Demência e Doença de Alzheimer

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DEMÊNCIA E OUTROS TIPOS DE DEMÊNCIA
AUTOR: PEDRO V.F. MEDRADO
- É a síndrome caracterizada pela presença de declínio cognitivo persistente que interfere nas atividades sociais e profissionais do indivíduo e que independe de alterações do nível de consciência.
- Sintomas cognitivos e/ou compartimentais que:
· Interferem na habilidade de trabalhar ou atividade de vida diária;
· Representam declínio nos níveis de desempenho anteriores;
· Não são explicados por comprometimento de consciência como no estado confusional agudo ou transtornos psiquiátricos;
· São detectados e diagnosticados por combinação de: história relatada pelo paciente e por acompanhante confiável, e avaliação cognitiva objetiva.
- Entrevistamos sempre o paciente e um acompanhante confiável próximo ao paciente
- Envolvem no mínimo 2 dos seguintes critérios:
· Adquirir e lembrar de novas informações
· Raciocinar, julgar e lidar com tarefas complexas
· Habilidade visuoespacial – capacidade de ter orientação espacial, sair do trabalho e voltar para casa (e explicar o trajeto)
· Funções de linguagem (anomia, parafasias)
· Mudanças na personalidade e no comportamento – idoso comedido e tímido se torna muito extrovertido, irritado e profere palavrões.
- Declínio progressivo das funções cognitivas, é típico da doença de Alzheimer, vai perdendo a capacidade de linguagem, alterações do humor (retraído ou isolado)
DOENÇA DE ALZHEIMER
- Alois Alzheimer relatou o primeiro caso em 1906, August D. que morreu aos 56 anos, com quadro clínico de perda de memória, declínio nas atividades diárias, sintomas psicóticos e distúrbios do comportamento.
· Face do Alzheimer – face inexpressiva, olhar vago, não conectado ao ambiente (mutismo acinético, estágio final da doença, restrito ao leito), perda do vocabulário e não entende o que é dito, paciente rígido (sinais de rigidez parkinsoniano) e imóvel.
Epidemiologia
- É a forma mais comum de demência, cerca de 50-70%. Acometendo cerca de 10% das pessoas com mais de 65 anos, e mais de 50% das pessoas com mais de 85 anos.
- A partir dos 65 anos, a prevalência dobra a cada 5 anos
- Prevalência de 35 milhões de indivíduos no mundo, surgem cerca de 4 milhões e 600 mil a cada ano, e 1 caso a cada 7 segundos.
Aspectos genéticos
- As famílias apresentam um padrão autossômico dominante para DA, constitui 13% dos casos precoces (iniciados antes dos 65 anos)
- Menos de 0,01% de todos os pacientes
- Três genes diferentes estão envolvidos
· Gene da proteína precursora de amiloide (PPA)
· Presenilina-1 (PSEN1)
· Presenilina-2 (PSEN2)
- O gene mais acometido nos casos de DA de inicio tardio é o da Apoliproteína E (APOE)
· A APOE é proteína de membrana neuroprotetora, se tiver uma mutação, é um fator de risco.
- Os cromossomos envolvidos são: 21, 19 (é o mais comum), 14, 12, 10, 9 e o 1
Fisiopatologia
- Alterações na clivagem da PPA (cascata de amiloide)
· A PPA é uma proteína transmembrana presente no neurônio, na célula da glia, na via hematogênica.
· Essa proteína vai ser clivada e se torna um amiloide, no ponto de clivagem formação de um produto solúvel que não se deposita no cérebro e é dissolvido pela via hematogênica.
· Mas caso essa proteína seja clivada no ponto errado, isso vai gerar um fragmento (peptídeo-beta-amiloide) que é insolúvel, então vai se depositar na região extracelular do cérebro. 
· Esse depósito amiloide gera morte neuronal, inicialmente interfere na sinapse neuronal (“placa senil”)
· A placa senil existe no envelhecimento normal (distribuídas aleatoriamente e em pequena quantidade), na doença de Alzheimer ela vai estar presente em maior quantidade e em locais estratégicos.
· Locais de depósito – hipocampo, lobo temporal, corpos mamilares, amigdalas (regiões responsáveis pela consolidação da memória)
- Alterações na fosforilação da proteína TAU – responsável pela montagem e formação dos microtúbulos.
· A proteína TAU confere estabilidade aos microtúbulos dos neurônios, conferindo forma e transporte de nutrientes nos neurônios.
· Hiperfosforilação da proteína gera uma instabilidade dos microtúbulos – morte neuronal.
· É uma alteração intracelular.
· APOE4 (mutação da isoforma E4) – confere maior instabilidade, e eleva a produção de emaranhados neurofibrilares, por não proteger o sítio de ligação o que gera o estado de instabilidade.
· A APOE2/3 – confere uma proteção contra a doença.
- Em termos bioquímicos há uma relação dos níveis de acetilcolina nos neurônios corticais, em parte, devido a degeneração dos neurônios colinérgicos presentes no núcleo basal de Meynert.
- Do ponto de vista microscópico, há dois tipos de marcadores histológicos:
· Placa senil (PS) – extracelular, centro amiloide arrodeados por placas degeneradas
· Degeneração neurofibrilar (DNF) – intracelular, neurofilamentos contorcidos corados pela prata que representa a proteína TAU anormalmente fosforilada
- Placa neurítica (figura abaixo, na C) – somatório da placa senil com o emaranhado neurofibrilar.
· Após a morte do neurônio, surge a placa neurítica (PN) que é caracterizada pelo esqueleto do neurônio em meio à OS
· Lócus acometido – região mesial do lobo temporal, córtex entorrinal, formação hipocampal (circuito de Papez, que é responsável pela memória)
- Circuito de Papez (região responsável pela memória) – Núcleo basal de Meynert, Lócus cerúleos, hipocampo, núcleos da Rafe
· Produção de serotonina e acetilcolina – redução da produção que vão gerar os sintomas da doença
- A doença começa com uma disfunção do córtex, que progride para as áreas subcorticais.
- A formação do DNF, perda de neurônios, extensa redução no número de dendritos e depleção sináptica interrompendo a comunicação entre várias áreas corticais, resultando em isolamento anatômico e fragmentação de muitas zonas corticais.
· Áreas corticais que não se comunicam entre si
- Alterações neuropatológicas
· Macroscopicamente – atrofia global de predomínio temporal medial
· Microscopicamente
· Perda neuronal
· Redução do número de sinapses
· Placas senis
· Emaranhados neurofibrilares
- Perda neuronal nas doenças neurodegenerativas
· Estresse oxidativo
· Morte celular programada
· Agregação proteínas – na doença de Alzheimer (progressiva e irreversível)
· Deposição de proteínas
· Distúrbios mitocondriais
- Por que que acontece essa agregação de proteínas?
· A causa é multifatorial, forma complexos com potencial tóxico
· As mutações genéticas causam variantes familiares e fatores ambientais também têm participação
- De acordo com a teoria da cascata do amiloide
1. Acúmulo de peptídeo beta-amiloide
2. Alterações sinápticas
3. Emaranhados neurofibrilares
4. Redução volumétrica
5. Alterações de memória (CCL)
6. Demência (fase final)
Marcadores biológicos
- É característica medida objetivamente que corresponde a um determinado estado biológico. 
· Por exemplo, o PSA é um marcador de um processo inflamatório da próstata.
- Geralmente uma substância (parâmetro bioquímico), mas pode ser um indicador (físico ou funcional).
· Por exemplo, o MEEM é um questionário marcador biológico (marcador de função), ou quando dosamos a ureia e a creatinina, sabemos que tais são marcadores da função renal do paciente e da evolução do paciente.
· Proteína TAU e a Beta-amiloide são marcadores da doença de Alzheimer, e a medida que tais vão aumentando, também se correlaciona com a piora cognitiva do paciente.
- Indicativo de um processo fisiológico ou patológico e sua gravidade ou da resposta a uma intervenção.
- Biomarcadores da doença de Alzheimer
· Neuropsicologia
· Biomarcadores plasmáticos
· APOE
· Neuroimagem estrutural
· PET – funcional
· PIB-PET 
· Biomarcadores liquóricos
· AB-42 é um indicativo de amiloidogênese cerebral, apresenta maior desvio da normalidade na fase pré-sintomática, e torna-se anormal de 10 a 20 anos antes do início dos sintomas.
· Proteína Tau é um marcador de lesão neuronal, torna-se desviante mais tardiamente, e a progressão dos sintomas clínicos caminham em paralelo com os biomarcadores de neurodegeneração.
- Estudos em comunidade
· Tau e AB-42 combinados –94% de sensibilidade para DA provável, 88% para DA possível e 75% para comprometimento cognitivo leve.
- Papel dos biomarcadores na fase pré-demência (CCL)
· Estabelecer a etiologia responsável pelos déficits clínicos
· Marcadores de lesão neuronal – indicativos da probabilidade de progressão para DA
- Biomarcadores
· Peptídeo beta-amiloide – concentração diminuída do LCR
· Proteína Tau – concentração aumentada no LCR
· PET com traçador para peptídeo beta-amiloide detecta depósitos amiloide antes do aparecimento de alterações volumétricas
Clínica
- Estágios pré-clínicos da doença
· Estágio I – amiloidogênese assintomática
· Estágio II – amiloidose + neurodegeneração
· Estágio III – amiloidose + neurodegeneração + declínio cognitivo subclínico (CCL)
- Sintomas iniciais da doença
· Dificuldade de memorização de novos dados, amnésia anterógrada
· Anomias: dificuldade de nomeação de objetos, parafasias e dificuldade de escrita
· Distúrbios práxicos: copiar desenhos (apraxia construtiva), imitar gestos manuais complexos
· Agnosias: orientação topográfica, reconhecer faces pouco familiares (cantor ou ator famoso não consegue identificar, prosopagnosia)
· Funções executivas: de planejamento, organização e sequenciamento (preparar jantar, lidar com extrato bancário)
· Apatia (com humor deprimido ou com muita desinibição) ou alteração da personalidade
- Sintomas da fase moderada
· Dificuldade em reconhecer amigos e familiares
· Perda crônica de memória recente
· Ansiedade, desconfiança, insônia, agitação
· Sundowning – pior dos sintomas ao final do dia (não reconhece a casa, fica agitado)
· AVDs realizadas com ajuda
· Sinal da virada da cabeça – na fase moderada da doença, não consegue ir sozinho para o consultório, quando é interrogado sobre alguma pergunta, não lembra e gira a cabeça para o acompanhante, esperando que tal responda ao médico.
- Sintomas da fase avançada da doença
· Número de palavras inteligíveis reduzidas a poucas por dia
· Dificuldade para controlar os esfíncteres
· Incapacidade de reconhecer pessoas da família
· Institucionalização
· Choro, grunhidos e gritos – nas fases bem avançadas
Diagnóstico
- Anamnese cuidadosa (entrevista o paciente e um cuidador confiável), manifestações iniciais, medicações em uso podem gerar problemas de memória (benzodiazepínicos, alguns anticonvulsivantes como o topiramato, inibidores colinérgicos como os tricíclicos), exame físico e neurológico pormenorizado.
- Fatores de risco para doença
· Idade 
· HAS
· Diabetes
· Obesidade
· Tabagismo
· Depressão
· Baixo nível educacional
· Inatividade física e intelectual – o alto nível intelectual é um fator de proteção
· Síndrome de Down
- O diagnóstico sindrômico exige comprovação objetiva de declínio cognitivo
- Os testes de rastreio usados são:
· Mini-exame do estado mental (MEEM) – vários domínios da cognição, com total de 30 pontos.
· 18 pontos – analfabetos
· 21 pontos – escolaridade de 1 a 3 anos
· 24 pontos – escolaridade de 4 a 7 anos
· 26 pontos – escolaridade igual ou superior a 8 anos
· Teste de fluência verbal
· Teste do desenho do relógio – pede para o paciente desenhar um relógio, colocar o ponteiro e as horas, por isso ele usa diversos domínios cognitivos
· O primeiro domínio usado é a compreensão do comando (linguagem)
· Depois ele vai precisar usar a memória, para lembrar que horas você quer ele coloque
· Depois a função executiva, pois ele vai ter que entender o tamanho do círculo feito, a sequência dos números está na posição correta, aí você vai pontuando.
- Exames laboratoriais – existem várias outras causas de doenças que são tratáveis, por isso precisamos excluir tudo que é tratável (baixa VitB12 e VitD, tireoidopatias..)
· Hemograma completo
· Ureia, Creatinina, Albumina
· TGO/TGP
· Gama-glutamiltransferase (GGT)
- Exames de imagem
· TC de crânio – importante meio de exclusão de doenças que causam síndrome demencial tratável, HPN, tumor cerebral, hematoma subdural e cistos
· RM – demonstração de atrofia dos lobos temporais 
- Neuroimagem funcional
· SPECT ou PET – utilizados no diagnóstico diferencial com outras demências primárias (redução no metabolismo do cíngulo posterior é indicativo de DA).
· Utiliza um marcador de beta-amiloide, daí vamos observar no exame de imagem onde têm mais desse marcador, que vai estar mais presente onde há mais deposição do beta-amiloide
- Critérios diagnósticos
· Possível – existe um ou mais condições clínicas que estão associadas à demência e podem ser a causa
· Provável – não existe nenhuma outra condição médica conhecida que possa justificar o diagnóstico de demência
· Definido – estudo histopatológico por necropsia em um caso possível ou provável
Tratamento
- Atualmente não há tratamento disponível para reverter totalmente o declínio cognitivo progressivo.
· Porém agentes farmacológicos e técnicas de reabilitação neuropsicológicas mostraram alívio em relação ao declínio cognitivo e ao comportamento. 
- Até 2019, existiam 132 moléculas em estudo
- Usamos muitos os inibidores da acetilcolinesterase
- Agentes anticolesterásicos
· Donepezil (Cognex, Aricept, Eranz) – inibidor reversível da acetilcolinesterase, não atua na butirilcolinesterase
· Rivastigmina (Exelon) – inibidor seletivo cerebral da acetilcolinesterase, atuação na butirilcolinestease
· Galantamina (Remynil) – inibidor da acetilcolinesterase e modulador nicotínico
- Inibidores dos receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA)
· Memantina 
- Tratamento dos demais sintomas
· Depressão – paroxetina, sertralina e velafaxina (ISRS)
· Sintomas psicóticos – olanzapina, risperidona e quetiapina
- Tratamento não farmacológico
· Intervenções cognitivas
· Intervenções funcionais – exercícios programados
· Terapia de música
· Terapia em grupo, psicoterapia
· Terapia das bonecas – menos ansioso e irritado
DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS PRIMÁRIAS (DPP)
- Acometem principalmente a parte posterior:
· Doença de Parkinson com demência
· Doença de Pick
· Esclerose Lateral Amiotrófica com demência
· Demência autossômica dominante com degeneração neurofibrilar ligada ao cromossomo 17
DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY (DCL/LBD)
- Segunda ou terceira causa mais frequente de demência, sendo diagnóstico diferencial do Alzheimer.
- Demência que ocorre em idosos, e o paciente tem histórico de quedas repetidas
- Declínio cognitivo progressivo, com cognição flutuante, a alucinação visual recorrente e leve parkinsonismo (é diagnóstico diferencial do Parkinson).
- O paciente tem sensibilidade a neurolépticos (tende a ser usados para conter as alucinações), com grande piora do parkinsonismo.
Patologia
- Os corpúsculos eosinofílicos depositados no interior de neurônios tanto no córtex quanto no tronco cerebral.
- Tem-se o envolvimento do tronco cerebral e do SNA que pode resultar em perda transitória da consciência e do tônus muscular.
- Na doença de Parkinson também tem-se os corpos de Lewy
· A diferença é que ocorre a deposição desses corpos na substância negra, locus ceruleus e núcleos basalis
- Na demência por Corpos de Lewy a deposição tende a ocorrer nessas regiões
· Núcleos pigmentados do mesencéfalo e do tronco
· Núcleo dorsal eferente do vago
· Núcleos do prosencéfalo basal
· Regiões corticais límbicas
· Giro temporal inferior 
· Ínsula
· Naturalmente afeta a memória, o que diferencia a DCL do Parkinson, pois na DCL a demência vai vir concomitante com os sintomas Parkinsonianos. Enquanto que na doença de Parkinson, primeiro o paciente vai ter alterações parkinsonianas para depois (2 anos depois) apresentar a demência.
Diagnóstico diferencial de demência com parkinsonismo
- Se os sinais de demência precedem ou coincidem com os sintomas motores – DCL
- Se os sinais de demência aparecem mais de 1 ano depois dos sintomas motores – DP
- Outros diagnósticos diferencias – alterações de memória e sinais parkinsonianos
· Paralisia supranuclear progressiva
· Degeneração ganglionar corticobasal
· Demência fronto-temporal ligada ao cromossomo 17
· Doença de Huntington
· Demência vascular – lacunas múltiplas 
Clínica e diagnóstico
- Característicasnucleares
· Flutuação – variação no distúrbio cognitivo, ou períodos de confusão alternados com lucidez.
· Parkinsonismo – não provocado por drogas bloqueadoras da dopamina, são típicas a bradicinesia, a rigidez e o distúrbio de marcha, os sintomas são bilaterais e simétricos.
· Na doença de Parkinson Primária, os sintomas tende a ser assimétricos, pode ater ser bilaterais, mas um lado tende a ser mais acometido que outro
· Alucinações visuais – consistem em imagens complexas de pessoas ou animais, são vividas e têm cenários brilhantes.
- Características sugestivas
· Desordem comportamental do sono REM – sonhos vívidos e agitados, sem perda do tônus muscular durante o sono
· Sensibilidade a neurolépticos – piora dos sintomas parkinsonismo
· Imagem funcional com transportador de dopamina – diminuição da dopamina
- Características de suporte
· Quedas repetidas e síncope
· Perda transitória da consciência
· Disfunção autonômica grave
· Delírios sistematizados
· Alucinações em outras modalidades
· Depressão
· Preservação relativa de estruturas temporais mediais na TC/RM
- Neuroimagem
· PET/SPECT mostram padrão de hipometabolismo nas regiões têmporo-parietais e captação reduzida no lobo occipital
Tratamento
- Problemas cognitivos, comportamentais e motores simultâneos complicam o tratamento
- Levodopa pode melhorar os sintomas motores, mas pioram alucinações
· O melhor risco/benefício é com a Levodopa
- Neurolépticos controlam os sintomas comportamentais, mas pioram o parkinsonismo
· Para os sintomas psiquiátricos deve-se dar preferência aos neurolépticos atípicos (clozapina, olanzapina e quetiapina)
- Evitar selegilina, amantadina e agonista dopaminérgico
- Sintomas cognitivos podem ser tratados com anticolinesterásicos – rivastigmina e donepezil
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (DFT)
- É um grupo clinicamente heterogêneo de doenças que envolve a atrofia do córtex frontal e temporal
- Patologia está relacionada ao gene da proteína Tau, as taupatias são:
· DFT
· Paralisia supranuclear progressiva
· Degeneração corticobasal
- A DFT é subdiagnosticada, pois predominam os sintomas psiquiátricos (impulsividade, sexualidade, hiperoralidade)
- Aproximadamente 40% dos casos têm padrão familiar com herança autossômica dominante.
- Perda cognitiva insidiosa predominando a perda de julgamento com desinibição, impulsividade, perda de comportamento social, afastamento social.
- Déficit no julgamento fora de proporção ao déficit de memória anterógrada
Clínica e diagnostico
- Desinibição – acometimento da região temporal anterior e fronto-basal 
- Mudanças na personalidade, iniciativa, linguagem e função executiva
- Comportamento antissocial e estereotipados, ritualizados
- Irritabilidade, impulsividade e compulsões
- Hipersexualidade e hiperoralidade
Tratamento
- Não há tratamento para impedir a progressão da doença 
- ISRS – déficit serotoninérgico pré-sináptico
- Antipsicóticos atípicos
- Anticolinesterásicos não são indicados 
DOENÇA DE PICK 
- Inclusões argirofilicas em neurônios do neocórtex e hipocampo, com perda de neurônio em lobos frontal e temporal
- Tem história de ocorrência na família
- Paciente tem mudanças na personalidade e comportamento (apatia, desinibição e compulsão) e afasia progressiva (algo que chama bastante atenção).
- Corpo de Pick
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA (PSP)
- É uma síndrome que envolve paralisia pseudobulbar, paralisia ocular supranuclear, rigidez extrapiramidal, ataxia de marcha e demência.
- Patologicamente observa-se atrofia do mesencéfalo, globo pálido e despigmentação da substância negra, por isso que se tem muitos sintomas extrapiramidais.
- Microscopicamente temos a perda neuronal, gliose e emaranhados neurofibrilares. 
Clínica e diagnostico
- Sintomas iniciais – quedas frequentes e dificuldade de equilíbrio.
- Síndrome acinética-rígida – predomina uma bradicinesia, rigidez axial mais comum que a de membros.
- Fácies de preocupação ou surpresa – eleva as sobrancelhas, pregas nasolabiais profundas e testa com muitos sulcos.
- Disartria e disfagia graves – afeta os nervos cranianos, as vezes precisa passar sonda, às vezes uma gastrostomia para alimentação e evitar broncoaspiração.
· Voz pastosa e rouca
· Incapacidade de olhar para baixo
- Distúrbio cognitivo característico das demências subcorticais – bradifemia, distúrbio da fluência verbal, dificuldade em ações sequenciais.
- Incontinência emocional – ri e chora sem motivo
- Evolução rápida de 3 a 4 anos após o diagnóstico, os pacientes já estão restritos ao leito
- Deterioração inexorável – morte após 6 a 10 anos
- TC e RNM – atrofia da ponte, mesencéfalo e lobo temporal anterior
- PET – redução do metabolismo nos lobos frontais
Tratamento
- Não há um tratamento específico, os pacientes não respondem a levodopa
- É feito os antidepressivos tricíclicos que os melhora da instabilidade emocional
DEGENERAÇÃO GANGLIONAR CORTICOBASAL 
- Associada a atrofia lobar parietal ou frontal, neurônios corticais acromáticos, degeneração neurofibrilar, placas tau-positivas e degeneração dos neurônios da substância negra e estriada.
- Início insidioso e unilateral
- Demência fronto-temporal, rigidez acinética
- Paralisia do olhar vertical para baixo e oftalmoplegia ocorrem tardiamente.
DEMÊNCIA VASCULAR
- É uma demência secundária, diferente do que foi destacado acima
- Descreve demência devido a doença cerebrovascular em geral, correspondendo por 13-19% dos casos de demência
- Infartos isolados em áreas eloquentes, episódios de hipotensão, leucoaraiose e hemorragias são causas de declínio cognitivo.
· Apresentação aguda ou em degraus
- Os infartos são a maioria dos casos, mas as outras causas são: leucoaraiose, hemorragia, angiopatia amiloide e vasculites.
Patologia
- A lacuna é um conceito anatomopatológico – pequena cavidade no encéfalo resultantes da reabsorção de tecido necrótico após o infarto profundo
- Infartos lacunares estão associados a doença vascular primária (arterioesclerose) dos hipertensos crônicos
· A artéria cerebral média é muito calibrosa, ela penetra profundamente no encéfalo que emite as artérias perfurantes que irrigam as estruturas da substância branca.
· Uma pressão muito elevada no hipertenso crônico, o fluxo sai de um vaso muito calibroso (ACM, alta pressão) com alta pressão para um de baixo calibre (perfurantes).
· Isso resulta em lesões nesses vasos pequenos, que com o tempo vai resultando em pequenas hemorragias e pequenas isquemias. Pois, esses pequenos vasos não suportam o regime pressórico da ACM por muito tempo.
- Em suma – resultam de oclusão de uma das pequenas artérias penetrantes, de trajetos longos, sem ramificações e que se originam diretamente dos segmentos proximais das artérias cerebrais principais e, portanto, expostas diretamente a forças pressóricas elevadas.
- Tipos
· Tipo I – lacuna isquêmica
· Tipo II – lacuna resultante de pequenas hemorragias hipertensivas
· Tipo III – espaços perivasculares de Virchow-Robin alargados
Clínica e diagnóstico
- Critérios diagnósticos
· Provável 
· a) Declínio cognitivo de um nível prévio com acometimento da memória e de duas ou mais funções cognitivas. Declínio este severo o suficiente para interferir nas atividades da vida diária.
· b) Evidência de doença cerebrovascular no exame físico e de exame de neuroimagem, com relação temporal evidente entre o infarto e o declínio cognitivo: inicio da demência nos três meses seguintes ao AVC, deterioração abrupta da cognição e deterioração em degraus.
· Possível
· a) Não há dados de exames de neuroimagem, mas há evidência clínica da doença cerebrovascular
· b) Ausência da relação temporal clara entre o AVC e a demência
· c) Naqueles com início subagudo e curso variável
· Definida
· a) Critérios para demência provável e,
· b) Evidência de doença cerebrovascular no exame histopatológico e nenhuma evidência de outras causas de demência.
- Escala de isquemia
· Início abrupto (2)
· Deterioração em degraus (1)
· Curso flutuante (2)
· Confusão noturna (1)
· Preservação da personalidade (1)
· Depressão (1)
· Queixas somáticas(1) 
· Incontinência emocional (1)
· História de HAS (1)
· História de AVC (2)
· Aterosclerose associada (1)
· Sintomas neurológicos focais (2)
· Sinais neurológicos focais (2)
· Se escore >7 sugere demência vascular
· Se 4 ou menos não suporta etiologia vascular
RESUMO DAS DEMÊNCIAS
	Sintomas abruptos após um AVE
	Demência vascular
	Sintomas em degraus após um AVE
	Demência vascular
	Mudanças comportamentais proeminentes (Ataxia, afasia)
	Demência frontotemporal
	Apatia profunda
	Demência frontotemporal
	Afasia proeminente
	Demência frontotemporal
	Desordem de marcha progressiva
	Hidrocefalia e demência vascular
	Proeminentes flutuações a nível de consciência e habilidades cognitivas
	Delírio por infecções, medicações ou outras causas;
Demência por corpos de Lewy;
Convulsões.
	Alucinações ou defusões
	Delírio por infecções, medicações ou outras causas;
Demência por corpos de Lewy;
	Sinais ou marcha extrapiramidais
	Sindromes parkinsonianas;
Demência vascular.
	Anormalidades do movimento ocular
	Paralisia supranuclear progressiva;
Encefalopatia de Wernicke.