Dor pós-operatória

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8- Dor pós-operatória
Conceito 
 78,2% dos pacientes terão dor nas 
primeiras 24h após a cirurgia
oDor intensa em 27,1% dos pacientes
oDor moderada em 57,3%
 O manejo inadequado da dor ocorre em 
44,6% dos pacientes. Ou seja, não há um 
cuidado devido com a dor pós-operatória 
como devia.
Definição de dor: 
 É uma experiencia sensorial e emocional 
desagradável associada com dano tecidual
real ou potencial
 Dor peri-operatória está presente no 
paciente cirúrgico devido a doença pré-
existente, ao procedimento cirúrgico ou à 
combinação de ambos.
 Experiência angustiante associada a uma 
lesão tecidual atual ou potencial, com 
componentes sensoriais, emocionais, 
cognitivos e sociais
 Uma experiência sensorial e emocional 
desagradável associada ou semelhante 
àquela associada a dano real ou potencial 
ao tecido
 
Avaliação e mensuração da dor
Tipos de instrumentos 
 Instrumentos unidimensionais
o Escala verbal numérica (0 a 10)
 Dor fraca: intensidade igual ou menor
a 3
 Dor moderada: intensidade de 4 a 6
 Dor intensa: intensidade de 7 a 9
 Dor insuportável: intensidade 10
o Escala visual numérica (EVC)
o Escala visual analógica (EVA)
o Escala de faces
o Escala de categoria verbal: ausência de 
dor, dor fraca, dor moderada, dor forte, 
dor insuportável
 Multidimensionais 
 Específicos: para dor crônicas 
Escala deve ser usada em conjunto com 
mais 7 elementos adicionais p/ 
avaliação da dor 
 Início e padrão 
 Localização 
 Qualidade da dor 
 Fatores agravantes e atenuantes. O que 
faz a dor melhorar ou pior?
 Tratamento anterior 
 Efeito: como da dor afeta a função física, 
sofrimento emocional e sono
 Se existem barreiras para a avaliação da 
dor
 
Importância do tratamento 
 A avaliação da dor deve ser rotina no 
atendimento de todo corpo clínico dos 
hospitais
 Dor como 5º sinal vital (Pulso, PA, 
temperatura e FR) 
 O objetivo é minimizar ou eliminar o 
sofrimento causado pela dor, facilitar o 
processo de recuperação, reduzir a 
morbidade associada à dor, tornar o 
tratamento economicamente 
compensador
 
Dor aguda
 Propósito de alerta, resposta à lesão 
aguda 
 Inicia reflexos de retirada e protetores 
 Principal resposta psicológica é a 
ansiedade 
 Dor de início recente e de provável 
duração limitada
 Há correlação causal e temporal com a 
incisão cirúrgica 
 Tende a ser mais intensa no início
Dor aguda pós-operatória 
 Dor de início recente e de provável 
duração limitada 
 Há correlação causal e temporal com 
incisão 
 Tende a ser mais intensa no início
 Manejo ideal perioperatório
o Evidências clínicas
o Procedimento específicos 
o Particularidade dos pacientes
Abordagem atual para dor pós-
operatória 
 Assume que todo pós-op deve ter 
planejamento de gestão para otimizar a 
dor física e função emocional
 Avalia intensidade da dor em repouso e na
atividade para recuperação necessárias, 
geralmente visando intensidade leve, mas 
com exceções notáveis, como em traumas
graves com estado mental aletrado 
 Identifica com antecedência aqueles 
pacientes que podem requerer atenção 
especial para controle de dor pós-op (dor 
crônica pré-op, ansiedade, terapia com 
opioides ou comportamentos anormais 
como catastrofização ou transtorno de uso
de substâncias)
 Integrar o controle da dor e outros 
aspectos de preparação e recuperação da 
cirurgia, como educação do paciente, 
nutrição e ingestão de líquidos
 Combinar vários tipos de medicamentos, 
como antiinflmatórios e, quando viável, 
bloqueios periféricos em uma estratégia 
multimodal para reduzir a dependência de
um agente sozinho (como com opiodes 
com seus muitos efeitos colaterais)
 Monitorar os pacientes após a alta para 
identificar e tratar a dor persistente e 
outras indesejáveis consequências 
cirúrgicas, o mais cedo possível 
 Organizar o controle da dor pré, intra e 
pós-op de acordo com um contexto 
adequado e processos de todo o sistema 
de saúde para melhorar a qualidade e a 
segurança
 Reconhecer que o manejo da dor aguda, 
como após a cirurgia, tornou-se uma 
subespecialidade médica devido ao 
crescimento do conhecimento e de 
técnicas especializadas como anestesia 
regional
Avaliação da dor pós-op
 Avaliação sistemática 
 Dor estática (em repouso)
 Dor dinâmica (em movimento)
oA intensidade a 
dor é menor ao 
repouso e maior
em movimento 
(tosse, por 
exemplo) e a 
dor ao repouso 
diminui mais 
rapidamente do 
que a dor ao movimento
 
Fatores de risco para dor pós-operatória
 Tipo de cirurgia: Existem cirurgias que 
causam mais dor pós-operatória que 
outras --> Cirurgias de tórax são muito 
dolorosas, assim como cirurgia de andar 
superior do abdome --> tem que ter 
estratégias de controle da dor 
importantes. Sem elas, isso pode 
inviabilizar essas cirurgias
 Presença de dor pré-operatória: 
geralmente pacientes com dor crônica 
tem maior chance de dor pós-operatória 
mais intensa
 Expectativa do paciente e do médico 
sobre a intensidade da dor após a cirurgia
 Medo do paciente em relação ao resultado
da cirurgia influencia na dor pós-
operatória
 Idade do paciente --> homens jovens 
sentem mais dor
 Dor crônica
 Alto traço de ansiedade
 Estados depressivos
Complicações da dor aguda pós-
operatória 
Sistema respiratório
 Diminuição da CV, CRF, VR, FEF1sà Se 
ele não consegue respirar, ele diminui a 
capacidade vital, capacidade residual 
funcional, redução do fluxo respiratório 
etc.
 Esses pacientes ficam mais propensos a 
ter atelectasias: alteração da relação V/Q
à causa hipóxia tecidual, hipercarbia;
 Há uma supressão da tosse, devido a 
dor ao tossir. Ai a movimentação ciliar fica
diminuída (dificuldade de mobilização de 
secreções), podendo gerar infecção 
pulmonarà se paciente ter febre, deve 
pensar em uma infecção por complicação 
da dor
 Distensão abdominal (íleo paralítico) 
e o intestino diminui sua peristalse: 
afeta função respiratória
 Efeitos agravados pela: idade 
avançada, obesidade, urgências, tipo e 
duração das cirurgias, tipo de anestesia, 
tabagismo, DPOC.
 A analgesia peridural pós-operatória nas 
cirurgias que causam muita dor, reduz 
muitas complicações respiratórias
Cardiovascular
 Dor libera catecolaminas, em resposta a 
agressão 
o Paciente com problemas coronarianos 
são candidatos a isquemia miocárdica, 
pois ele terá taquicardia, aumento da 
PA, DC, trabalho cardíaco e consumo de
O2 pelo coração, ocorrendo isquemia
oA analgesia peridural reduz a chance de
isquemia miocárdica, ou seja, IAM no 
intra e pós-operatório
 Taquicardia, elevação da PA, aumento do 
DC, aumento do trabalho consumo de O2 
pelo coração, podendo ocorrer isquemia
 Aumento do risco de isquemia e infarto do
miocárdio
 Dor >imobilização> estase venosa, 
ativação da coagulação, aumento da 
reatividade plaquetária, diminuição da 
fibrinólise > TVP --> a dor aumenta risco 
de TVP.
 
Gastrointestinal
 Dor > retardo do esvaziamento 
gastrointestinal, diminuição da motilidade 
> íleo prolongado.
 Maior incidência de náuseas e vômitos
 Retardo da alimentação oral >podendo ter
infecção intestinal e sepse
 Ativação simpática determinada pelo 
estresse > diminuem a motilidade
Neuroendócrino
 Aumento do tônus simpático, com 
estimulação hipotalâmica, secreção de 
catecolaminas
 Aumento de hormônios catabólicos e 
diminuição de anabólicos
Psicológica 
 Ansiedade 
 Reação depressiva
 Resultados clínicos indesejados da 
dor pós-operatória mal tratada 
 Retardo na cicatrização da ferida devido 
ao aumento do tônus simpático e má 
oxigenação
 Aumenta o risco de manutenção ou 
transição para dor crônica
 Aumenta a taxa de deiscência de 
anastomoses
 Aumento do risco de complicações 
pulmonar, incluindo pneumonia devido à 
diminuição da ventilação
 Aumenta o risco de trombose
 Aumenta o risco de delirium 
 Aumenta a mortalidade
 Resposta ao estresse sustentado: 
catecolaminas elevadas, cortisol, 
catabolismo aumentado
 
Resultados administrativos indesejados
da dor pós-operatória maltratada
 Maior tempo de permanência no hospital 
ou unidade de terapia intensiva
 Maiores taxas de complicações (incluindo 
possível dor crônica) que aumentam os 
custos para o sistema de saúde
 Redução do "pagamento por 
desempenho" com base na interferência 
de qualidade inferior de atendimento 
Sequelas fisiológicas adversas da dor:
cronificação da dor aguda (deixa de ser 
componente periférico e passa a ser central)
 Quando a dor aguda não é bem tratada, 
ela pode cronificar. A dor aguda tem que 
ser tratada muito bem inicialmente, pois 
depois fica mais difícil tratar (tratamento 
de dor crônica é mais complicado, pois é 
mais central)
Fisiopatologia da dor aguda pós-
operatória 
 Estimulo nocivo --> transdução --> 
Neurônio aferente primário --> 
transmissão desse impulso doloroso 
--> neurônio de segunda ordem --> 
no corno dorsal da medula há sinapse
--> transmissão do estímulo para o 
tálamo (área intermediaria da 
interpretação do processo doloroso) 
--> córtex (cognição) 
 Dor: inclui componentes discriminativos 
da sensibilidade dolorosa (envolve 
aspectos afetivos e motivacionais)
 Nocicepção : mecanismo pelo qual os 
estímulos periféricos são transmitidos ao 
SNC (percepção dos estímulos nocivos)
 
Transdução
 Detecção inicial de um estímulo 
nociceptivo externo ou interno e sua 
transformação em sinal neuronal 
(potencial de ação)
 Ativação de nociceptores 
(terminações nervosas livres)
o Estímulos nóxicos periféricos
 Mecânicos: ácido
 Térmicos: calor e frio
 Químicos
o Estímulos nóxicos viscerais
 Isquêmicos
 Mecânicos (estiramento)
 Térmicos
 Presença de nociceptores: 
o Fibras C
 Lentas e amielinizadas
 Estimulo térmico, químico e 
mecânico
 Dor crônica: indistinta e mal 
localizada
o Fibras A delta
 Rápidas e mielinizadas 
 Estímulos térmicos e mecânicos 
 Dor aguda: cortante e bem localizada
o Fibras A beta à vibração, movimentos e 
toque leve, mas podem acabar 
transmitindo sensações dolorosas 
(transmite dor em condição não-
fisiológicas)
 No processo de cronificação da dor, 
há sensação dolorosa em locais em 
que não há geralmente dor. Quem 
transmite essa sensação dolorosa, 
não são as fibras nociceptivas (C e 
Adelta), mas sim fibras A beta
 Nociceptor silente: Quando ocorre 
lesão tecidual e/ou inflamação, fibras
nervosas que normalmente não são 
sensíveis a estímulos térmicos e 
mecânicos, passam a ser 
responsivos, mesmo durante 
movimentos normais
 Dor pós-operatório possui 2 
componentes
o Periférico: ocorre no aferente primário 
(sensibilização periférica)
oCentral: acorre nos neurônios de 
segunda ordem presentes no corno 
dorsal da medula (sensibilização 
central)
 Sensibilização periférica = 
Hiperalgesia primária
oQuando há lesão tecidual, há ativação 
de nociceptores (aferentes primários)
oAumenta a liberação de 
prostaglandinas, bradicininas, histamina
oAumentam a permeabilidade vascular, 
migração de leucócitos, produção de 
cininas, produção de prostaglandinas, 
destruição de células, liberação de 
potássio etc
o Isso faz com que ocorra uma redução 
do limiar da dor para atividade neuronal
e aumentam o potencial de repouso da 
membrana neuronal
o Liberação de mediadores algógenos e 
modulação periférica --> inflamação
Ácidos graxos de 
cadeia longa
Cininas 
(bradicinina)
Vasodilatação 
Ácido 
araquidônico
Prostaglandi
nas (PGE2)
Vasodilatação e 
redução do 
limiar de 
excitabilidade 
dos nociceptores
Macrófagos e 
leucócitos 
polimorfonucleare
s
IL 1, G, fator
alfa de 
necrose 
tumoral
Estimula céls 
endoteliais a 
iniciar processo 
de adesão -> 
ativa 
mecanismo de 
migração de 
leucócitos na 
área lesada
Estimulação dos 
nociceptores
Substância 
P, 
neurocinina 
A, peptídeo 
geneticame
nte 
relacionado 
à calcitonina
 
 Sensibilização central = Hiperalgesia 
secundária
o Fibras C não mielinizadas: produzem 
potencial excitatórios pós-sinápticos 
lentos: liberação constante de NT 
excitatório: Glutamato
oNo corno dorsal/posterior da medula, o 
principal NT é o glutamato (excitatório) 
-> Glutamato age no receptor AMPA 
(receptor de canal de cálcio) -> Quando
o estímulo é intenso e há liberação cte 
de glutamato na fenda sináptica --> 
ocorre sensibilização do segundo 
receptor: NMDA (receptor de canal de 
cálcio) -> A resposta do receptor NMDA 
é amplificada -> Perda de 
interneurônios inibitórios: GABA e 
glicina -> Aumento da liberação: 
glutamato e substância P -> 
Aparecimento de novas formas de 
sinapses excitatórias que interagem 
com receptores NMDA e AMPA 
oOcorre na periferia da lesão 
estimulação de receptores táteis 
oAtiva fibras de baixo limiar amplifica 
campo nociceptivo 
oDepende de mecanismos de 
sensibilização no crono dorsal da 
medula
o Liberação de substância P
 
Transmissão: transmissão dos impulsos 
nervosos dos nociceptores até medula 
espinhal e desta para o córtex
 Transmissão periférica e central 
 Lamina 1 é mais marginal (centro 
receptivo de informações que chegam da 
periferia) -> sinapse p/ lamina 2 (maior 
parte da modulação do estimulo doloroso) 
e lâmina 5 (leva informação para tálamo e
córtex) -> neurônio cruza linha média da 
medula -> ascende em direção ao tálamo 
por fascículos antero-lateral 
o Fibras C: lâminas 2 e 5
o Fibras A delta: lâminas 1, 2 e 4
 Corno dorsal --> passa pelas laminas I, II e
V --> faz 1a sinapse dos impulsos 
dolorosos --> neurônios cruzam a linha 
média e ascendem pelos tratos 
neoespinotalâmico ou 
Paleoespinotalâmico até atingirem a 
Formação Reticular e o Tálamo (que são 
áreas da percepção dolorosa), através do 
fascículo ântero-lateral, que contém os 
feixes neoespinotalâmico e 
paleoespinotalâmico, além do trato 
espinoreticular
  
 Espinotalâmico
oAbrange a parte lateral dos impulsos 
sensoriais 
o Projeta-se diretamente para o núcleo 
lateral do tálamo ventro basal 
contralateral 
o Informações discriminativas da dor 
 Trato Neoespinotalâmico: 
oResponsável pelo componente cognitivo
da dor
o Informa sobre o começo, duração, 
localização e intensidade da lesão
oResposta consciente e imediata - dor 
aguda
 Trato Paleoespinotalâmico: 
oResponsável pelo sistema qualitativo e 
plástico da dor
o Transmite sinais lentos, informações 
sobre a persistência da injúria - dor 
crônica
 Espinorreticular talâmico:
o Projeta-se para: núcleo medial do 
tálamo e estruturas moduladoras do 
tronco cerebral 
oDor de difícil localização 
oRelacionada a aspectos emocionais e 
memória
 
Modulação: pode amplificar ou reduzir o 
sinal elétrico da dor 
 Corno dorsal da medula espinhal 
 Magnitude da dor depende do balanço 
entre mecanismos inibitório e 
facilitatórios:
o Inibitórios: via descendente inibitória da
dor (sistema anti-nociceptivo)
 Substância periaquedutal cinzenta: 
endorfinas
 Núcleo da rafe magno: encefalinas, 
serotonina, nora
 Interneurônios espinhais: dinorfinas
 Outras células espinhais: nora, 
ocitocina, relaxina 
 Outros sistemas: GABA, glicina
o Excitatórios: aumento da excitabilidade 
e descargas espontâneos do segundo 
neurônio
 Dependente da ativação dos 
receptores NMDA
 Na inflamação prolongada ocorre 
aumento da densidade e 
sensibilidade dos receptores 
NMDA: hiperalgesia secundária, 
expansão do campo receptivo, 
redução do limiar para novos 
impulsos --> aumento da resposta 
do segundo neurônio
 Ativados pela liberação sustentada
de glutamato
 Receptores: neurotransmissores ou 
neuropeptídeos
o Posição pré-sináptica:
 Opioides - endorfinas encefalinas (-)
 GABA b- GABA (-)
 Alfa 2 adrenérgicos - noraepinefrina 
(-)
 Neurocinina 1 (NK1) - substância P 
(+)
 Serotonina (5HT2) - serotonina (-)
 Glicina - glicinaa (-)
o Posição pós-sináptica
 GABA a,b - GABA (-)
 AMPA - glutamato (+)
 NMDA - glutamato (+)
 Opioides - endorfinas encefalinas (-)
 Serotonina (5HT1b) - serotonina (-)
 Adenosina (A1) - adenosina (-)
OBS: +: facilitador da dor e -: 
dificultador da dor
 
Percepção e cognição: representação 
cerebral da dor
 Diferentesáreas recebem impulsos 
nociceptivos do tálamo
 Principal em região anterior a pré-frontal 
 Área somestesica primária, secundária, 
giro cingulado anterior e ínsula
 
Princípios do tratamento da dor pós-
operatória
Existe evidência para guiar a seleção dos 
medicamentos apropriados e estratégias 
conforme as necessidade de cada tipo de 
cirurgia. Esta evidência é baseada em três 
componentes estratégicos:
 Analgesia multimodal
 Analgesia específica para cada 
procedimento 
 Reabilitação precoce depois da cirurgia 
 
Analgesia multimodal 
Vantagens:
 Analgesia otimizada 
 Redução da necessidade de opioides 
(economia de opioides)
 Redução dos efeitos colaterais dos 
opioides
Bloqueios periféricos e locais ou anestesia 
regional do neuroeixo: abordagem 
multimodal
Analgésicos sistêmicos incluem:
 Dipirona ou paracetamol (acetominofeno)
 Antiinflamatório não esteroidais não 
seletivos e seletivos de COX 2
 Moduladores alfa-2-delta (gabapentina e 
pregabalina)
 Antagonistas do receptor NMDA 
(quetamina)
 Agonistas alfa-2-adrenérgicos (clonidina, 
dexmedetomidina)
 Anestésicos sistêmicos locais 
 Corticosteroides 
 Opioides
 
Analgesia preventiva
 Técnica ou terapia antálgica antes da 
lesão, com o objetivo de diminuir a 
intensidade da dor e evitar a 
sensibilização central
 Usada em qualquer parte da via dolorosa:
o Periferia: usa-se analgésicos e AINES
oVia de condução: anestésicos locais
oMedula: opióides: AL, clonidina, 
quetamina (bloqueia receptor NMDA de 
forma não seletiva)
oCentros superiores: opióides por via 
sistêmica
 
Analgesia específica para cada 
procedimento
Diferentes cirurgias causam:
 Dor resultante de diferentes mecanismos 
(dor musculoesquelética, depois de 
cirurgia ortopédica ou visceral após 
cirurgia abdominal, por exemplo)
 Dor de diferentes gravidades e com 
diferentes impactos funcionais 
 Dor em diferentes localizações
Analgesia ideal
 Que se consiga um bom nível de 
analgésicos, sem efeitos adversos, e sem
que se reduza a concentração plasmática
desses analgésicos para que o paciente 
não sinta dor no processo de internação
 Analgesia controlada pelo próprio 
paciente no pós-operatório  ele não 
precisaria esperar que a enfermeira 
administre o analgésico
 
Reabilitação precoce depois da 
cirurgia 
 Com o objetivo de promover a diminuição 
da estadia hospitalar e reduzir as taxas de
complicações. Tais protocolos enfatizam:
oRedução da resposta ao estresse 
cirúrgico e risco de disfunções 
orgânicas
oOtimização do manejo de fluido pré-
operatório e temperatura corporal 
o Evitar drenos cirúrgicos, tubos 
nasogástricos, cateteres e outros 
procedimentos invasivos 
desnecessários 
oDieta enteral precoce
oMobilização precoce
 
Manejo da dor pós-operatória 
 Evitar a prescrição de analgésicos "se 
necessário" nas primeiras 48 horas do 
período pós-operatório (dor moderada 
e/ou forte)
Analgesia controlada pelo paciente
 O conceito básico da técnica é poder 
oferecer ao doente um recurso que lhe 
permita auto administrar analgésicos para
dor, assim que ele mesmo julgue 
necessário. 
 Ele não ficaria mais dependente de 
auxiliares de enfermagem para 
administrar esses analgésicos. Isso 
diminui ansiedade, pois muitos pacientes 
sentem dores fortes.
Vantagens:
 Participação ativa do paciente no 
tratamento
 Elevado grau de aceitação e satisfação do 
paciente
 Diminuição o tempo de administração de 
analgésicos
 Otimização do tempo da enfermagem / 
menos analgésicos de resgate
 Segurança no manejo das drogas / 
dosagens
 Significa que o paciente pode decidir 
quando e quanto analgésico ele receberá
 Maior conforto físico e emocional ao 
paciente
Métodos de administração: pode ser 
continuo ou sob demanda (quando ele 
mesmo solicitar)
 Analgesia venosa controlada pelo 
paciente: Infusão contínua x demanda x 
associação
 Analgesia peridural controlada pelo 
paciente: permite combinar anestésicos 
locais, opioides e drogas adjuvantes 
(clonidina)
 Analgesia regional controlada pelo 
paciente: Anestésicos locais administrados
em plexos
 
Manejo da dor pós-operatória em 
adultos 
Analgesia regional
 Bloqueios:
oNervos periférico
o Plexos nervosos
oNeuroeixo
Analgesia sistêmica
 Regular: evitar que a dor apareça é mais 
fácil do que trata-la após ter iniciado a 
crise álgica
 Demanda (SOS):medicação potente, 
inicio rápido, por via parenteral, para dor 
incidentalà quando o paciente sente dor 
mesmo com a analgesia sistemática, 
deve-se prescrever uma droga mais forte, 
para que ele não tenha mais complicações
da dor
 
Drogas usadas na analgesia pós-
operatória
 Opióides
 Anti-inflamatórios não esteroidais
 Anestésicos locais
 Analgésicos não opióides
 Adjuvantes
oCetamina
oAlfa 2 adrenérgicos
oAntidepressivos
oAnticonvulsivantes
Opioide
 São drogas importantes como estratégia 
de controle de dor pós-operatória e aguda 
de grande intensidade. Ela tem ação 
central e nas dores refratárias a 
analgésicos AINES. Elas interagem com 
receptores específicos dos peptídeos 
opioides que são distribuídos por todo o 
SNC e por terminais nociceptivos. Os 
opióides ativam mecanismos inibitórios na
formação reticular, na medula espinhal e 
no sistema límbico.
Receptores opiáceos
 mu (MOP): Analgesia, depressão 
respiratória, prurido, miose, bradicardia, 
náuseas, obstipação intestinal
 Kappa (KOP- só está presente na medula): 
Analgesia medular, miose e sedação
 Delta (DOP): Disforia, alucinação, 
alteração de comportamento
 NOP: receptor peptídico FQ de 
nociceptinas orfanina: função distinta
Distribuição dos receptores opioides
 Medula espinhal: substância gelatinosa do 
corno dorsal 
 No cérebro: região cinzenta periaquedutal,
sistema límbico, área postrema, tálamo, 
córtex cerebral: bloqueia liberação de NT 
excitatórios como glutamato e substância 
P
 SNC: reduz informações de nocicepção 
periférica na lâmina 2, bloqueia reflexos e 
modifica interpretação da dor
 Sistema gastrintesinal: intestino 
(constipação), vias biliares e outros 
tecidos
 Nível da medula espinhal: inibe liberação 
de substância P a partir de neurônios 
sensoriais primários no corno dorsal, 
atenuando a transferência de sensações 
dolorosas para o cérebro 
 Tronco cerebral: modula a transmissão 
nociceptiva no corno dorsal da medula 
espinhal/ vias descendentes inibitórias 
Mecanismo de ação dos opioides:
Receptores mu, kappa e delta:
 Ação pré-sináptica: inibição da 
adenilciclase
 Ação pós-sináptica: hiperpolarização da 
membrana celular (abertura do canal de 
potássio), diminuição na condutância ao 
potássio e diminuição da liberação de 
adrenalina, dopamina e acetilcolina 
(inibição do canal de cálcio: inibe liberação
de NT)
 Vias ascendentes:
oDiminui despolarização na extremidade 
nociceptiva: hiperpolarização
oDiminui abertura de canais de cálcio na 
terminação pré-sináptica: diminui 
liberação de neurotransmissor
oAumento da abertura de canais de 
potássio e no neurônio pós-sináptico
Efeitos colaterais
 Depressão respiratória: monitora 
respiração, nível de consciência
oRedução dose-dependente 
o Sinais: redução da FR com aumento 
compensatório do volume corrente, mas
que, em sua evolução, não é capaz de 
evitar a hipercapnia
 Náuseas e vômitos
 Prurido
 Sedação
 Retenção urinária
 Obstipação
 Confusão
 Bradicardia, diminuição do tônus 
simpático e aumento da capacitância 
venosa
Drogas e doses disponíveis
Opióides fortes
Opióides fortes
 Morfina: VO, IV, SC, ED, SD
 Metabolização: conjugação hepática de 
fase 2, para formar morfina-3-
glicurinídeo e morfina-6b-glicuronídeo ->
produz analgesia e depressão 
respiratória por ação agonistas em 
receptores mu 
 Indicação: controle de dor pós-ope 
(excelente)
 Hipotensão: liberação de histamina no 
intra-op com altas doses de morfina e 
por efeito simpatolítico central 
 Tempo de início de ação lento: pKA 8: 
quase completamente ionizado 
 Efeito prolongado: solubilidade lipídica 
baixa 
 Fentanil: IV,ED, SD
 Derivado sintético da morfina e é 100 
vezes mais potente
 Mais solúvel em lipídios do que a morfina
 Administração de dose única em bolus: 
opioide de curta duração
 Se doses maiores e múltiplas: pode levar
à depressão respiratória prolongada e 
mais tempo para recuperação
 Metadona: IV, VO
 Alta lipossolubilidade: 73% atravessa 
BHE
 T1/2: 24 h
 Analgesia: 4 a 8h
 Potência = morfina 
 Menores efeitos adversos 
 Metabólitos inativos 
 Menor dependência 
 Dupla atividade: mi agonista e 
antagonista NMDA
 Interação com benzodiazepínico 
 Doses repetidas: efeito acumulativo 
 Não deve ser administrado no 
subcutâneo
 Alfentanil 
 Latência curta 
 pH fisiológico tem 90% de suas 
moléculas na forma não ionizada, 
prontas para ligação aos receptores na 
biofase
 Sinergia com propofol é da ordem de 
25% -> deve ser considerada no cálculo 
da dose de indução e manutenção
 Menos lipossolúvel -> menor volume de 
distribuição -> restrito ao 
compartimento central, de onde é 
eliminado por metabolização hepática 
com relativa rapidez
 Sulfentanil 
 2x mais lipossolúvel que o fentanil
 Maior taxa de ligação à proteínas plasmáticas 
entre os opioides -> reduz seu volume de 
distribuição e sua deposição em gorduras
 Alta depuração hepática 
 Elegível para infusão contínua
 Indução de anestesia geral
 Remifentanil 
 Ligação éster em sua molécula, suscetível à 
quebra por enzimas esterases plasmáticas e 
tissulares, responsável por seu rápido término
de ação 
 Em razão da sua lipossolubilidade, menor 
ligação com proteínas plasmáticas e alta 
afinidade pelo receptor o remifentanil 
apresenta rápido início de ação, com volume 
de distribuição extremamente pequeno, 
virtualmente restrito ao compartimento 
central
 Após cerca de 4 min de sua interrupção: 
redução de 50% da concentração no plasma e
biofase
 Curta latência, fácil titulação de efeito e 
grande previsibilidade -> adequado ao regime
cirúrgico ambulatorial 
 É destituído de analgesia pós-operatório
 Oxicodona: VO
Opióides fracos
 Tramadol: VO, IV, SC
 Opioide de mecanismos misto com fraca 
afinidade para o receptor um e inibição da 
recaptação da serotonina e norepinefrina 
 Mais indicado para procedimentos 
ambulatoriais e pós-op de cirurgias de 
pequeno e médio portes
 Doses devem ser tituladas. O efeito é dose-
dependente
 Eliminação: metabolização hepática e 
excreção renal
Antagonista opioide
 Nalbufina: agonista pra kappa e 
antagonista Mi
 Naloxona: antagonista de todos os 
receptores
 Droga de escolha no tto de depressão 
respiratória induzida por opióides
 Duração do antagonismo efetivo é de 30 
min. Por isso, quando utilizado para reverter 
efeitos de agonistas de ação prolongada, 
novos bolus ou infusão contínua devem ser 
administrados para manutenção do nível 
plasmático do antagonista
 Naltrexona e nalmafeno: 
Meia vida prolongada, próxima a 24 horas 
se administrado via oral -> uso para 
dependentes de opiáceos 
 Metilnaltrexona e alvimopam: 
 Prevenção e tratamento de disfunção 
intestinal induzida por opioide
 
Anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINES)
Vantagens:
 Efetividade analgésica
 Anti-inflamatório e antipirético
 Não provocam sedação, distúrbios 
psíquicos, náuseas e constipação
 Controlam melhor a dor do tipo 
inflamatória, que os opióides
 Não produzem tolerância ou dependência
 
COX1: efeito homeostático
 Proteção gástrica, homeostasia renal e 
função plaquetária
COX 2: efeito inflamatório
 Inflamação, dor e febre
 Enzima Indutiva
 Presente em reações inflamatórias
 Induzida por citocinas endotoxinas, fatores
de crescimento, agentes oxidantes
 Presente em células endoteliais de 
macrófagos, fibroblastos
 Aumenta 20 vezes na inflamação
 Constitutiva no corno dorsal da medula
Anti-inflamatórios
 AINES de primeira geração:
o Inibem ação da COX 1 (constitutiva) e 
COX 2 (indutiva)
o Em altas doses ou em uso crônico 
causam problemas na mucosa gástrica, 
fígado, rins e plaquetas (COX 1)
 AINES de segunda geração (coxibs):
oBloqueiam seletivamente a COX 2
oBaixas concentrações em diversos 
órgãos e em grande quantidade nos 
monócitos e endotélio, quando lesões 
ou inflamações ocorrem
 Efeito “teto” dos AINES, diferentemente 
dos opioides à ele tem efeito máximo, se 
der mais do que esse teto, não tem ação 
mais potente.
 Nova forma de isoforma da 
ciclooxigenase: COX 3
 Ações propostas aos AINES:
o Inibição da hipersensibilização 
periférica (hiperalgesia primária)
oAtivação de mecanismos descendentes 
inibitórios
Efeitos colaterais
 Trato Digestivo Superior
oDispepsia
o Erosões
oAnemia aguda, sangramentos
oÚlceras
 Sistema Renal
oDisfunção renal
o Insuficiência renal aguda/crônica
oHAS
o Insuficiência cardíaca
 Efeito anti-agregante plaquetário
oContribui para o sangramento
 Inibidor de COX 2 e risco cardiovascular
o Favorecimento da produção de 
tromboxano em detrimento das 
prostaglandinas
 
Analgésicos não opioides
 Paracetamol
oAlta biodisponibilidade
oMecanismo de ação incerto (não tem 
efeito antinflamatório)
o Início de ação em 40 min
oDuração de ação entre 4 e 6 horas
oMetabolização hepática: oxidação via 
P450 -> N-acetil-p-benzoquinona 
(hepatotóxico)
 Pode aparecer até 4 dias após tto
 Elevação de TGO/TGP
 7% dos pacientes
o Farmacocinética
 Alta biodisponibilidade oral
 Metabólitos ativos: 4-N-
metilaminoantipirina/ 4-
aminoantipirina
 Metabolização hepática 
 Excreção renal
o Efeitos colaterais
 Hiperssensibilidade 
 Agranulocitose
 Anemia aplástica
 Necrose epidérmica
Medicamentos adjuvantes:
 Medicamentos que ajudam, prestam 
auxilio 
 Medicamento que entra numa fórmula 
para secundar a ação do medicamento 
principal
Gabapentinóides: gabpentina ou 
pregabalina
 Não deve ser administrado de forma 
rotineira 
 Falta de eficácia clínica consistente e 
potencial de dano (p.ex: sedação, tontura, 
depressão respiratória)
 Considerar como parte do controle da dor 
multimodal da seguinte forma:
oContinuar gabapentinóoides para 
pacientes que já fazem uso
oAdministrar gabapentina para pacientes
que tomam opioides cronicamente 
antes da cirurgia; gabapentina pode 
facilitar a descontinuação de opioides 
após cirurgia 
oAdministrar gabapentina perioperatória 
para pacientes com condições de dor 
neuropática crônica
 Efeitos colaterais:
o Sedação, tontura, disfunção cognitiva 
pós-op e delírio. Depressão respiratório 
em pacientes mais velhos e naqueles 
com uso com outros analgésicos. 
Portanto, os gabapentinoides devem ser
usado com cautela quando 
coadministrados com opioides
 
Dexametasona 
 Eficaz na prevenção de NVPO e também 
pode reduzir dor pós-op
 Doses mais baixas: profilaxia de NVPO
 Dor pós-op
 Os efeitos benéficos da dexametasona 
para a dor pós-op não são claros e 
provavelmente se aplicam a tipos 
específicos de procedimentos (cirurgias de
coluna)
 Riscos: cicatrização prejudicada, 
hiperglicemia e imunocomprometimento
Magnésia 
 Antagonista do receptor NMDA
Magnésio IV foi considerado um adjuvante 
eficaz par redução da necessidade de 
opioides
 Pode ser útil em pacientes tolerante a 
opioides ou quando há preocupações 
médicas relacionadas à dose de opioide
 Traz mais benefícios quando suado em 
pacientes que também estão recebendo 
cetamina
 Não usamos rotineiramente o magnésio 
como parte de um regime de controle da 
dor perioperatória
Lidocaína 
 Administrada por infusão no intra-op e/ou 
pós-op para o controle da dor (estratégia 
multimodal)
 Uma declaração de consenso internacional
sobre o uso intraop de lidocaina IV fez 
várias recomendações, incluindo as 
seguintes, embora reconhecendo que as 
doses ideias pra lidocaina não foram 
estabelecidas
oDosagem de lidocaina IV deve ser 
baseada no peso corporal ideal 
oBolus inicial deve ser ≤1,5 mg/kg IV, 
seguido por infusão contínua ≤1,5 
mg/kg/hora IV
oA infusão pode ser iniciada no intra-op e
pode ser continuada no pós-op em um 
ambiente monitoradopor até 24 hs
oA administração de lidocaína IV deve 
ser adiada 4 horas após o paciente ter 
recebido um anestésico regional ou 
infiltração de anestésico local 
oUm procedimento de anestesia regional
deve ser adiado por 4 horas após a 
interrupção de uma infusão IV de 
lidocaina 
 
Cetamina
 Inibidor reversível não competitivo do 
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) e 
também atua nos receptores opióides mu, 
receptores monaminérgicos, receptores do
ácido gama aminobutírico e outros 
 Cetamina deve ser usada como estratégia 
multimodal e também pode ser útil para 
pacientes com risco aumentado de 
depressão respiratória relacionada a 
opiodes (apneia obstrutiva do sono)
 Administrar cetamina intra-op para 
pacientes submetidos a cirurgias muito 
dolorosas não passíveis de técnicas de 
anestesia regional, como parte de uma 
estratégia multimodal de controle da dor
 Dose em bolus de 0,3 a 0,5 mg/kg IV 
seguida por uma infusão de 0,1 a 0,5 
mg/kg/hora. A infusão deve ser 
interrompida 60 min antes do final da 
cirurgia para evitar o despertar 
prolongado da anestesia
 Em outra meta-análise de estudos 
randomizados incluindo pacientes 
submetidos à cirurgia de coluna, a 
cetamina suplementar reduziu o consumo 
de morfina e os escores de dor durante as 
primeiras 24 horas pós-op nos eventos 
adversos, sem um aumento
 Pode haver papel para cetamina na 
prevenção e tratamento de sd de dor 
crônica pós-op, mas o momento e o 
regime de dosagem efetivos não foram 
estabelecidos
Agonista alfa-2-adrnérgico
 Efeito analgésico, via epidural, aumenta o 
tempo de bloqueio
 Clonidina como um adjuvante para 
prolongamento da analgesia em bloqueio 
neural de injeção única
 Indicada, isolada ou combinada, quando 
há desenvolvimento de tolerância ou 
efeitos colaterais dos opioides
 Opção para os pacientes que são 
refratários ao tratamento com opioides
 Acarreta hipotensão arterial e sedação 
 Via venosa tem efeito analgésico curto 
 Mecanismo exato de analgesia dos 
agonistas alfa 2 (clonidina, 
dexmedetomidina) produzem analgesia 
permanece desconhecido; postula-se que 
a liberação de acetilcolina pode 
desempenhar um papel
 
Infiltração da ferida cirúrgica 
 Infiltração da ferida cirúrgica com 
anestésico local específico do local para 
cirurgia tem eficácia específica 
 O painel recomenda o uso de anestésico 
tópicos locais em combinação com 
bloqueios de nervos antes da circuncisão
Bloqueios regionais periféricos 
 Considerar técnicas de anestesia regional 
periférica específicas em adultos e 
crianças para procedimentos, quando 
possível (forte recomendação, evidências 
de alta qualidade)
 Uso contínuo de anestésicos locais quando
a analgesia provável exceda a duração do 
efeito de uma única injeção (forte 
recomendação, qualidade moderada de 
evidências)
 Bloqueios: face, plexo braquial, parede 
abdominal, parede torácica, MMII
 
Peridural
 A analgesia peridural, independente do 
fármaco utilizado, localização do cateter e 
momento de avaliação da dor, provê 
analgesia pós-op melhor que opioides por 
via parenteral
 
Conclusão
 A dor pós-operatória deve ser tratada.
 A presença de dor acarreta complicações 
cardiovasculares, respiratória e 
cronificação.
 A avaliação da dor pós-operatória pela 
escala numérica de dor
 Tratamento multimodal da dor
 Uso de analgesia peridural sobretudo em 
cirurgias de expectativa de dor intensa