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DEMÊNCIAS
AVALIAÇÃO COGNITIVA
Demências: comprometimento cognitivo progressivo, capaz de afetar a capacidade de independência do indivíduo.
Cognição: soma das capacidades intelectuais de uma pessoa.
Síndrome demencial: quando uma ou mais funções intelectuais deterioram-se, o paciente torna-se incapaz de tomar certas decisões importantes para sobreviver de forma independente.
REGIÕES DO CÓRTEX
· ÁREAS PRIMÁRIAS
Motricidade, sensibilidade, visão e outras modalidades relacionadas aos órgãos dos sentidos.
· ÁREA DE ASSOCIAÇÃO SECUNDÁRIA
Interpretar um determinado estímulo proveniente de uma área primária. Essa área também é chamada de área de associação unimodal.
· ÁREAS DE ASSOCIAÇÃO TERCIÁRIAS
Heteromodais. São mais sofisticadas e envolvem o aspecto mais intelectual da cognição.
Ex: região pré-frontal → responsável pelo raciocínio, pela abstração e pela inibição de impulsos
· ÁREAS PARALÍMBICAS
Situadas entre as áreas heteromodais e as áreas límbicas, estabelecendo conexões entre elas. Seus componentes são o córtex orbitofrontal, a ínsula, o polo temporal, o giro para-hipocampal e o complexo do cíngulo.
· ÁREAS LÍMBICAS
Compostas pelo hipocampo e pelo córtex entorrinal (córtex olfativo primário). A área septal, a substância inominada e a amígdala são áreas subcorticais incluídas no grupo das áreas límbicas. As áreas límbicas conectam-se com o hipotálamo e estabelecem relações com o meio interno. 
As áreas límbicas são relacionadas às emoções, e parte desses sentimentos associa-se a respostas neurovegetativas (taquicardia e arrepio em situações de medo, por exemplo).
PROPRIEDADES COGNITIVAS
	ATENÇÃO
	Capacidade de concentrar nossa atividade mental sobre determinada ação ou estímulo
· Delirium ou estado confusional agudo podem alterar a atenção
	MEMÓRIA
	Memória é a função cognitiva mais acometida em pacientes com demência. 
· Memória de curto prazo
· Imediata: dura poucos segundos (decorar um número de telefone para fazer uma ligação naquele momento)
· De trabalho: a informação é mantida enquanto for útil (é a que usamos quando “mudamos de assunto” durante uma conversa).
· Memória de longo prazo
· Declarativa (consciente):
· Episódica (fatos e eventos acontecidos) → hipocampo
· Semântica (conhecimento do significado das coisas)
· Não declarativa (inconsciente):
· Habilidade
· Habituação (ato de acostumar-se com algo)
· Efeito priming: acionamento por repetição
· Condicionamento clássico (ou de Pavlov).
	LINGUAGEM
	O hemisfério dominante para a linguagem é o esquerdo
Área de Broca: localizada na região opercular do lobo frontal do hemisfério dominante, responsável pela expressão da linguagem (motora). 
Área de Wernicke: localizada na porção posterior do giro temporal superior do mesmo hemisfério, relaciona-se com a compreensão da linguagem (sensitiva, compreensão)
Fascículo arqueado: rede de neurônios partindo da área de Wernicke em direção à área de Broca, passando ao redor da fissura lateral (de Sylvius), envolvido principalmente com a repetição da linguagem. 
Lesões aqui são chamadas de AFASIAS.
	FUNÇÃO 
EXECUTIVA
	Envolvem atividades complexas, como planejamento adequado, formulação de estratégias para alcançar um objetivo, início de uma atividade, automonitorização e flexibilidade para modificar uma tarefa durante sua execução.
Região pré-frontal (principalmente a região dorsolateral)
	PRAXIAS E GNOSIAS
	Praxia: é a capacidade de realizar um ato motor voluntário que foi aprendido previamente → lóbulo parietal inferior esquerdo e da área motora suplementar
· Apraxia: incapaz de realizar determinados gestos, como pentear o cabelo ou acenar com a mão
Agnosias: incapacidade de identificar objetos ou outras informações após estímulos táteis, visuais ou auditivos → vias e áreas primárias relacionadas encontram-se intactas, mas a interpretação do estímulo é comprometida → lobos occipital, parietal e temporal
	HABILIDADES 
VISUOESPACIAIS
	Via somatossensitiva.
· Mesmo com as vias sensoriais intactas, indivíduos podem perder a capacidade de localizar no espaço estímulos sensoriais provenientes de qualquer um dos lados (direito ou esquerdo), por meio da interpretação das informações recebidas pelas áreas primárias → situação conhecida como negligência. 
COMPROMETIMENTO COGNITIVO LEVE
Síndrome caracterizada por alteração detectada em uma ou mais funções intelectuais, mas que não se acompanha de prejuízo funcional significativo. 
· O paciente é capaz de realizar de forma independente suas atividades diárias. 
· Normal em idosos, mas a queda é acentuada além do esperado para a idade e escolaridade caracteriza o comprometimento cognitivo leve
O que diferencia o comprometimento cognitivo leve da síndrome demencial é a ausência de alteração funcional significativa. 
FATORES DE RISCO
· Baixo nível educacional
· Idade (avançada)
· Fatores de risco cardiovascular (DM, HAS, obesidade)
· Antecedente de AVC ou cardiopatia
· Presença do alelo E4 do gene da apolipoproteína E (APOE)
· Sintomas neuropsiquiátricos: agitação, apatia, depressão e ansiedade
· Sinais de atrofia cerebral nos exames de imagem
· Presença de biomarcadores para doença de Alzheimer no exame de líquor
· Manifestações neurológicas: distúrbios de marcha e diminuição do olfato
QUADRO CLÍNICO
Dois tipos:
· Mnéstico: mais comum, caracterizado por prejuízo de memória isolado
· Não mnéstico: paciente pode ter apenas uma função comprometida (único domínio) ou apresentar o quadro de CCL multidomínios. 
TRATAMENTO
· Abordagem não farmacológica: controle dos fatores de risco cardiovascular, a realização de atividade física aeróbia, a reabilitação neuropsicológica (atividades mentais dirigidas, como palavras cruzadas) 
· Tratamento de causas reversíveis de demência
SÍNDROME DEMENCIAL
Na síndrome demencial, a cognição e as atividades de vida diária são prejudicadas.
· Prevalência: > 65 anos é de 5% → dobra a cada 5 anos e, após os 85 anos, cerca de 20-40% das pessoas apresentam demência.
· Causa mais comum: Doença de Alzheimer (60-80%) 
· Segunda causa mais comum: demência vascular (10%)
CLASSIFICAÇÃO 
· Processo fisiopatológico: degenerativas e não degenerativas
· Localização: corticais e subcorticais
· Idade de início: precoce (antes dos 65 anos) e tardia (após os 65 anos)
· Resposta ao tratamento: reversíveis e não reversíveis
· Velocidade de progressão dos sintomas: rapidamente e lentamente progressivas
· Grau de acometimento: leve, moderada e grave.
INVESTIGAÇÃO
Cerca de 5-10% dos casos de demência são reversíveis.
Exames laboratoriais:
· Hemograma
· Cálcio
· Função renal: creatinina
· Função e lesão hepática: albumina, transaminases (ALT e AST) e gama-glutamiltransferase
· TSH
· Reações sorológicas para sífilis
· Vitamina B12 e ácido fólico
· Sorologia para HIV (< 60 anos ou quadros atípicos ou na suspeita clínica)
Exames de imagem:
· TC ou RNM de crânio
Outros: líquor → neuroinfecção (cisticercose ou sífilis), doença de Creutzfeldt-Jakob (proteína 14-3-3) e a presença de biomarcadores para a doença de Alzheimer
DOENÇA DE ALZHEIMER
EPIDEMIOLOGIA
Causa mais comum de demência
Fatores de risco
· Prevalência aumenta com idade (principal fator de risco)
· Sexo feminino 
· Fatores de risco cardiovasculares (DM, HAS, obesidade, tabagismo e dislipidemias)
· Antecedente de TCE
· Níveis elevados de homocisteína
· Fatores de risco não modificáveis: história familiar, valores menores de circunferência e peso do crânio até 10 anos de idade e menor altura
· Genética: 
· alelo ε4 do gene da apolipoproteína
· Cromossomos 1, 14 e 21. No 21, há o gene da proteína precursora de amilóide e nos cromossomos 1 e 14 há os genes da pré-senilina 2 e 1 (PSEN1 e PSEN2), respectivamente.
· Fatores protetores: escolaridade alta, atividade intelectual produtiva, prática de exercícios físicos regulares na meia-idade, dieta mediterrânea, alta ingestão de vitaminas C, E, B6, B12 e folato e uso leve a moderado de álcool.
FISIOPATOLOGIA
Fases iniciais: depósito das placas neuríticas (ou senis) de peptídeo betaamilóide → causa perda das conexões entre os neurônios → diminui a eficácia das sinapses
Como isso ocorre? 
· Falha na clivagem da proteína precursora de amiloide (codificada por um gene no cromossomo 21), realizada pela enzima α-secretase que passa a ser submetida à ação de outras duas enzimas, a β e γ-secretases → dão origem a um fragmento tóxico (peptídeo beta-amilóide) → se acumula sob a forma das placas neuríticas.
Evolução: emaranhados neurofibrilares intracelulares, compostos de proteína tau hiperfosforilada → morte neuronal
· A perda neuronal ocorre inicialmente no hipocampo e no córtex entorrinal, no lobo temporal. 
· Redução da atividade da enzima acetilcolinesterase → redução da ação da acetilcolina → perda motora progressiva
QUADRO CLÍNICO
A primeira fase da doença de Alzheimer é a pré-clínica, antes do início dos sintomas. Ela só pode ser detectada nos raros casos familiares de herança autossômica dominante. 
Características: a insidiosa, de evolução progressiva. 
· Primeiro sintoma: comprometimento de memória recente (memória episódica é a mais afetada)
· Outros: afasias, acalculia, anomia e distúrbios da marcha
· Indivíduo é muito repetitivo, esquece de dar recados, compromissos e objetos, não se lembra da refeição, não sabe a data e não reconhece lugares incomuns.
Fase moderada: há certo grau de dependência, precisa de supervisão
· Manifestações tardias: bradicinesia, perda de desenvoltura social, psicose, rigidez muscular
Fase avançada: dependência total; incontinência urinária e fecal
· Mioclonias, crises epilépticas, parkinsonismo, disfagia e incontinência urinária
· Paciente reduz deambulação, fica acamado
· Complicações: pneumonia aspirativa, úlceras por pressão, infecção do trato urinário e tromboembolismo
Manifestações neuropsiquiátricas: apatia, depressão e agitação/agressividade e psicóticos
Formas pré-senis: predomínio de manifestações atípicas em um terço dos pacientes → alterações comportamentais (frontais), comprometimento visuoespacial (atrofia cortical posterior) e afasia logopênica (temporal no hemisfério dominante).
· Parte motora é relativamente poupada. 
EXAMES COMPLEMENTARES
Diagnóstico definitivo: anatomopatológico
Exames laboratoriais para descartar causas reversíveis
Genes: PSEN1, PSEN2, B-amiloide, 
TC de crânio: normal nas fases iniciais, com evolução surge atrofia cortical e o espaço que era ocupado pelo parênquima cerebral passa a ser preenchido por líquor. Os ventrículos laterais ficam mais volumosos (hidrocefalia ex vacuum)
RNM de crânio: sensibilidade maior para a detecção de alterações precoces causadas pela doença de Alzheimer. A primeira alteração visível nos pacientes é a atrofia hipocampal.
· Fases mais avançadas: atrofia cortical difusa e presença de hidrocefalia ex vacuum
Líquor: pode revelar aumento de proteína tau total e de tau hiperfosforilada, associado à redução de beta-amiloide
· Indicações:
· Demência pré-senil (início antes dos 65 anos)
· Apresentação ou curso clínico atípicos
· Hidrocefalia comunicante
· Suspeita de doença inflamatória, infecciosa ou priônica do sistema nervoso central.
Neuroimagem funcional: tomografia por emissão de pósitrons (PET) ou por emissão de fóton único (SPECT).
DIAGNÓSTICO
Avaliação de funções cognitivas por meio de testes para memória, funções executivas, linguagem e habilidades visuoespaciais. 
· MONTREAL COGNITIVE ASSESSMENT (MOCA)
Avalia uma ampla gama de funções cognitivas (como as funções executivas, habilidades visuo-espaciais, nomeação, recuperação da memória, dígitos, sentença, raciocínio abstrato e orientação) → teste mais sensível e específico para Alzheimer
· O tempo do teste é estimado em 20 minutos e a pontuação máxima possível é de 30 pontos. O ponto de corte para CCL é de 26 pontos e pontuação acima de 26 é considerada normal.
· Dou um ponto a mais para quem não terminou o ensino médio
· TESTE DO DESENHO DO RELÓGIO
Pede-se à pessoa que desenhe um mostrador de relógio com números. Em seguida, solicita-se que sejam acrescentados os ponteiros do relógio, de horas e minutos, representando ali um horário específico, por exemplo, 2 horas e 45 minutos. 
< 11 pontos = declínio cognitivo
· FLUÊNCIA VERBAL
“Quero que o senhor (a) fale o nome de todos animais e bichos que sabe em 1 minuto.”
Registre os nomes falados, mesmo as repetições e intrusões. Ao final, pontue 1 para cada nome de animal, sem repetições e de diferentes raízes (exemplo: gato e gata, vale somente 1 ponto; boi e vaca, valem 2 pontos)
· MEEM: mini exame do estado mental → mini mental
É o teste mais utilizado para avaliar a função cognitiva por ser rápido (em torno de 10 minutos).
· Normal: acima de 27 pontos 
· Demência: menor ou igual a 24 pontos; em caso de menos de 4 anos de escolaridade, o ponto de corte passa para 17, em vez de 24.
	De acordo com os critérios do DSM-5, para diagnóstico de doença de Alzheimer, é necessário que estejam comprometidos pelo menos dois domínios cognitivos.
TRATAMENTO
Baseado no uso de inibidores da colinesterase, sintomático (para alterações de comportamento) e na relação paciente, familiares e cuidadores.
Anticolinesterásicos: 
· Donepezil 5-10 mg VO 1x/dia
· Evita toxicidade hepática e é o mais escolhido por ser uma dose diária
· Rivastigmina 6-12 mg/dia em duas tomadas
· Galantamina 16-24 mg/dia em duas tomadas
· Tacrina (também chamada tetra-hidroaminoacridina) 10-20 mg VO 6/6h
· Possui efeitos adversos, como a hepatotoxicidade
· Essas drogas aumentam a acetilcolina cerebral e podem melhorar discretamente os sintomas e/ou reduzir a progressão da doença
Antioxidantes: 
· Vitamina E 1.000 UI 2x/dia, em pacientes sem insuficiência cardíaca;
· Selegilina (inibidor da monoamina oxidase) 
Memantina (antagonista do receptor do glutamato) ➜ neurotransmissor tóxico para os neurônios): para o tratamento da doença moderada a severa associado a um inibidor da colinesterase → 5mg VO, aumentar 5mg a cada semana até 10mg VO por 2x/dia
Se depressão → associar ISRS
DEMÊNCIA VASCULAR
EPIDEMIOLOGIA
Segunda maior causa de demência
· Caracterizada pelo comprometimento cognitivo e funcional decorrente de perda de neurônios por um quadro neurovascular
· Um terço dos pacientes com sequelas de AVC apresentarão demência. 
· Fatores de risco cardiovascular + AVC
FISIOPATOLOGIA
· Depende do tipo de acometimento neurovascular
· A principal alteração decorrente dos infartos subcorticais é a disfunção executiva.
QUADRO CLÍNICO
Evolução em degraus → piora súbita seguida de certa estabilidade e, novamente, uma piora súbita tempos depois
· Domínios cognitivos mais comprometidos: funções executivas e a atenção
· Sintomas corticais: afasia, apraxia e disfunções visuoespaciais
· Transtornos neuropsiquiátricos
· Manifestações neurológicas focais, não cognitivas: as principais são motoras → alterações de equilíbrio e marcha, parkinsonismo, déficits motores, disfagia e disartria. 
· Alterações autonômicas precoces: incontinência urinária
EXAMES COMPLEMENTARES
TC ou RNM de crânio → avaliar comprometimento neurovascular → áreas de isquemia
· Hemorragia intraparenquimatosa
· Em idosos: angiopatia amiloide → associada a quadros de AVC hemorrágico
DIAGNÓSTICO
Diferenciar demência vascular de Doença de Alzheimer → Escore de Hachinski
 
Critérios diagnósticos de demência vascular
TRATAMENTO
Baseado em três frentes: controles de fatores de risco cardiovascular, terapêutica dos sintomas cognitivos e dos sintomas neuropsiquiátricos.
· Prevenção secundária ou primária dos fatores de risco cardiovascular
· Medicamentos são os mesmos do Alzheimer: inibidores da colinesterase e a memantina. Entre os anticolinesterásicos, a primeira é a galantamina.
· Sintomas comportamentais: anticolinesterásicos e a memantina e ISRS.
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Antiga Doença de Pick → segunda causa de demência pré-senil (sintomas iniciados antes dos 65 anos) → 20%
Fatores de risco
· História familiar
· Idade → em 1/3 dos pacientes, os sintomas começam após os 65 anos (faixa mais prevalente é entre 45 a 65 anos)· Genética: genes MAPT (um terço dos casos), C9ORF72 (11%) e GRN (10%)
· Podem ser encontradas inclusões intraneuronais arredondadas de proteína tau (corpúsculos de Pick), FUS/FET e TDP-43
Patologia
· Neurônios abalonados acromáticos (células de Pick)
· Há uma atrofia seletiva dos lobos frontais e temporais
QUADRO CLÍNICO
Formas clínicas
· Variante comportamental (57% dos casos):
· Início insidioso, com predomínio de sintomas comportamentais, disfunção executiva, mudanças profundas na personalidade, apatia e desinibição, comportamentos inadequados ou estereotipados, perda do insight
· Outros: hipersexualidade, hiperfagia e embotamento afetivo e doença psiquiátrica
· Afasia progressiva primária – variante agramática (25% dos casos)
· Afasia progressiva primária – variante semântica (18% dos casos)
DIAGNÓSTICO
Exame cognitivo com maior atenção para funções executivas (mini mental pode ser normal)
TC, RNM e medicina nuclear → atrofia ou prejuízo funcional exclusivos dos lobos frontais e temporais, simétricos ou assimétricos
TRATAMENTO
· Antidepressivos ISRS ou ISRSN
· Trazodona
· Antipsicóticos atípicos
O uso de anticolinesterásicos não está indicado por não haver indícios de disfunção colinérgica
DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY
Segunda principal causa de demência neurodegenerativa.
· A degeneração é acompanhada de acúmulo intracelular de alfa-sinucleína, proteína anômala que é encontrada em vacúolos, conhecidos como corpos de Lewy.
QUADRO CLÍNICO
Quadro demencial associado a sintomas extrapiramidais e neuropsiquiátricos.
· Flutuação do nível da consciência ao longo do dia e, à noite, um quadro de parassonia, conhecido como transtorno comportamental do sono REM.
· Quadro cognitivo: déficit de atenção, disfunção executiva e distúrbios visuoespaciais, misturando sintomas corticais e subcorticais. 
· Manifestações motoras: bradicinesia associada a pelo menos outro sintoma dentre rigidez plástica, tremor ou instabilidade postural. Sintomas mais intensos no esqueleto axial, comprometendo marcha, voz e mímica facial, predominando a forma rígido-acinética em relação ao tremor. 
· Sintomas neuropsiquiátricos: alucinações visuais
	NÃO CONFUNDIR COM DOENÇA DE PARKINSON → usar a regra do um ano → Na doença de Parkinson, os sintomas motores sempre virão antes dos cognitivos, precedendoos em mais de um ano. Já na demência com corpos de Lewy, os sintomas cognitivos podem vir antes ou, no máximo, até um ano após o início dos sintomas motores. 
EXAMES
Nos exames de imagem, poderemos encontrar redução do metabolismo occipital e ausência de atrofia dos lobos temporais, o que auxilia no diagnóstico diferencial com doença de Alzheimer. 
TRATAMENTO
· Esse tipo de demência possui sensibilidade aos antipsicóticos (neurolépticos).
· Para sintomas cognitivos: prescrever os anticolinesterásicos
· Para parassonia: clonazepam ou melatonina
DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 E FOLATO 
A elevação isolada de homocisteína sugere deficiência de folato e a de ácido metilmalônico e homocisteína, conjuntamente, sugerem deficiência de B12.
DEFICIÊNCIA DE B12: alteração cognitiva, neuropatia periférica ou ainda a clássica degeneração combinada subaguda da medula, em que há comprometimento da via piramidal (motora) e da coluna dorsal (sensibilidade profunda), anemia megaloblástica (astenia, perda de memória).
· Causa mais importante: redução da absorção pelo trato gastrointestinal.
· Tanto a deficiência de ácido fólico e B12 podem simular síndrome amnéstica.
· TRATAMENTO: Reposição vitamínica.
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
ANATOMIA DO SISTEMA VENTRICULAR
Ventrículos cerebrais são cavidades naturais dentro do encéfalo, revestidas por células ependimárias e preenchidas por líquor. O líquor é produzido principalmente pelo plexo coroide (localizado nas células ependimárias), localizado no interior dos ventrículos laterais.
TRAJETO DO LÍQUOR
	Circulação de líquor obedece ao trajeto dos ventrículos laterais → passando pelo forame de Monro → III ventrículo → aqueduto de Sylvius → IV ventrículo → forames de Magendie e Luschka. 
Os forames de Luschka são aberturas laterais que permitem a passagem do líquor para o espaço subaracnoideo, no qual ele será reabsorvido pelas granulações aracnoideas e pelos espaços perivasculares que desembocam nos seios venosos da dura-máter.
O volume de líquor ocupa os ventrículos laterais e o saco dural, após o término da medula espinhal, no nível inferior à vértebra L2. A capacidade desse sistema é de cerca de 150mL e o volume diário produzido varia de 500 a 900mL.
FISIOPATOLOGIA
Na maioria das vezes, esse acúmulo de líquor é acompanhado de aumento da pressão intracraniana.
No entanto, em pacientes idosos, o acúmulo de líquor pode ocorrer de forma idiopática e sem aumento da pressão intracraniana → ocorre pela soma de um déficit de reabsorção à atrofia cerebral.
· A menor quantidade de parênquima cerebral dentro do crânio comportaria um volume maior de líquor que não foi reabsorvido adequadamente sem que tenha ocorrido um aumento da pressão intracraniana. 
· Estruturas localizadas no lobo frontal, incluindo a área motora suplementar e as redes frontais subcorticais. 
Causas secundárias: hemorragia subaracnóidea.
QUADRO CLÍNICO
· TRÍADE DE HAKIM-ADAMS → demência + alteração de marcha + incontinência urinária
· Alteração da marcha costuma ser o sintoma mais precoce → apraxia de marcha: paciente consegue fazer os movimentos com os MMII quando está deitado, mas apresenta dificuldade quando está em pé e deveria andar de forma automática.
· Marcha magnética: os pés do paciente estão presos a ímãs colocados no solo.
· Ataxia de marcha: incoordenação e suas causas são disfunções cerebelares, vestibulares e sensitivas profundas.
· Hidrocefalia de pressão normal: ataxia frontal
· Passos são curtos e a base é alargada → parecida com Parkinson
· Sinais extrapiramidais podem estar presentes.
· Lesão do lobo frontal: controle urinário.
DIAGNÓSTICO
O acúmulo de líquor é detectado nos exames de imagem. Eles revelam a presença de aumento do volume dos ventrículos medido por meio do índice de Evans.
· Se a distância entre as paredes laterais dos cornos frontais dos ventrículos laterais dividida pela maior distância entre os ossos parietais for maior que 0,3, o quadro é sugestivo de hidrocefalia de pressão normal.
EXAMES DE NEUROIMAGEM
TC ou RNM de crânio deverão ser solicitados a todos os pacientes com quadro típico de hidrocefalia de pressão normal também para descartar outras possibilidades
Achados:
· Hidrocefalia comunicante (não obstrutiva)
· Dilatação dos ventrículos cerebrais desproporcional à dilatação dos sulcos (ventrículos grandes e sulcos pequenos), exceto da fissura de Sylvius
· Apagamento de sulcos na convexidade do cérebro (vértex)
· Aumento do sinal do líquor no aqueduto de Sylvius na sequência T2 de ressonância magnética.
TAP TEST
Realizado com base no princípio de que a diminuição da quantidade de líquor no sistema ventricular irá promover a melhora dos sintomas do paciente.
Examina-se a marcha e a cognição antes e após a retirada de certa quantidade de líquor, com a intenção de avaliar se haverá melhora desses parâmetros.
· Avaliação cognitiva: análise de memória, atenção, velocidade de processamento e funções executivas. 
· Teste de marcha: tempo gasto para caminhar por 18 metros. 
· São retirados cerca de 20-50mL de líquor por meio de punção lombar e então o paciente é submetido novamente a uma análise da marcha e da cognição. 
· Alguns pacientes apresentam melhora após retirada de líquor
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
· Doença de Parkinson
· Paralisia supranuclear: síndrome parkinsoniana do grupo dos parkinsonismos atípicos + paralisia do olhar vertical voluntária
TRATAMENTO
Caso o paciente melhore após tap test, ele provavelmente será beneficiado com o tratamento definitivo. A terapia de escolha é o implante de uma derivação ventrículo-peritoneal → um cateter valvulado é implantado em um dos ventrículos laterais e sua outra extremidade segue em trajeto subcutâneoaté a cavidade peritoneal, para onde drenará o líquor, diminuindo o volume do sistema ventricular → ocorre menor compressão de estruturas cerebrais pelo líquor e os sintomas tendem a melhorar.