Distúrbios do sistema Respiratório RN

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Distúrbios do sistema Respiratório RN 
Nelson- Tratado de Pediatria. 
· Desenvolvimento do sistema respiratório: a função pulmonar só é bem sucedida se tiver uma boa permeabilidade das vias aéreas, desenvolvimento funcional pulmonar e maturidade do controle respiratório. O fluido pulmonar fetal é removido e substituído pelo gas respiratório. E esse processo inicia antes do nascimento. 
· O sistema respiratório se origina dos arcos braquiais 28º° dia. (7ª° semana). Os movimentos respiratórios se iniciam a 11ª° semana. Pulmões passam por 4 fases: embrionárias, pseudoglandular, canalicular e saco terminal. Saco terminal inicia na 23ª° semana (5-6 meses) e vai até fim da gestação. Essa fase é responsável pela diferenciação dos pneumócitos tipo I e tipo II. Os pneumócitos I são macrófagos alveolares, enquanto os pneumócitos II reduzem a tensão superficial.
· Próximo ao termo, epitélio pulmonar passa a absorver sódio. Promovendo entrada de liquido dentro dos alvéolos em direção ao interstício pulmonar que depois é absorvido pelos vasos sanguíneos. No parto natural, a pressão sobre a caixa torácica remove liquido dentro do pulmão e o surfactante pulmonar que reveste os alvéolos ajuda a reduzir a pressão necessária para abertura dos alvéolos. 
· Os hormônios (catecolaminas, glicocorticoides, vasopressina e prolactina) produzidos pelo feto estimulam a modificação do epitélio secretor de cloreto para reabsorver sódio. 
· Obs.: as crianças que necessitam de ventilação com pressão positiva no nascimento precisam de uma pressão de abertura de 13-32 cm H2O e são mais propensas a estabelecer CRF se gerarem uma respiração espontânea com pressão negativa.
· A remoção de fluidos pode ser prejudicada após o parto por cesariana ou como resultado da deficiência de surfactante, dano das células endoteliais, hipoalbuminemia, pressão venosa pulmonar elevada ou sedação neonatal.
· O início da primeira respiração é causado por uma redução no Pao2 e pH e um aumento no Paco2 como resultado da interrupção da circulação placentária, uma redistribuição do débito cardíaco, uma redução na temperatura corporal, e vários estímulos sensoriais e táteis.
· Nos primeiros meses de vida, durante o sono as crianças a termo podem apresentar episódios de respiração periódica, com respiração regular interrompida por pausas curtas. Esses episódios raramente apresentam uma alteração associada a coloração ou frequência cardíaca, e a respiração periódica com frequência é interrompida sem uma razão aparente. É uma característica normal da respiração durante o período neonatal e não apresenta um prognóstico significativo.
· Termos: taquipneia quando em repouso ou durante o sono a FR > 60. | apneia= pausa respiratória > 20 segundos ou entre 10-16 segundos acompanhada de bradicardia, cianose ou queda da saturação de oxigênio. 
· O boletim de Silverman-Andersen4 é um método clínico útil para quantificar o grau de desconforto respiratório e estimar a gravidade do comprometimento pulmonar. Somatória das notas inferior a 5 indica dificuldade respiratória leve, e quando é igual a 10 corresponde ao grau máximo de dispneia
· Aspiração de material exógeno: sofrimento fetal pode fazer as crianças realizarem movimentos respiratórios vigorosos no útero e assim aspirar conteúdos como LA com vérnix caseoso, células epiteliais, mecônio, sangue ou material do canal vaginal e esses conteúdos podem bloquear as vias aéreas menores e interferir nas trocas alveolares. Bactérias podem acompanhar o material aspirado e assim desencadear a pneumonia. O tratamento da pneumonia por aspiração é sintomático e pode incluir o suporte respiratório e tambem antibióticos sistêmicos. A melhora gradual ocorre em 3-4 dias. 
· Pneumonia: processo inflamatório dos pulmões resultante de infecção bacteriana, viral ou fúngica. Associada a quadros como sepse e meningite neonatal. Podem ser classificadas em precoces (ate 48 horas) com predomínio de bactérias gram negativas ou tardias com predomínio de bactérias gram positivas. Podem ser congênitas ou adquiridas. As pneumonias neonatais em geral são de difícil identificação. As manifestações clínicas e radiológicas são inespecíficas, pois os sinais e sintomas respiratórios e os de reação inflamatória sistêmica são comuns a outros quadros pulmonares e extrapulmonares. Assim, deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN com desconforto respiratório acompanhado de hemocultura positiva ou de dois ou mais critérios
· Critérios: rotura de membranas amnióticas mais que 18 horas; TP prematuro sem causa aparente; hipotonia e distensão abdominal (sinal sugestivo de sepse);imagens radiológicas e proteína C reativa positiva (sepse)
· Sindrome da aspiração meconial SAM: sofrimento fetal intra-útero com liberação de mecônio e assim, aspiração. Feto >34 semanas.. Obs. Em aproximadamente 10% a 20% das gestações pode-se observar líquido amniótico meconial, e 1% a 2% desses conceptos apresentará a SAM.
· Mecanismos que levam a eliminação do mecônio para o LA: Sofrimento fetal (como asfixia); compressão mecânica do abdome durante TP; maturidade fetal. 
· O risco de aspiração de mecônio pode ser reduzido pela identificação rápida do sofrimento fetal e pelo início imediato do parto na presença da desaceleração tardia da frequência cardíaca fetal ou da variabilidade insatisfatória na frequência dos batimentos cardíacos fetais.
· Fisiopatologia: bem estar fetal interrompido = instalação de hipoxemia = movimentos respiratórios tipo gasping = entrada do LA meconial no interior da arvore respiratória. Obs. A aspiração pode ocorrer também após o nascimento com as primeiras respirações.
· Se o mecônio é muito espesso pode obstruir grandes vias aéreas= sufocação. Se partículas menores obstrui vias aéreas distais= atelectasia. O mecônio também tem ação inflamatória, e pode resultar em pneumonite química e necrose celular. Esse quadro pode ser agravado por infecção bacteriana secundaria. 
· Além disso, o mecônio parece conter substâncias que induzem à agregação plaquetária, com formação de microtrombos na vasculatura pulmonar e liberação de substâncias vasoativas pelas plaquetas ali agregadas, com consequente constrição do leito vascular e hipertensão pulmonar. A presença de mecônio nas vias aéreas distais altera a função do surfactante, inativando-o na superfície alveolar.
· Todos esses processos resultam em múltiplas áreas de atelectasias alternadas com áreas de hiperinsuflação, além do quadro de hipertensão pulmonar, que levam a alterações profundas da relação ventilação/perfusão, com aparecimento de hipoxemia, hipercapnia e acidose.
· Gasometria: hipoxemia, hipercapnia e acidose. Sintomas: Coloração amarelada da pele e cordão umbilical. Em obstrução de pequenas vias aéreas= desconforto respiratório nas primeiras horas, com taquipnéia, retrações, gemência e cianose. A obstrução parcial de algumas vias aéreas pode levar ao pneumomediastino, pneumotórax ou a ambos os processos. Obs.: A taquipneia pode persistir durante muitos dias ou até mesmo semanas
· Radiografia de tórax: hiperinsuflação, condensações grosseiras bilaterais.
· Deve-se considerar o diagnóstico de SAM quando houver história de líquido amniótico meconial, presença de mecônio na traqueia do RN e alteração radiológica compatível.
· Complicações: escapes aéreos, pneumotórax, pneumomediastino, infecção bacteriana secundária. RN com SAM apresentam risco aumentado para a hipertensão pulmonar persistente*
· Intervenções/ tratamento: medidas de suporte. Monitorar débito cardíaco e perfusão periférica; Manter a vasodilatação pulmonar; Administrar surfactante. Administração de oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) é necessária para a maioria das crianças gravemente afetadas e não responsivas à terapia. Obs.: A aspiração grave de mecônio pode ser complicada por hipertensão pulmonar persistente. Pacientes com SAM que são refratários à ventilação mecânica convencional podem se beneficiar com uso de VAF ou ECMO
· Taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN): Ou síndrome do pulmão úmido.Desconforto respiratório leve a moderado com evolução benigna por causa do retardo na absorção do liquido pulmonar ao nascimento. Deficiência Leve de surfactante + imaturidade pulmonar + retardo na absorção de liquido pulmonar fetal. É geralmente auto limitada (3 dias). 
· Fisiologia pulmonar do feto: o pulmão fetal possui liquido que é secretado pelo epitélio respiratório desde a 17ª semana gestacional. Esse liquido é importante por fazer pressão de distensão sobre as vias aéreas estimulando o desenvolvimento e crescimento da porção respiratória. No final da gestação a produção desse liquido é de 4 a 5 ml/kg/hora, alcançando o volume de 25 a 30 ml/kg. Mas essa secreção de liquido pulmonar cessa antes do nascimento, é reabsorvido e é substituído por ar.
· Quando os fluidos não saem completamente dos pulmões (absorção lenta do liquido pulmonar fetal) há uma diminuição da complacência do pulmão e aumenta resistência das vias aéreas. 
· Obs. Situações que prejudicam a reabsorção do liquido pulmonar: cesariana eletiva sem TP; asfixia perinatal; DM e asma brônquica materna; policitemia. 
· Obs. Taquipneia transitória é diagnóstico de exclusão. Recuperação rápida da criança e RX 
· Sintomas: Taquipneia após o nascimento. Algumas vezes pode haver retrações, gemência respiratória e cianose. Gasometria arterial: leve a moderada hipocapnia. A ausculta respiratória geralmente é limpa, sem crepitações ou sibilos. O quadro clínico é muito semelhante ao da SDR leve, sendo muito difícil fazer clinicamente o diagnóstico diferencial.
· Radiografia de tórax: desenho vascular aumentado, hilo congesto, líquido na cissura; as vezes derrame pleural.
· Complicações: escapes aéreos, derrame pleural.
· Intervenções/tratamento: de suporte. Administrar oxigênio, manter PO2 arterial (50 – 80 mmHg); Manter o RN em jejum se a frequência respiratória for maior que 60 rpm; Manter a saturação de oxigênio entre 90 – 95%; Hidratação endovenosa adequada para manter o equilíbrio hidroeletrolítico. (MAS a evolução é benigna, com resolução do quadro em 2 a 3 dias). 
· Apneia: comum nas crianças pré-termo. Nas crianças a termo a apneia deve ser observada. A apneia é uma característica de doenças primarias que afetam o RN. Respiração periódica deve ser diferenciada das pausas apnéicas prolongadas já que as prolongadas podem estar associadas a doenças graves. 
· Causas da apneia: imaturidade do centro respiratório; hipertensão; meningite; pneumonia... Existe tambem a apneia idiopática da prematuridade que ocorre sem ter doenças predisponentes identificáveis. 
· A apneia pode ser obstrutiva, central ou mista. A apneia obstrutiva (instabilidade faríngea, flexão do pescoço) é caracterizada pela ausência de ar, mas com movimento persistente da parede torácica| na apneia central (redução dos estímulos do SNC para os músculos respiratórios) o fluxo de ar e o movimento da parede torácica estão ausentes. | apneia mista: forma mais comum de apneia idiopática nos RNPT -75%-. 
· Obs.: Episódios curtos de apneia normalmente são centrais, enquanto os episódios prolongados são mistos com frequência.
· A apneia depende da fase do sono; a frequência da apneia aumenta durante o sono ativo. Além disso, a apneia é dependente da IG (inversamente). 
· Sintomas: o inicio da apneia idiopática pode ocorrer na 1ª ou 2ª semana após o nascimento. Nas crianças prematuras a apneia grave é definida como interrupção da respiração > 20 segundos ou em qualquer tempo, mas com cianose e bradicardia. Obs. Os episódios curtos de apneia (10seg) raramente associam com bradicardia. A bradicardia ocorre 1-2 segundos após a apneia em mais de 95% dos casos, e é mais frequente na forma sinusal, mas eventualmente pode se apresentar como nodal. 
· A estimulação tátil suave com frequência é a terapia adequada para os episódios leves e intermitentes. A apneia recorrente da prematuridade pode ser tratada com cafeína ou teofilina. A apneia da prematuridade não altera o prognóstico da criança a menos que seja grave, recorrente e refratária ao tratamento.
· Hipertensão pulmonar persistente do RN: 
· Doença da membrana hialina/ sindrome do desconforto respiratório (SDR): deficiência do surfactante pulmonar. RN precisa de mais oxigênio. Mais presentes em RNs prematuros (<37 semanas de gestação) pelos pulmões imaturos. Essa síndrome ocorre em 60-80% das crianças com idade gestacional inferior a 28 semanas, em 15-30% naquelas entre 32 e 36 semanas de idade gestacional, e raramente nas crianças com idade gestacional superior a 37 semanas. A incidência é mais elevada em crianças prematuras brancas ou do sexo masculino. 
· O risco para o desenvolvimento da SDR aumenta com o diabetes materno, gestação múltipla, parto por cesariana, parto acelerado, asfixia, estresse causado pelo frio e um histórico materno de crianças previamente afetadas. 
· O surfactante pulmonar é uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas, secretado por pneumócitos tipo II. Ele diminui a tensão da superfície do filme aquoso que forra os alvéolos e, portanto, diminui a tendência de os alvéolos colabarem e o trabalho necessário para insuflá-los. Dentre as proteínas, destacam-se as apoproteínas (SP-A, SP-B, SP-C e SP-D), que são fundamentais na determinação da função e do metabolismo do surfactante pulmonar.
· A deficiência de surfactante (redução da produção e secreção) é a principal causa da SDR O surfactante é sintetizado a partir da 20a semana gestacional pelas células epiteliais tipo II. Sua produção aumenta progressivamente durante a gestação, atingindo o pico por volta da 35a semana. Esse surfactante aparece no líquido amniótico (ou fluido amniótico) entre 28 e 32 semanas de gestação. O RN pré-termo com idade gestacional inferior a 35 semanas apresenta, portanto, deficiência da quantidade total de surfactante pulmonar. 
· A síntese do surfactante depende em parte de pH, temperatura e perfusão normais. Asfixia, hipoxemia, isquemia pulmonar, especialmente em associação com a hipovolemia, hipotensão e estresse causado pelo frio podem inibir a síntese de surfactante. 
· Com a deficiência de surfactantes, é necessária maior pressão para abrir os alvéolos. Sem pressão adequada das vias respiratórias, os pulmões apresentam atelectasia difusa (colapso) causando inflamação e edema pulmonar. Como o sangue que passa por essa área colapsada não é oxigenado de forma adequada o RN torna-se hipoxêmico. Ainda está tendo a diminuição da complacência pulmonar = mais esforço respiratório. 
· Sintomas: aparecem logo após o nascimento e intensificam em 24 horas, atingem o pico em 48 horas e depois melhora após 72 horas de vida. apneia/Taquipneia, batimento de asa de nariz, retração intercostal, retração xifóide, estridor expiratório, gemência respiratória e cianose. Faz o boletim de Silverman Andersen p/ classificar se é disfunção leve, moderada ou grave. Na ausculta pulmonar: diminuição do murmúrio vesicular e presença de ruídos. 
· Obs. A evolução clássica da SDR pode ser modificada por meio da administração antenatal de corticoide, assistência ventilatória precoce e uso de surfactante exógeno
· Diagnóstico: Radiografia de tórax: padrão reticulogranular difuso, broncogramas aéreos, diminuição de volume pulmonar, imagem em “vidro moído”.
· Complicações: escapes aéreos, infecção pulmonar, hemorragia pulmonar, hemorragia intracraniana, displasia bronco pulmonar, retinopatia da prematuridade.
· Intervenções/ tratamento: reduzir hipoxemia; uso de mecânica assistida e CPAP; monitorar gasometria e corrigir acidose, manter temperatura e sinais vitais normais, manter equilíbrio hidroeletrolítico e glicose; A administração de surfactante intra-traqueal é o tratamento específico para SDR. Esse tratamento requer entubação endotraqueal, que também necessária para alcançar ventilação e oxigenação adequadas.
· Hipertensão pulmonar persistente no RN (HPP): persistência ou ao retorno da constrição das arteríolas pulmonares causando diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar. A maioria das causas envolve asfixia ou hipóxia perinatal. Outras causas:síndrome do desconforto respiratório, ducto arterioso prematuro ou fechamento do forame oval, hérnia diafragmática congênita, sepse ou pneumonia neonatal. 
· Fisiopatologia: pressão elevada nas arteríolas pulmonares (a diminuição da pressão da artéria pulmonar que deveria ocorrer ao nascimento não ocorre) = defeitos no desenvolvimento da musculatura lisa e hipertrofia das paredes pequenas das artérias e arteríolas pulmonares = hipoxemia sistêmica intratável. Resistência pulmonar e sistêmica alta= sobrecarga cardíaca = dilatação do coração direito + insuficiência tricúspide + insuficiência cardíaca direita. 
· Sinais: taquipneia, retrações, cianose. No lactente com derivação da direita para a esquerda via ducto arterioso patente, a oxigenação é maior na artéria braquial direita do que na aorta descendente.
· Formas clinicas podem ser classificadas conforte as alterações estruturais dos vasos pulmonares. Má adaptação: anatomia e desenvolvimento estrutural dos vasos pulmonares normais. Ocorre uma vasoconstrição reativa que causa alta resistência vascular pulmonar. Reversível. Pacientes respondem bem aos vasodilatadores pulmonares.Essa categoria inclui HPPN associada à asfixia perinatal, síndromes aspirativas (SAM e aspiração de líquido amniótico), SDR, sepse, pneumonias congênitas...
· Mau desenvolvimento: vasos pulmonares com camada muscular espessada. Aumento da camada muscular. Pertencem a esse grupo HPPN associada à hipóxia fetal crônica, pós-maturidade, uso materno de anti-inflamatórios não hormonais e antidepressivos ... resposta variável aos vasodilatadores. 
· Subdesenvolvimento: hipoplasia do leito vascular pulmonar com redução no numero e muscularização excessiva de vasos. Nesta categoria estão HPPN associada às malformações pulmonares, como a hérnia diafragmática congênita, sequência do oligoâmnio, hidropisia fetal... não respondem aos vasodilatadores pulmonares. 
· Quadro clinico: exame radiológico é inespecífico. Ecocardiograma que mostra pressões elevadas na artéria pulmonar (exclui cardiopatia congênita). Deve-se realizar hemoculturas porque a infecção pré-natal é uma possível causa da hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido. 
· Tratamento: com oxigênio para prevenir a progressão da doença. A inalação de óxido nítrico relaxa a musculatura lisa do endotélio e dilata as arteríolas pulmonares, o que aumenta o fluxo de sangue no pulmão e melhora rapidamente a oxigenação em cerca de metade dos pacientes. Devem ser mantidos níveis normais de líquidos, eletrólitos, glicose e cálcio. Os recém-nascidos devem ser mantidos em ambiente térmico neutro e tratados com antibióticos por possível sepse enquanto se aguardam os resultados das culturas
· Hérnia diafragmática: comunicação das cavidades torácica e abdominal com ou sem conteúdo abdominal no tórax Essas lesões podem causar desconforto respiratório ao nascimento. Geralmente congênita, mas pode ser traumática. Sintomas e prognostico dependem da localização do defeito e das anomalias associadas. O defeito pode estar no hiato esofágico (hiatal), na região paraesofágica (adjacente ao hiato), na região retroesternal (hérnia de Morgagni) ou na porção posterolateral (hérnia de Bochdalek) do diafragma. Sendo a congênita a hérnia de Bochdalek (observada em 90% das hérnias neonatais). 
· Hérnia diafragmática congênita Bochdalek: meninas são mais afetadas. Mais comum o defeito no lado esquerdo. A HDC é reconhecida como parte de diversas síndromes cromossômicas: trissomia do 21, trissomia do 13, trissomia do 18, Fryns, Brachmann-de Lange, Pallister-Killian e Turner.
· o principal fator limitante para a sobrevida é a hipoplasia pulmonar associada (precede o desenvolvimento do defeito diafragmático). A hipoplasia pulmonar é caracterizada por uma redução na massa pulmonar e do número de divisões bronquiais, bronquíolos respiratórios e alvéolos
· O diagnóstico por USG pré natal (16-24 semanas de gestação). RM define melhor a lesão. Após o nascimento, uma radiografia torácica é necessária para confirmar o diagnóstico. 
· Desconforto respiratório pode aparecer após o nascimento ou depois de 48 horas. O desconforto respiratório precoce de 6horas após nascimento é de pior prognóstico. Sintomas: taquipneia, gemência, uso de musculatura acessória e cianose. Pode ser presente tambem um abdômen escavado e aumento do diâmetro da parede torácica. Pacientes com uma apresentação tardia dessa anormalidade podem apresentar vômitos decorrentes da obstrução intestinal ou sintomas respiratórios leves.
· Tratamento: suporte respiratório. Entubação endotraqueal rápida. Um valor de saturação de oxigênio arterial pré-ductal (Spo2) ≥85% deve ser o objetivo mínimo. A ventilação mecânica convencional, a VOAF e a ECMO são as 3 principais estratégias de suporte na insuficiência respiratória do recém-nascido com HDC.
· A sobrevida global de crianças nascidas vivas com HDC é de 67%. A incidência de morte fetal espontânea é de 7-10%. Crianças com HDC apresentam atraso de crescimento nos primeiros 2 anos de vida. Os fatores que contribuem para esse processo incluem baixa ingestão, doença do refluxo gastroesofágico e uma necessidade calórica que pode ser mais elevada pelo aumento do gasto energético devido à energia necessária para a respiração.
· Hérnia diafragmática pelo forame de Morgagni: 2-6% das hérnias diafragmáticas. Normalmente são pequenos com um diâmetro transverso maior do que o diâmetro anteroposterior e ocorrem mais comumente do lado direito (90%), mas podem ser bilaterais. A maioria das crianças com esses defeitos é assintomática e diagnosticada após o período neonatal. O diagnóstico normalmente é realizado na radiografia torácica quando uma criança é avaliada por outro motivo. A tomografia computadorizada (TC) ou imagem por ressonância magnética (RM) poderão confirmar o diagnóstico. || Hérnia paraesofágica: junção gastroesofágica está em sua localização habitual.
	Imaturidade Pulmonar:
	Intercorrências no processo do nascimento:
	Alterações no desenvolvimento e crescimento pulmonar neonatal
	Síndrome do desconforto respiratório
	Síndrome de aspiração do mecônio SAM
	Hérnia diafragmática congênita 
	
	Taquipneia transitória do RN (TTRN)
	Derrame pleural congênito. 
	
	Síndrome da hipertensão pulmonar persistente neonatal (HPPN)
	
	
	Pneumonias 
	
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/atencao_saude_recem_nascido_profissionais_v3.pdf