2 - Pediatria - Distúrbios Respiratórios do RN

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PEDIATRIA: 
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RN 
São problemas muito frequentes no período neonatal. Isso ocorre pois, no período fetal o 
pulmão é um órgão preenchido por líquido e com pouco fluxo sanguíneo. Com o nascimento, o 
pulmão passa a ter a função de oxigenar o sangue através do ar inspirado. Esse processo de 
adaptação requere uma função cardiopulmonar adequada e intercorrências nesse processo 
podem ocasionar doenças pulmonares no neonato. 
Fisiopatologia 
Os principais mecanismos envolvidos na fisiopatogenia desses distúrbios são: 
✓ Imaturidade pulmonar 
✓ Infecção 
✓ Retardo na absorção do líquido alveolar e intersticial 
✓ Síndromes aspirativas 
✓ Escape de ar 
✓ Malformações 
Estudaremos nessa aula doenças que envolvem os 4 primeiros mecanismos supracitados. 
Quando pensar em distúrbio respiratório neonatal? Eles se manifestam nas primeiras horas 
de vida e podemos observar gemidos, batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, retração 
esternal e movimentação de tórax e abdome. Esses 5 sinais compõe o boletim de Silverman 
Andersen, descrito abaixo. O recém-nascido também pode apresentar taquipnénia, que é 
definida por FR > 60 irpm. 
 
Para chegar a um diagnóstico etiológico do desconforto respiratório no RN devemos 
considerar a história materna, as condições de parto, a evolução do desconforto e os exames 
complementares. 
Síndrome do desconforto respiratório do RN (SDR) 
A SDR também é conhecida como Doença Pulmonar das Membranas Hialinas. A membrana 
hialina consiste no deposito de material hialino nas paredes do alvéolo, correspondendo a uma 
reação inespecífica do pulmão a várias agressões. Essa denominação está em desuso. A SDR 
é uma doença típica do prematuro e tanto a sua incidência quanto a sua gravidade estão 
relacionadas ao grau de prematuridade. Ela ocorre em decorrência da imaturidade pulmonar, 
com deficiência de surfactante, desenvolvimento incompleto da estrutura pulmonar e 
complacência exagerada da caixa torácica. O surfactante pulmonar é uma substância 
lipoproteica responsável pela diminuição da tensão superficial dos alvéolos, impedindo que os 
mesmos colabem no final da expiração. O componente tensoativo do surfactante é a 
fosfatidilcolina, ele é produzido nos pneumócitos II a partir da 20ª semana de gestação e só 
atinge a maturidade funcional a partir da 34ª semana de idade gestacional. Então a sequência 
é basicamente: 
Prematuridade ⇨ ↓ Surfactante Alveolar ⇨ ↑ Tensão Superficial Alveolar ⇨ Atelectasias 
Favorecendo o surgimento de microatelectasias difusas, que provocam aumento do trabalho 
respiratório e diminuição da relação ventilação/perfusão dos espaços aéreos. Tudo isso 
propicia hipoxemia, hipercapnia e acidose respiratória. Com a persistência e agravamento do 
quadro, os eventos culminam em vasoconstricção pulmonar e isquemia da parede alveolar. 
O quadro clínico da SDR se dá por desconforto respiratório de início precoce que progridem 
com piora caso não seja implementado nenhum tratamento. Acomete nascidos com IG ≤ 34 
semanas, com exceção dos filhos de mãe diabética. Isso ocorre pois o hiperinsulinismo inibe a 
produção do surfactante. O aspecto radiológico esperado é de infiltrado reticulo-granular 
difuso, chamado de aspecto de vidro moído. Essa imagem representa as múltiplas áreas de 
atelectasias e broncograma aéreo. Em casos mais avançados da doença podemos observar 
apagamento do contorno cardíaco às custas de edema pulmonar. O tratamento consiste em 
oxigenação e ventilação adequadas, sendo necessário um suporte ventilatório por meio de 
CPAP ou ventilação mecânica. O mais efetivo no tratamento desse acometimento é a terapia 
de reposição de surfactante exógeno, que é administrado por via endotraqueal através da 
cânula orotraqueal, essa conduta induz a diminuição da tensão superficial dos alvéolos, que 
impede a formação de atelectasias. A prevenção é feita através da administração de 
glicocorticoide pré-natal, pois ele estimula a produção de surfactante endógeno pelos 
pneumócitos 2 do feto. O glicocorticoide deve ser oferecido à gestante com risco de 
interrupção da gravidez com IG entre 23 semanas a 33 semanas e 6 dias. Os esquemas 
utilizados podem ser: 2 doses de Betametasona 12mg uma vez ao dia ou 4 doses de 
Dexametasona 6mg duas vezes ao dia. 
Pneumonia Neonatal 
Acomete certa de 1% dos nascidos a termo e 10% de nascimento prematuro. O RN pode se 
infectar antes do nascimento ou durante o nascimento: 
❖ Antes do nascimento: via transplacentária ou aspiração de líquido amniótico 
infectado. 
❖ Durante o nascimento: contaminação do canal de parto. 
Essa contaminação se dá por microorganismos presentes na microbiota genitourinária 
materna, são eles: Streptococos do grupo B, Gram negativos, Listeria moncytogenes e 
Clamydia tracomathis. Os fatores de risco são rotura de membranas ≥ 18h, febre materna, 
infecção urinária materna, corioamnionite e parto prolongado. Uma infecção da mãe no 
período pré-natal, por si só, tem chances de induzir um trabalho de parto antecipado. O quadro 
clínico se apresenta com sinais de desconforto respiratório e alguns sinais inespecíficos como 
letargia, choro fraco, distensão abdominal, hipotermia, má perfusão capilar e sucção 
deficiente. Os exames complementares que irão nos auxiliar nesse diagnóstico são 
hemograma, hemocultura, gasometria e radiografia de tórax. A radiografia de tórax no 
prematuro com pneumonia vai apresentar o mesmo padrão que a SDR, enquanto no nascido a 
termo pode apresentar qualquer padrão de condensação ou broncopneumonia. 
O tratamento se baseia em antibiótico terapia associada ao suporte ventilatório e suporte 
vasoativo, quando necessário. Como no início do tratamento não sabemos ao certo a etiologia 
da infecção fazemos uma cobertura mais ampla com penicilina ou ampicilina + 
aminiglicosídeo. 
Taquipnéia Transitória do RN 
Resulta da dificuldade na reabsorção do líquido alvéolo-intersticial do pulmão após o 
nascimento, ela acomete cerca de 5% dos RN a termo e 16% dos RN de baixo peso. Também 
chamada de Síndrome do Pulmão Úmido, o seu desconforto respiratório é leve em 
comparação com a SDR. Na fase fetal, os alvéolos são preenchidos por líquido em função da 
passagem de água e eletrólitos do interstício para os alvéolos. Próximo ao parto essa 
passagem cessa com diminuição lenta e gradual do liquido alveolar. Com o nascimento, a 
entrada de ar nos alvéolos propicia a saída do líquido pelas vias aéreas superiores, ao mesmo 
tempo que empurra o liquido para o interstício pulmonar e o restante de líquido é absolvido 
nas próximas horas pelos capilares pulmonares e linfáticos. Fatores que retardem esse 
mecanismo irão induzir o desconforto respiratório desse RN. 
Os fatores de risco associados são prematuridade tardia (34 semanas a 35 semanas e 6 dias), 
ausência de trabalho de parto (comprometimento dessa fase pré-parto), cesárea (pressão 
exercida na caixa torácica no parto normal auxilia a saída de líquido), anoxia perinatal (lesa 
barreira capilar pulmonar), diabetes materno, asma materna e sexo masculino. O quadro 
clínico esperado é uma taquipnéia moderada de início precoce e com melhora de 24 a 48 horas 
de vida. O quadro radiológico é de imagens radiopacas lineares da periferia para o hilo e o 
espessamento de cisuras interlobares. O tratamento comumente exige apenas 
oxigenioterapia inalatória por halo de O2, afim de manter a saturação acima de 90%. 
Raramente é necessário o CPAP nasal. 
Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM) 
Ter o líquido amniótico meconial (LAM) não significa ter a SAM. O LAM está presente em maior 
proporção nos partos com IG a partir de 42 semanas. Nos países em desenvolvimento, até 29% 
nos RN com líquido amniótico meconial apresentam SAM. Essa síndrome acomete 
preferencialmente os nascidos termo ou pós-termo, raramente acomete prematuro tardio. O 
mecônio é um líquido viscoso e esverdeado, composto por secreções gastrointestinais,água, 
restos celulares, muco, sangue, lanugo e vérnix. Ele aparece no 2º trimestre da gestação no 
íleo fetal e só é liberado no RN quando chega ao termo, através da ação da motilina. A 
eliminação de mecônio intra-útero ocorre devido a uma condição de asfixia. Fatores 
relacionados ao sofrimento fetal agudo (patologias maternas, patologias placentárias, 
compressão de cordão no trabalho de parto e trabalho de parto prolongado) levam ao quadro 
de hipoxemia fetal, que provoca o relaxamento esfincteriano do feto com eliminação do 
mecônio e possível entrada de líquido meconial nas VAS. Após o nascimento, com início dos 
movimentos respiratórios mais efetivos, o RN pode eliminar o mecônio através da tosse, por 
exemplo, ou pode aspirá-lo para o trato respiratório inferior. 
Quando esse sofrimento se prolonga, provoca uma hipoxemia mais intensa que estimula 
movimentos de gaspings (inspiração com pausa prolongada), caracterizando inspiração 
intraútero. A presença de líquido meconial nas VA pode ocasionar obstrução parcial ou total 
das VA hiperinsulflação por aprisionamento de ar ou atelectasia por obstrução total. No 
alvéolo, causa pneumonite química inicalmente e pode progredir para pneumonia, pelo 
mecônio ser um possível meio de cultura para crescimento bacteriano. 
 
 
O quadro clínico pode ser leve, com sinais de desconforto respiratório leve que melhora em 
24h a 72h e absorção de mecônio em 5 a 7 dias. Mas também pode ser grave, evoluindo com 
desconforto respiratório grave e hipertensão pulmonar. A hipoxemia grave nesses recém-
nascidos pode levar a um comprometimento neurológico com sequelas importantes. A 
radiologia pode demosntrar infiltrado grosseiro difuso, pneumotórax, pneumomediastino ou 
atelectasias. O tratamento começa com a abordagem na sala de parto, lembrando que não é 
mais recomentada a aspiração imediata de hipofaringe e traquéia. A recomendação atual 
(SBP – 2022) é de que se o RN for a termo, respira ou chora e apresenta tônus em flexão, então 
não deve ser aspirado e deve seguir os cuidados junto da parturiente. Se o RN não respira ou 
chora ou o tônus muscular está flácido, deve seguir os cuidados na mesa de reanimação com 
ênfase e normotermia e perviedade das vias aéreas, caso a secreção esteja causando 
obstrução de VAS é realizada a aspiração de boca e narinas. As ocasiões em que a aspiração 
traqueal pode ser recomendada são raras. Devido ao risco de infecção e a dificuldade de 
diferenciar pneumonite química e oneumonia bacteriana, fazemos antibioticoterapia com 
penicilina + aminoglicosídeo. Damos também suporte ventilatório e dilatadores do leito 
vascular pulmonar.