. 
· Investigação diagnóstica 
As causas mais comuns de hipermagnesemia são: a insuficiência renal e causa iatrogênica. 
A medida inicial é descontinuar a administração de magnésio exógena. 
· Tratamento 
Função renal normal ou quase normal - se a função renal estiver normal, a interrupção da terapia com magnésio permitirá a restauração imediata dos níveis normais de magnésio. Além disso, diuréticos de alça (ou mesmo tiazídicos) podem ser usados para aumentar a excreção renal de magnésio. 
Insuficiência renal moderada - a eliminação renal de magnésio pode ser limitada em pacientes com insuficiência renal moderada, como pacientes com doença renal crônica (DRC) que têm uma taxa de filtração glomerular estimada (eTFG) entre 15 e 45 mL / min / 1,73 m 2, e pacientes com lesão renal aguda leve (LRA), especialmente se a concentração de creatinina sérica estiver aumentando progressivamente. Na maioria desses casos, o tratamento inicial consiste na interrupção dos medicamentos contendo magnésio e na terapia com fluidos isotônicos intravenosos (por exemplo, solução salina normal) mais um diurético de alça (por exemplo, furosemida). 
Doses mais altas de diuréticos podem ser necessárias nesses pacientes, uma vez que eles apresentam redução da taxa de filtração glomerular (TFG). Se essas medidas não melhorarem a concentração sérica de magnésio, pode ser necessária diálise, especialmente se houver manifestações neurológicas graves (por exemplo, paralisia, sonolência, coma) ou manifestações cardiovasculares (por exemplo, bradicardia, anormalidades eletrocardiográficas, hipotensão). 
Insuficiência renal grave - a diálise é frequentemente necessária em pacientes com hipermagnesemia grave ou sintomática que têm DRC avançada (pacientes com eTFG inferior a 15 mL / min / 1,73 m 2 ou que estão em diálise crônica) e em pacientes com IRA moderada a grave. 
Uma vez que a preparação para hemodiálise geralmente leva uma hora ou mais, pacientes com hipermagnesemia sintomática devem receber cálcio intravenoso como um antagonista de magnésio para reverter os efeitos neuromusculares e cardíacos da hipermagnesemia. 
A dose usual é de 100 a 200 mg de cálcio elementar durante 5 a 10 minutos. A menos que o paciente seja anúrico, o tratamento médico com fluidos intravenosos e diuréticos de alça também deve ser iniciado, especialmente em casos graves ou sintomáticos, durante a preparação para a diálise. 
Níveis séricos de magnésio devem ser monitorados pelo menos uma vez por dia durante o tratamento. Monitorização mais frequente dos níveis séricos de magnésio podem ser necessárias em pacientes sintomáticos, quando o tratamento mais agressivo é usado. A concentração de magnésio no soro deve ser mantida no intervalo normal (1,5 - 2,4 mg/dL) e hipomagnesemia evitada durante o tratamento.
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
O fósforo é o principal ânion intracelular. A concentração sérica normal de fósforo é 2,7 – 4,5 mg/dL. 
Funções: importantes, incluindo a composição óssea, a composição da membrana celular, a condução nervosa, e da função muscular. Tem papel fundamental nas reações energéticas na forma de adenosina trifosfato (ATP) e exigida em todas as funções fisiológicas, homeostáticas, e metabólicas que exigem energia. 
Isto é especialmente importante em pacientes críticos na UTI, que muitas vezes experimentam hipermetabolismo e podem ter exigências mais elevadas de fósforo.
Hipofosfatemia
Definida como concentração sérica de fósforo < 2,7 mg/dL. 
· Clínica 
Contratilidade diafragmática diminuída e insuficiência respiratória aguda, hipóxia tecidual, diminuição da contratilidade do miocárdio, paralisia, fraqueza, parestesias, disfunção neurológica, convulsões e morte.
· Tratamento 
Embora sintomas evidentes de hipofosfatemia raramente ocorram, a menos que a concentração de fosfato sérico seja inferior a 2 mg / dL (0,64 mmol / L), algumas evidências sugerem que mesmo a hipofosfatemia leve pode estar associada a desfechos clínicos ruins. 
Regimes de reposição de fosfato - Nossa abordagem para a reposição de fosfato leva em consideração a concentração de fosfato sérico, a presença ou ausência de sintomas evidentes de hipofosfatemia e se o paciente pode receber terapia oral. Se possível, preferimos a terapia de fosfato oral em vez de intravenosa, pois a reposição intravenosa pode levar à hiperfosfatemia, que pode resultar em complicações graves, como hipocalcemia, lesão renal aguda e arritmias.
· Em pacientes assintomáticos com um fosfato sérico inferior a 2,0 mg / dL (0,64 mmol / L), damos terapia de fosfato oral, uma vez que muitos desses pacientestêm miopatia e fraqueza que não são clinicamente aparentes
· O tratamento de pacientes sintomáticos varia com a gravidade da hipofosfatemia: 
 Tratamos com fosfato oral se o fosfato sérico for 1,0 a 1,9 mg / dL (0,32 a 0,63 mmol / L)
- Tratamos com fosfato intravenoso se o fosfato sérico for inferior a 1,0 mg / dL (0,32 mmol / L) e mudamos para reposição oral quando o fosfato sérico exceder 1,5 mg / dL (0,48 mmol / L) 
· Paramos a repleção de fosfato quando o fosfato sérico é maior ou igual a 2,0 mg / dL (0,64 mmol / L), a menos que haja uma indicação para terapia crônica, como perda urinária persistente de fosfato.
Quando a dosagem oral é usada, iniciamos a terapia com 30 a 80 mmol de fosfato por dia em doses divididas. 
O fosfato também pode ser suplementado com leite desnatado, que contém aproximadamente 15 mmol de fosfato por porção de 480 mL. O seguinte regime é uma abordagem razoável: 
· Se o fosfato sérico for maior ou igual a 1,5 mg / dL (0,48 mmol / L), 1 mmol / kg de fósforo elementar (mínimo de 40 mmol e máximo de 80 mmol) pode ser administrado em três a quatro doses divididas ao longo um período de 24 horas.
· Se o fosfato sérico for inferior a 1,5 mg / dL (0,48 mmol / L), 1,3 mmol / kg de fósforo elementar (até um máximo de 100 mmol) pode ser administrado em três a quatro doses divididas em um período de 24 horas.
Se a terapia intravenosa for necessária em pacientes com hipofosfatemia sintomática grave ou incapacidade de receber terapia oral, sugerimos uma dose que varia dependendo da gravidade da hipofosfatemia e do peso do paciente. Sugerimos o seguinte regime:
· Se a concentração de fosfato sérico for maior ou igual a 1,25 mg, damos 0,08 a 0,24 mmol / kg durante seis horas (até uma dose total máxima de 30 mmol).
· Se a concentração de fosfato sérico for inferior a 1,25 mg, damos 0,25 a 0,50 mmol / kg ao longo de 8 a 12 horas (até uma dose total máxima de 80 mmol).
Hiperfosfatemia
É definida quando a concentração sérica de fósforo é > 4,5 mg/dL. 
· Clínica 
A manifestação clínica mais comum de hiperfosfatemia é relacionada com a hipocalcemia, devido à precipitação de fosfato de cálcio, o que pode levar a tetania e outras manifestações clínicas de hipocalcemia. 
O risco de precipitação de fosfato de cálcio parece aumentar quando o produto cálcio x fósforo é superior a 55-60 mg/dL. Cristais de fosfato de cálcio também podem depositar em tecidos moles e causar lesões a vários órgãos. 
· Investigação diagnóstica 
A causa mais comum de hiperfosfatemia em pacientes críticos é a insuficiência renal. 
Administração oral de fosfato ou por via venosa excessiva, tal como em pacientes de UTI que recebem nutrição parenteral ou enteral especializada, podem também causar hiperfosfatemia, especialmente naqueles com insuficiência renal. 
Hiperfosfatemia grave tem sido relatada após o tratamento da constipação com laxantes em pacientes com função renal comprometida. Outras etiologias da hiperfosfatemia incluem acidose (respiratória e metabólica), hemólise, rabdomiólise, hipoparatireoidismo, anfotericina lipossomal e toxicidade da vitamina D. 
· Tratamento 
O tratamento de hiperfosfatemia exige identificação e correção da causa subjacente. Os objetivos da terapêutica incluem normalização dos níveis séricos de fósforo (2,7 - 4,5 mg/dL), evitando ou resolvendo os sintomas de hiperfosfatemia, e manter o produto cálcio x fósforo < 55-60 mg/dL. 
Deve-se ajustar a ingestão diária de fosfato (por exemplo, em fórmulas para nutrição parenteral ou enteral) em pacientes com insuficiência renal crônica. 
Quelantes orais de fosfato, disponíveis como alumínio, cálcio, e sais de magnésio ou como o não iônico sevelamer, podem ser eficazes na redução dos níveis séricos de fósforo. Quelantes de fosfato, especialmente aqueles que contêm magnésio e alumínio, devem ser usados com cautela. 
O magnésio pode causar diarreia e o alumínio pode causar constipação. Tanto o magnésio, quanto o alumínio podem-se acumular em pacientes com insuficiência renal e levar a toxicidade. Portanto, os sais de cálcio são preferidos em pacientes com insuficiência renal crônica e quando a terapia em longo prazo é necessária. 
O sevelamer deve ser reservado para uso em hiperfosfatemia com hipercalcemia em insuficiência renal crônica, ou hiperfosfatemia refratária à outros tratamentos, por ser significativamente mais caro que os outros tratamentos. 
A monitorização de rotina dos níveis séricos de fósforo (a cada 24- 48h) é aceitável, porém para a maioria dos pacientes com sintomas graves ou aqueles que recebem terapia de substituição renal podem exigir um acompanhamento mais frequente.