Resumo Toxicologia por medicamentos

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Efeito colateral Efeito tóxico
É caracterizado por um efeito
não pretendido, beneficio ou
adverso, causado por doses
terapêuticas de medicamentos. 
Intoxicação
medicamentosa Tolerância
Ocorre com o uso de
uma superdosagem
do medicamento.
Dependência
TOXICOLOGIA POR
MEDICAMENTOS
Na antiguidade, muitas substâncias eram utilizadas para o
tratamento de doenças, mas foi no século XX que inúmeras
substâncias foram descobertas e desenvolvidas, principalmente
durante as grandes guerras mundiais. 
A propaganda e publicidade de medicamentos estão regulados pela
RDC - Resolução de Diretoria Colegiada de 17 de dezembro de 2008.
Art.7º: As informações sobre medicamentos devem ser comprovadas
cientificamente.
É um efeito adverso causado pela
constância do efeito farmacológico, ou
seja, do efeito terapêutico do
medicamento em doses terapêuticas. 
É um estado de resposta
diminuída ao efeito tóxico de uma
substância, devido à exposição
prévia a ela ou a substância
semelhante. Redução da
qualidade de substância tóxica ao
atingir o local no qual o efeito
tóxico é produzido e diminuição da
resposta ao produto químico.Resulta em uma síndrome de
abstinência farmacológica, que se
apresenta caracteristicamente
como tremores, ansiedade,
insônia e excitabilidade do SNC.
 O efeito adverso ou reação adversa ao medicamento é uma
 resposta ou efeito prejudicial ou indesejável que ocorre durante
 ou posteriormente ao uso de um medicamento em doses
 terapêuticas.
Efeito aditivo Efeito sinérgico
Funcional
Deposional
Químico
Receptor
 Alterações na observação, nas ligações a proteínas plasmáticas, na
biotransformação e na excreção.
Efeito combinado de dois produtos
químicos. É maior do que o efeito
aditivo, ou seja, efeito
potencializado.
Efeitos opostos sobre a mesma
função fisiológica. Ex: Queda da
pressão arterial com barbitúricos
pode ser antagonizado pela
administração de adrenalina
(vasopressor).
A reação produz um constituinte
menos tóxicos. Ex: Quelante de
matais.
Alterações das etapas
farmacocinéticas - concentração
diminui. Ex: AAS que altera a ligação
de fármacos (como a fenilbutazona
anti-inflamatório) a albumina.
Se liga ao menor receptor produzindo
um efeito menor. Ex: Noloxona
(antagonista) bloqueia os efeitos da
morfina.
INTERAÇÕES COM
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS
Soma de efeito de cada agente
isolado. Ex: Inseticidas
organofosforados.
antagonismo:
Produção de radicais tóxicos;
Peroxidação lipídica;
Depleção de glutationa;
Modificação do grupos sulfídricos.
Variabilidade de resposta medicamentosa:
Idade, poli terapia, clínica grave (AIDS), estado
nutricional, obesidade e tabagismo.
 Os efeitos tóxicos causados por um fármaco
inicia-se pelo acúmulo de metabólicos do
fármaco no corpo, podendo levar à:
 
 Os medicamentos tem a dose letal DL50 muito
próxima da dose eficaz mediana DE50 tem maior
chance de causa efeito tóxico.
AASPARECATA
MOL
BENZODIZE
PÍNICOS
Benzodiazepínicos (14,8%)
Anticonvulsivantes (9,6%)
Antidepressivos (6,9%)
Analgésicos (6,5%)
1
2
3
4
1
2
3
4
5
Tentativa de suicídio (35%)
Acidente individual (34,75%)
Uso terapêutico (16,49%)
Erros de administração (6,23%)
Utilizam metabolismo de 1 ª passagem:
através da circulação porta chegam ao
fígado onde são biotransformados.
Excretados por via urinária.
interagem com receptores especificos do
SNC, localizados paralelamente ao
receptor GABA (Àcido gama -
aminobutírico).
E F E I TO S A D V E R S O S
E 
F 
E 
I 
T 
O
 S
 
Intoxicações por
medicamos no Brasil
Classes terapêuticas
mais envolvidas
TOXICODINAMICA
Diminuição da ansiedade;
Indução de sono;
Relaxante muscular;
Redução do estado de alerta.
Dependência 
para acontecer; 
Tolerância é
 rara.
Sedação e sonolência; 
Aumento da pressão 
intraocular;
Efeitos teratogênicos;
Possui forte ação antipirética, ação
média e fraca ação anti-
inflamatória.
É de rapidamente absorvida no
trato digestivo.
Efeito adverso mais grave é a
necrose hepática fatal.
Hepatotoxidade pode ocorrer após
a ingestão de uma única de 10 a 15g,
dose de 20 a 25g são
potencialmente fatais.
Nas primeiras 24h ocorrem náuseas,
vômitos, anorexia e dor abdominal.
Aumento das transminases.
Diagnóstico- método Rumack-
Mattew que avalia o tempo após a
ingestão desse fármaco.
Lavagem gástrica no máximo 4h
após a ingestão.
Não administrar carvão aditivado.
É uma AINE (anti-inflamatório não
esteróide)
AINE inive a atividade de cicloxigenase-1
(COX-1: encontrada nos vasos,
estomago e rins) e ciclooxigenase-2
(COX-2) induzida durante o processo
inflamatório para citocinas e
mediadores inflamatórios.
Administração por via oral com
absorção no estomago. Pico de
concentração plasmática é atingida
cerca de 30min a 2h.
Biotransformação. Em doses de 1 a
3g/dia induz sangramentos
gastrointestinal em 70% dos pacientes.
Podem surgir anemia aplasica e
trombocitopenia. 80 mg/dia são
suficientes para inativar a tromboxana
A2 que é um poderoso vasoconstritor e
agravante plaquetário.
Foram descritos óbitos em doses de 10
a 30g (paralisia respiratória ou colapso
cardiovascular). Tratamento: lavagem
gástrica. carvão ativado, aumento do
pH e hidratação.