Aula 1 Trauma Cirúrgico

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Trauma Cirúrgico 
 
HOMEOSTASE 
Define a tendência do organismo em manter 
constante o seu meio interno. 
Hematose: troca gasosa no pulmão. Não confundir. 
Equilíbrio – desafiado constantemente por situações 
de estresse (trauma, infecções, cirurgias e 
psicológicas). 
Respostas adaptativas ocorrem para restaurar o 
equilíbrio perdido. 
Lise celular, liberação de mediadores inflamatórios e 
ativação imunológica. 
O organismo promove uma série de reações orgânicas 
que buscam reencontrar a homeostase. 
Resposta celular gradual, progressiva, previsível e bem 
estabelecida. 
Resposta orgânica natural do organismo para permitir 
a cicatrização tecidual, combate à infecção e 
manutenção da homeostase. 
Respostas excessivas são deletérias, causando 
disfunções orgânicas. 
SIRS – Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. 
Se não há tratamento, o organismo fica todo 
inflamado, havendo o desequilíbrio exacerbado e 
complicações, podendo culminar ao óbito. É um passo 
para ocorre Sepse – infecção generalizada, podendo 
culminar em Choque Séptico. 
 
RESPOSTA METABÓLICA 
É o conjunto de alterações neuroendócrinas e 
imunológicas que ocorrem após a injúria, com 
objetivo de reestabelecer a homeostase. 
É um mecanismo para reestabelecer o equilíbrio. 
O aumento da secreção de hormônios hipofisários, a 
ativação do sistema nervoso simpático e a liberação 
de citocinas pró-inflamatórias constituem as principais 
alterações metabólicas associadas ao trauma. 
 
SNC (encéfalo e medula espinhal). 
Ocorreu uma injúria (incisão no membro anterior) → 
as vias nociceptivas (sensitivas) vão para a via 
eferente até o SNC. 
Lesão reconhecida pelo SNC (no hipotálamo e age na 
hipófise) → a hipófise libera o ACTH 
(adrenocorticotrópico) no sangue para a adrenal vai 
ter o aumento de cortisol → queda da imunidade → 
aumento da adrenalina (aumento da FC e FR) – sinais 
de dor → no pâncreas libera Glucagon (aumenta a 
glicose do sangue). 
No sistema imunológico → liberação de citocinas, 
interleucinas, interferon a, diminuição da insulina, 
testosterona, aumento de GH... 
Mudanças no metabolismo → aumento da lipólise 
(quebra da gordura) → aumento de açúcar no sangue. 
Gliconeogênese hepática → aumenta o açúcar no 
sangue. Degradação muscular e de proteínas.GH 
aumenta. 
Clínica: febre, aumento da FC e FR e midríase. 
Ato cirúrgico → Injúria tecidual 
Quanto + correta a técnica operatória, menor será a 
resposta inflamatória e menos complicações. 
 
 
INFLAMAÇÃO 
Origem: latim Inflammatio = “atear fogo”. 
Definição: é a resposta local do tecido vascularizado 
agredido, caracterizada por alterações do sistema 
vascular, dos componentes líquidos e celulares. 
A incisão é reconhecida, há deslocamento de 
mediadores inflamatórios que fazem vasodilatação 
para promover o acesso das células necessárias para 
debelar o processo inflamatório. 
É um processo fisiológico dinâmico! 
Presente nos locais que sofreram agressão, 
promovendo perda da homeostase. 
Físicos – Químicos – Microbiológicos 
 
Processo inflamatório →Visa compensar as 
alterações teciduais → Reações teciduais 
(vasculares) → Contenção e destruição do 
agente agressor 
 
Aguda: resposta abrupta e rápida, caracterizada por 
alterações do tecido vascular e aumento da 
permeabilidade. 
Crônica: resposta paulatina e proliferativa de longa 
duração, caracterizada por degeneração e resposta 
celular. 
Aguda: 
Mediador inflamatório – Histamina. 
Rubor/Calor (vasodilatação). 
Tumor (extravasamento plasmático). 
Dor (compressão das terminações nervosas). 
 
Crônica: 
Mediador – Derivados do Ácido Aracdônico (cascata 
de inflamação). 
Calor (periférico e central). 
Tumor (extravasamento plasmático com proteínas). 
Dor (diminuição do limiar – hiperalgesia). 
Resposta celular (leucotrienos). 
 
 
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO 
 
No crônico há perda da função. 
 
Tentativa de reparo e exacerbada e não controlada. 
 
 
Ocorreu trauma → haverá ruptura da membrana 
celular → liberação da enzima fosfolipase sobre o 
ácido aracdonico. 
Há duas vias de ação no processo da cascata da 
inflamação: 
Via lipoxigenase → haverá substancias ligadas a 
inflamaçãoe a processos alérgicos. 
Via Cicloxigenase → COX-1 e COX-2. Na COX-1 tem 
substancias fisiológicas, na COX-2 tem substancias 
álgicas ligadas a inflamação. 
Quanto mais seletivo para COX-2 melhor o 
antiinflamatório. 
 
INFLAMAÇÃO 
 
Fase Irritativa: modificação morfológica e funcional 
dos tecidos com liberação de mediadores químicos. 
Fase Vascular: alterações hemodinâmicas da 
circulação e de permeabilidade vascular local. 
Fase Esxudativa: exsudato plasmático celular devido 
ao aumento da permeabilidade vascular. 
Fase Degenerativa-necróptica composta por células 
degenerativas derivadas da ação direta do agressor ou 
das modificações funcionais. 
Fase Produtiva-reparativa: reparação dos elementos 
teciduais danificados. 
 
FATORES QUE ALTERAM DA 
INFLAMAÇÃO 
Agente agressor: físico – fonte geradora, químico – 
compostos ativos, biológicos – espécie, família e 
gênero. 
Organismo (estado fisiológico, idade, sexo, raça, 
nutrição, período hormonal, lactação e gestação. 
Anatômico: osso, músculo e órgãos parenquimatosos. 
Por que combater o processo inflamatório se ele é 
um fenômeno protetor? 
Como controla-lo? Técnica cirúrgica adequada! 
Métodos: 
Físicos – resfriamento local – casos agudos. 
Farmacológicos – anti-inflamatórios (AIEs/AINEs) e 
outras substâncias. 
Existem agentes que não são anti-inflamatórios, eles 
tem ação anti-inflamatória, como o gelo, que não está 
envolvido na cascata da inflamação. 
 
ANTII-NFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS 
(AIES) 
Potência anti-inflamatória: 
 Tempo de duração 
 Atividade imunossupressora 
 Capacidade em reter sódio em água 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO 
ESTEROIDAIS (AINES) 
Ação: inibição das enzimas ciclo-oxigenases, 
diretamente envolvidas na produção de 
prostaglandinas. 
COX 1 → enzimas constitutivas de eventos 
fisiológicos. 
COX 2 → gênese e manutenção do processo 
inflamatório. 
COX 3 → estudos ainda inconclusivos. 
Ação: não agem na inibição dos leucotrienos! 
Efeitos – analgésicos, antipiréticos, anticoagulantes e 
antioxidantes. 
 
AINES agem em COX-1 e COX-2, quanto mais seletivo 
para COX-2 é melhor, pode utilizar por um período 
mais longo. 
 
 
 
AIES E AINES 
Ação comum: diminuição da produção de 
prostaglandinas. 
Efeitos colaterais: úlceras TGI, toxicidade hepática, 
inibição da função renal, bloqueio da agregação 
plaquetária, reação de hipersensibilidade. 
 
Os esteroidais agem na fosfolipase 2 e os não 
esteroidais agem em COX-1 e COX-2. 
Não são Anti-inflamatórios: 
Não agem sobre os mediadores inflamatórios!!! Outro 
mecanismo de ação. 
 Dimetilsufóxido (DMSO) 
 Hialuronidase 
 Cânfora 
 Mentol 
Apresentam ação antiflogística e/ou anti-edematosa. 
Gelo – ação anti-inflamatória. 
 
 
DOR 
Sensação e experiência emocional de desconforto 
associada a um atual ou potencial dano de tecidos 
que envolve mecanismos de transferência de sinais 
neuronais e mediadores de transferência de 
informações internas do organismo, tanto fisiológicas 
quanto patológicas. 
Quando no processo inflamatório, a dor é causada por 
compressão das fibras nervosas locais devido ao 
acúmulo de líquidos e de células provenientes da 
tumefação. 
 
O estresse é causado pelo hormônio cortisol, ou seja, 
se o cortisol está aumentado, haverá uma 
retroalimentação (feedback +) nesse mecanismo. 
Sistemas envolvidos: simpático-medular e hipófise-
adrenal. 
Há liberação de catecolaminas (adrenalina), 
aumentando FC, podendo causar arritmia e óbito. 
Vasocontricção vai aumentar a PA. 
Nas adrenais (cortisol no sangue), haverá efeitos 
gerais sistêmicos e comprometimento do sistema 
imune e reparação tecidual. 
 
Bloqueio anestésico– evita a formação da percepção 
da dor. 
Anestesia epidural ou do plexo braquial. 
Transdução (sensibilidade na extremidade do 
membro) pode utilizar antiinflamatórios, opióides e 
anestésicos locais. 
Transmissão: do membro periférico até a medula, 
pode utilizar anestésicos locais e a2-agonistas (xilazina 
e dexametomidina). Anestesia epidural (opioides, 
xilazina, ketamina e antiinflamatórios). 
 
EFEITOS HEMODINÂMICOS 
 
 
Se não haver anestesia adequada há diminuição de 
DC, PA e flux sanguíneo, havendo falhas renais agudas 
pós-operatórias. 
Hipotensão renal: se não colocar um fluxo para 
substituir alterações hemodinâmicas que houve com a 
vasodilatação com uso de Acepromazina, assim que 
reestabelecer o fluxo renal, daqui a 10 dias, o animal 
apresenta prostração e haverá insuficiência renal 
aguda. 
Midazolam: menos alterações hemodinâmicas 
 
 
Aumento da permeabilidade capilar causa perda de 
líquido sanguíneo, havendo uma hemoconcentração 
“enlameado”. Fazer apoio hemodinâmico! 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 Inflamação/Dor/Distúrbios Hemodinâmicos 
 Negligenciados 
 Aumento da morbidade pós-operatória 
 Entendimento 
 Controle e correção