Tutoria UCT 13 - Revisão

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Tutori� UCT 13 - Revisã�
SP1
Dor Agud� X Crônic�
↳ A dor é considerada crônica se durar mais de
3 meses
Dor nociceptiv�
Para o fenômeno sensitivo-doloroso aconteça
alguns mecanismos fisiopatológicos precisam
ocorrer de modo a transformar os estímulos
físicos e químicos do ambiente externo (como
uma queimadura, por exemplo) em potenciais
de ação que serão transmitidos do sistema
nervoso periférico (SNP) para o sistema
nervoso central (SNC).
Antes de chegar à percepção (onde o
impulso é integrado e percebido como dor)
ocorre inicialmente a transdução processo no
qual o impulso doloroso é percebido pelos
nociceptores e em seguida transformado em
potencial de ação. Esse potencial de ação é
transmitido até a coluna posterior da medula
espinhal e depois modulado na medula
espinhal antes de chegar no SNC onde é gerada
a percepção integrando os estímulos nocivos
com áreas corticais e do sistema límbico. Com
isso, a dor possui um componente sensorial
que detecta a intensidade, localização,
duração, qualidade do estímulo nocivo, mas
também um componente emocional-cognitivo
que permite a geração de uma emoção a partir
da dor.
Os neurônios aferentes do sistema
nervoso periférico detectam e transmitem o
estímulo doloroso (mecânico, químico ou
térmico) através de neurotransmissores. No
entanto, a fibra nervosa aferente pode conduzir
tipos diferentes de dor, sendo as fibras
aferentes do tipo Aσ (delta) – de maior
diâmetro e pouca mielina - responsáveis pela
condução do estímulo da dor aguda, enquanto
que as fibras aferentes do tipo C – não
mielinizada e menor diâmetro - conduzem para
a medula espinhal o estímulo da dor crônica.
Porém, o estímulo doloroso quando súbito
costuma ativar ambas as fibras causando
inicialmente uma dor aguda imediata devido as
fibras Aσ seguida de uma dor difusa devido a
ativação das fibras C.
Ao chegar no corno posterior da medula
espinhal o estímulo segue para o tálamo e
núcleos do tronco cerebral por meio dos tratos
espinotalâmicos. Em seguida, as ligações entre
o tálamo e centros corticais procedem com
aquele controle da percepção e da resposta
afetiva à dor.
A dor rápida é desencadeada por estímulo
mecânico e térmico, enquanto a dor lenta
pode ser desencadeada pelos três tipos, mas
principalmente o estímulo químico.
Dor lenta → químicos
Fibras A delta
↳ Dor aguda
↳ Mielinizadas
Fibras C
↳ Dor crônica
↳ Não mielinizadas
Via� d� dor nociceptiv�
NEOESPINOTALÂMICA
TRATO ESPINOTALÂMICO LATERAL
- Dor aguda
- Fibras A delta
- Glutamato
- Estímulos mecânicos e térmicos
- Produz a sensação da dor aguda, em
pontada, lacerante e bem localizada
-
Neurônio I
Segue das terminações nervosas livres aos
nervos espinais, em suas raízes dorsais,
chegando aos glânglios espinhais.
Ganha a coluna posterior da medula, onde faz
sinapse com o neurônio II.
Neurônio II
Na coluna posterior da medula, ocupa a lâmina
I de Rexed (sinapse). Seu axônio cruza o plano
mediano na comissura branca da medula,
ganhando o funículo lateral oposto. Uma vez
no funículo lateral, ascende como trato
espinotalâmico lateral.
Ao nível da ponte, esse trato une-se ao trato
espinotalâmico anterior (pressão) e passa a ser
denominado lemnisco espinal.
Ascende ao tálamo no núcleo ventral
posterolateral (VPL), onde fará sinapse com o
neurônio III.
Neurônio III
No tálamo, no núcleo posterolateral, essa dor
torna-se consciente;
Chega ao córtex sensitivo do cérebro, no giro
pós-central, área 3, 2, 1 de Brodmam.
PALEOESPINOTALÂMICA
TRATO ESPINORRETICULOTALÂMICO
- Crônica
- Via antiga
- Fibras C
- 3 tipos de estímulos, principalmente o
estímulo químico
- Esta via produz dor crônica, mal
localizada, difusa, contínua em
queimação
- Conduz o estímulo da periferia do SNC
até o córtex cerebral, através de vários
neurônios (no mínimo 4, podendo
chegar a 16).
Neurônio I (inicia da mesma forma que o
neurônio I da via espinotalâmica lateral)
Segue das terminações nervosas livres até o
corpo celular nos gânglios espinais, onde ganha
o prolongamento central, que adentra a
medula espinal em sua coluna posterior. Ganha
a coluna posterior da medula, onde faz sinapse
com o neurônio II.
Neurônio II
Ocupa a lâmina V de Rexed e cruza o lado
oposto pela comissura branca (de fora) ou não
cruza. Seus axônios dirigem-se ao funículo
lateral do mesmo lado ou do lado oposto e
ascendem para constituir o trato
espinorreticular.
Na medula, junta-se ao trato espinotalâmico
lateral. Vai à formação reticular de todo o
tronco encefálico, onde faz sinapse com os
neurônios III, IV e V em vários níveis da
formação reticular.
Neurônios III, IV, V, VI...
Na formação reticular, dão origem às fibras
reticulotalâmicas, as quais terminam nos
núcleos intralaminares do tálamo (lâmina
medular interna do tálamo), neurônio VI, com
grande campo receptivo.
Os neurônios fazem sinapse a partir dessa área
do tálamo, com neurônios que se dirigem para
áreas límbicas e núcleos da base, neurônios
VII, VIII, etc. Neste nível, o estímulo doloroso
ganha respostas automáticas e emocionais a
estímulos nocivos, por entrar em contato com
estruturas que fazem parte do sistema límbico
(circuito de Papez). Projetam-se a amplas áreas
do córtex cerebral sensorial, neurônio IX,
podendo chegar até XII.
Nociceptores: são terminações nervosas livres
Divididos em 2 classes
↳ Nociceptores específicos
Respondem a estímulos térmicos ou mecânicos
↳ Nociceptores polimodais
Não são seletivos a um único tipo de estímulo,
respondem a estímulos tanto mecânicos
quanto químicos ou térmicos.
Como ocorre?
O estímulo nocivo abre os canais iônicos dos
nociceptores, o que muda o potencial de
membrana causando sua despolarização que se
propagará ao longo do axônio.
Neurotransmissores
Glutamato (segundo neurônio)
Potenciais excitatórios pós-sinápticos rápidos
Degradação rápida
Substância P (primeiro neurônio)
Potenciais excitatórios pós-sinápticos lentos
As respostas nociceptivas integradas na medula
espinal iniciam reflexos protetores
inconscientes rápidos que, automaticamente,
retiram a área estimulada, afastando-a da fonte
do estímulo. Por exemplo, se você
acidentalmente tocar em uma placa quente,
um reflexo de retirada automático fará você
tirar a mão mesmo antes que tenha
consciência do calor.
Modulaçã� d� Dor
Na teoria do portão para a modulação da dor,
as fibras A beta que levam informação sensorial
de estímulos mecânicos ajudam a bloquear a
transmissão da dor. As fibras A beta fazem
sinapse com interneurônios inibidores e
aumentam a atividade inibidora dos
interneurônios. Se estímulos simultâneos de
fibras C e A beta chegam ao neurônio inibidor,
a resposta integrada é a inibição parcial da via
ascendente da dor, de modo que a dor
percebida pelo cérebro é menor. A teoria do
portão para o controle da dor explica por que
esfregar um cotovelo ou uma canela esfolada
diminui a dor: o estímulo tátil de esfregar ativa
fibras A beta e ajuda a diminuir a sensação de
dor.
Limiar à dor: a menor intensidade de estímulo
que permite ao indivíduo perceber a dor
Queimadura�
*Saber a classificação e manejo
Classificação
1º grau
Ex. queimadura solar
Eritema, dor e ausência de bolhas
Não necessitam reposição endovenosa de
fluidos
Não entra no cálculo de SCQ
2º grau ou espessura parcial
Presença de edema e bolhas
A superfície pode ter uma aparência
"lacrimejante"
» Superficial – epiderme e derme papilar
Eritematosa, dolorosa e com bolhas
Empalidece a digitopressão
» Profunda – chega na derme reticular
Maior palidez, dolorosa, +/- bolhas
3º grau ou espessura total
Costumam ser escuras e ter aparência de couro
Aspecto de cera
Indolor
Ao redor pode ter áreas muito dolorosas
OBS. 4º grau
Ultrapassa todas as camadas e faz exposição de
estruturas (ossos, tendões e músculos).
Manejo
Atendimento inicial → ABCDE do trauma
Reposição volêmica
Fórmula de Parkland
4 x peso x SCQ
(Obs: ATLS - 2) → 2 x peso x SCQ
50% em 8h / 50%em 16h
Não é fixo → guiar pelo débito urinário
Ringer lactato - melhor opção
Qualquer doente com queimaduras que
acometem mais de 20% da superfície corporal
necessita de reposição de volume.
Cuidados com a lesão
– Analgesia + limpeza com degermante +
debridamento
– Não fazer antibiótico VO ou IV → ATB tópico
quando fizer
Antibióticos profiláticos NÃO são indicados na
fase inicial logo após queimaduras. Os
antibióticos devem ser reservados para o
tratamento de infecções.
1º grau→ hidratante +/- AINE
2º grau → curativo + ATB tópico (Sulfadiazina
de Prata)
3º grau → excisão precoce do tecido necrótico
+ enxertos
Não tem que jogar nada! É lavar com soro
fisiológico
Soro aquecido ou em temperatura ambiente→
remover o que causou a lesão
Analgesia forte! Morfina, porque o paciente
sente muita dor
Tétano
Profilaxia para tétano
É muito importante a determinação do estado
de imunização do doente.
Regra dos noves
A palma da mão do doente (incluindo os
dedos) representa aproximadamente 1% de
sua superfície corporal
Aine�
→ Saber exemplos
Obs. Estudar AINES Atípicos
Não tem ação anti inflamatória
Dipirona, Paracetamol, AAS
Não seletivos
Inibem COX-1 e COX-2
Geralmente, esses estão disponíveis no SUS
Ex. Ácido mefenâmico, diclofenaco, ibuprofeno,
piroxicam
Seletivos
Inibem COX-2
Inibidores específicos de COX-2
Ex. ‘coxibes’
AAS
A aspirina é um inibidor irreversível da COX; os
AINEs restantes funcionam de maneira
reversível.
Não tem ação antiinflamatória
Ação sobre a COX-3, não está bem elucidado
Os AINEs funcionam por meio da inibição da
função da enzima ciclo-oxigenase (COX) e,
assim, reduzem a produção de prostaglandinas.
Cascata do ácido araquidônico
Os AINES agem na COX
Corticoides agem na fosfolipase A2
COX-1
↳ Constitutiva
Presente em tecidos normais e é responsável
pela produção de prostaglandinas
COX-2
Ausente na maioria dos tecidos, exceto por no
cérebro, útero, rins e próstata
É induzida por estímulos inflamatórios
Os inibidores da COX-2 foram desenvolvidos
com a expectativa de que eles inibissem a
inflamação prejudicial mas não bloqueassem
os efeitos protetores das prostaglandinas
produzidas constitutivamente.
Entretanto, essas distinções entre os papéis das
duas cicloxigenases não são absolutas. Além
disso, os inibidores da COX-2 podem aumentar
o risco para doença cerebrovascular e
cardiovascular, (as preocupações relacionadas à
segurança cardiovascular levaram à remoção
de muitos inibidores COX-2 do mercado).
COX-3
Encontrada dentro do SNC, e acredita-se que
seja o local de ação do paracetamol;
A natureza exata da isoenzima não está clara
atualmente;
Efeitos colaterais
↳ Gastrintestinais
Podem variar desde leve dispepsia até
hemorragia maciça causada por úlcera gástrica
perfurada, como resultado de inibição da
produção de prostaciclina.
Pacientes com história de ulceração péptica ou
em alto risco para o desenvolvimento de
efeitos adversos gastrintestinais, não devem
receber AINE.
Prostaciclinas
Reduzem a quantidade de ácido estomacal
produzido;
Mantêm uma camada de mucosa protetora;
↳ Renais
A inibição de produção de prostaciclinas pode
levar a uma taxa menor de filtração glomerular,
retenção de sal e água, e lesão renal aguda.
Prostaciclinas
A prostaciclina e o óxido nítrico levam ao
relaxamento do músculo liso no endotélio
vascular e, portanto, à vasodilatação. As
prostaciclinas desempenham papel essencial
na regulação do tônus arterial aferente e
eferente no glomérulo.
↳ Respiratórios
Inibição do metabolismo do ácido araquidônico
pela COX leva ao aumento na produção de
leucotrienos. Os leucotrienos têm ações
broncoconstritoras diretas.
↳ Cardiovasculares
Inibidores específicos de COX-2 ou ‘coxibes’
Há um aumento dependente da dose no risco
de eventos trombóticos, tanto cardíacos
quanto cerebrais
O risco é mais alto em pacientes com doença
cardiovascular preexistente
O uso de inibidores de COX-2 é contraindicado
para pacientes com insuficiência cardíaca,
doença cardíaca isquêmica, e doença vascular
periférica e cerebrovascular.
↳ Hematológicos
Os AINEs levam à redução da função e
adesividade das plaquetas, e a um maior
tempo de sangramento.
A aspirina merece menção especial, pois inibe
irreversivelmente a COX de plaquetas. Como
resultado, as plaquetas se tornam ineficientes
durante todo o seu ciclo de vida de 10 dias.
↳ Cicatrização Óssea
Há um risco teórico de que os AINEs, em
particular os inibidores de COX-2, causem
redução da taxa de cicatrização óssea e
aumento da incidência de não-consolidação de
fraturas.
Atualmente, não há provas científicas de alta
qualidade para confirmar isso.
Perigo da prescrição de anti-inflamatórios
para gestantes
→ Fechamento prematuro do canal arterial e
oligodrâmnio
Paracetamol (acetaminofeno)
Adultos e crianças acima de 12 anos: 1
comprimido, 3 a 5 vezes ao dia.
A dose diária total recomendada de
paracetamol é de 4000 mg (5 comprimidos de
paracetamol 750 mg) administrados em doses
fracionadas, não excedendo 1000 mg/dose (1
comprimido de paracetamol 750 mg), em
intervalos de 4 a 6 horas, em um período de 24
horas.
O paracetamol em superdose maciça pode
causar hepatotoxicidade.
O principal risco da automedicação e do uso
indiscriminado de medicamentos é a
intoxicação. Os analgésicos, os antitérmicos e
os anti-inflamatórios representam as classes de
medicamentos que mais intoxicam. Além disso,
o uso indiscriminado de medicamentos pode
produzir reações alérgicas, dependência e até
morte.
*N-acetilcisteína
Aumento do tempo de protrombina
SP2 - Dor neuropátic�
Resulta de dano ao SNC ou sistema nervoso
periférico.
Pode ser dividida em:
(1) Dor neuropática periférica: provocada
por alterações no gânglio da raiz dorsal,
podendo ter origem neuroquímica ou
anatômica
(2) Dor neuropática central: provocada por
alterações no corno posterior/dorsal da
medula, podendo ter origem neuroquímica ou
anatômica
MECANISMOS DA DOR NEUROPÁTICA
Atualmente, o mecanismo mais plausível e
cientificamente aceito para explicar a dor
neuropática é a geração ectópica de
impulsos nervosos as fibras de pequeno
calibre dos tipos C e A-delta.
Downregulation dos receptores GABA,
ocorrendo a redução desse neurotransmissor
inibitório no corno dorsal.
Alteração na distribuição e conformação de
canais iônicos (especialmente canais de
sódio), que promovem aumento da
excitabilidade axonal das fibras nociceptivas
→ Descarga ectópica
Fibras A-beta
São as que apresentam maior quantidade
de impulsos ectópicos na vigência de lesão em
nervo periférico;
Enviam respostas exageradas para a medula
espinal e, associados a sensibilização central,
contribuem para o desenvolvimento da dor
espontânea, da hiperalgesia e da alodinia;
Esses impulsos ectópicos podem persistir
por longos períodos de tempo;
Características
↳ Leve ou muito intensa
Sendo descrita, muitas vezes, como uma
sensação de queimação ou cauterização.
↳ Localização pouco definida
↳ Contínua
↳ Queimação, sensação de choque, frio
doloroso, pontada, lancetada, facada, aperto,
sensação de constrição, alodinia e hiperalgesia
↳ Formigamento, fisgadas e agulhadas
↳ Se irradia pelo território do nervo lesado,
podendo ser percebida superficial ou
profundamente
Dor em queimação: reflexo de atividade
espontânea em fibras nociceptivas aferentes
Sensação de choque: originadas de estímulos
ectópicos de alta frequência, gerados em fibras
Aß desmielinizadas.
Causas
↳ Centrais
AVC, lesão da medula espinhal, esclerose
múltipla, membro fantasma, neuralgia do
trigêmeo.
↳ Periféricas
Neuropatia diabética, neuralgia pós-herpética,
trauma de nervo, doenças autoimunes.
Alodini� � Hiperalgesi�
Alodinia: caracteriza-se por dor causada por
um estímulo que normalmente não provoca
dor.
Hiperalgesia: caracteriza-se pelo aumento da
sensibilidade à dor causada por um estímulo
que normalmente provoca dor. (existe
substrato anatômico). → Hiperalgesiaperiférica e central
Influênci� d� SNA n� dor
Lesões de nervos periféricos induzem uma
hipersensibilidade noradrenérgica fazendo
com que contribua para estimular uma dor
neuropática.
Após uma lesão de nervo periférico,
receptores alfa-1-adrenérgicos são expressos
nas terminações das fibras adjacentes as
lesionadas. Essas fibras então desenvolvem
sensibilidade a norepinefrina.
PRINCIPAL: NORADRENALINA no processo de
manutenção de dor
Diante da abordagem que descreve a
importante correlação entre a dor e o SNA,
convém ressaltar que a manutenção simpática
da dor ocorre porque a inflamação ativa as
células imunes, desencadeando diversas
reações. Enquanto os receptores β2 sofrem
down-regulation, os receptores α1 sofrem
up-regulation.
Membr� Fantasm�
A sensação de membro fantasma é um
fenômeno que pode ser acompanhado de
dor ou não.
Muito comum!!
Teoria Central do Cérebro
Após a amputação existe uma reorganização
das estruturas somatossensoriais primárias, do
córtex motor e das estruturas subcorticais. Da
pesquisa efetuada, esta parece ser a explicação
mais citada como sendo a etiologia da DF.
Áreas do córtex somatossensorial, que
previamente correspondiam ao membro
ausente, começam a receber informação
sensorial de outras áreas do corpo que
apresentam sinapses adjacentes. Pensa-se que
a DF possa resultar em consequência de erros
que ocorrem neste processo de
remapeamento.
Antidepressiv�
● As classes de antidepressivos mais
estudadas no tratamento da dor são os
tricíclicos e os duais
● Entre os tricíclicos, os mais utilizados são
a amitriptilina e a nortriptilina
Ambos aumentam a concentração de
serotonina e noradrenalina na fenda sináptica,
pois diminuem a recaptação pré-sináptica
desses neurotransmissores.
Os antidepressivos duais inibem a recaptação
neuronal de serotonina, noradrenalina e
dopamina, ou seja, aumentam a concentração
desses neurotransmissores na fenda sináptica.
Amitriptilina → melhor opção
Anticonvulsivante�
● Na dor neuropática, os
anticonvulsivantes mais utilizados são a
gabapentina e a pregabalina
● Para a dor neuropática, os
anticonvulsivantes são considerados
analgésicos primários, e não mais
adjuvantes.
Gabapentina: 100 mg 8/8h VO (dose máxima
de 3600 mg/dia (total)
Pregabalina: 75 mg 1-2x ao dia VO (máx 300
mg 2x/dia)
Gabapentina e pregabalina→ bloqueadores de
canais de cálcio
Carbamazepina → bloqueadores de canais de
sódio
*Medicamentos disponíveis no SUS
Gabapentina - tem no SUS, mas precisa
preencher solicitação (alto custo)
Carbamazepina
Ác. valproico
Win� up
A lesão de nervos periféricos induz descargas
rápidas e intensas por períodos mais ou menos
prolongados, na ausência de estímulos. Estes
estímulos parecem produzir a ativação de
receptores NMDA, originando o fenômeno de
“wind up” nos neurônios do corno dorsal da
medula.
Aumento progressivo da descarga dos
potenciais de ação às estimulações repetidas.
Ativação NMDA, ligação no glutamato e
remoção do magnésio
Diferente de sensibilização central
EXAMES ELETROFISIOLÓGICOS
Eletroneuromiografia (ENMG), potenciais
evocados somatossensoriais, visuais e
auditivos, e polissonografia.
SP3
�bromialgi�
↳ Dor crônica generalizada e cansaço crônico
inexplicado; *Difusa
↳ Afeta + mulheres
↳ Dor e rigidez generalizadas
↳ Fadiga fácil ao esforço físico, esforço mental e
estressores psicológicos
↳ Alteração do sono - sono não restaurador
A FM raramente surge “do nada”. Muitos
pacientes relacionam o aparecimento após
uma lesão aguda, carga laboral repetitiva,
estresse persistente, infecções e exposição a
toxinas.
Não é incomum que um estado de dor regional
evolua para FM.
Frequentemente encontrada associada a
outras doenças dolorosas (artrite reumatoide,
enxaqueca, dor lombar, lúpus eritematoso
sistêmico, síndrome de Sjögren, doença
inflamatória intestinal, endometriose,
osteoartrose, síndrome do intestino irritável,
bexiga neurogênica, hipersensibilidade química
múltipla e cefaleias crônicas diárias)
Diagnóstico
Tender points não são obrigatórios
Tratamento
Antidepressivos: tricíclicos
Anticonvulsivantes: gabapentina, pregabalina
Relaxantes musculares: ciclobenzaprina
Exercícios físicos: alongamento, a caminhada
progressiva e treino de força
*Importância dos exercícios aeróbicos
Incrementar de forma gradual após algum
controle da dor, sono e depressão ter sido
atingido.
AINES e corticoides podem ser utilizados em
patologias associadas - cefaleia, dor articular…
Não é uma dor nociceptiva, AINES não
melhoram, nem são recomendados
Acupuntura não melhora os pontos dolorosos
em si
Dor Miofascia�
“Mal jeito”
Quadro clínico
● Dor regional
● Trigger point
● Dor referida em áreas adjacentes ou
distantes
● Sinais sensoriais referidos (dor,
formigamento, lacrimejamento)
● Sensação de fraqueza
● Restrição de amplitude de movimento
articular
Diagnóstico
Tratamento
● Inativação dos pontos gatilho
● Restaurar o comprimento muscular
● Eliminar fatores
perpetuadores/desencadeantes
● Atividade física → alongamento →
fortalecimento
● Acupuntura
● Agulhamento a seco
● Agulhamento com lidocaína
Relaxantes musculares: os mais utilizados são
os de ação central, entre eles ciclobenzaprina
e baclofeno.
Anti-inflamatórios não esteroides e outros
analgésicos com frequência fornecem alívio
sintomático moderado
O tratamento dos pontos-gatilho miofasciais é
principalmente não farmacológico.
Síndrom� d� Dor Compl��
Regiona�
Tipo I: “distrofia simpático-reflexa”,
corresponde aos pacientes sem evidência de
comprometimento de nervos ou raízes
nervosas, e representa cerca de 90% dos casos;
Tipo II: “causalgia”, que corresponde aos casos
em que há lesão, geralmente traumática, de
grandes nervos periféricos.
Os traumas têm sido fatores causais potenciais
para a SDRC.
Outros fatores descritos em associação com a
síndrome incluem diabetes mellitus,
tuberculose pulmonar, lesão medular espinhal,
acidente vascular encefálico, doença vertebral
cervical, neuropatia periférica, nevralgia
pós-herpética.
Principal mediador:
Noradrenalina/noraepinefrina
Quadro clínico
Dor (queimação, ardida, incômoda, latejante
ou dilacerante, localizada na maioria dos casos
profundamente no membro, e que pode ser
exacerbada por movimento, contato, mudança
de temperatura ou estresse emocional)
Hiperalgesia e alodinia
Alterações vasomotoras (distúrbio da
sudorese, da temperatura, da cor e do turgor
tissular. Distúrbios vasomotores iniciais incluem
hiperidrose, hipertermia e eritema)
Déficits motores funcionais
Alterações no crescimento dos pelos e das
unhas
A atrofia da pele e do tecido subcutâneo
produz uma aparência brilhante, adelgaçada e
com descamação.
Contração e fibrose das articulações
*A SDRC começa cerca de um mês após o
trauma
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, mas alguns exames
subsidiários podem auxiliar na confirmação ou
no diagnóstico diferencial.
Dor contínua e desproporcional a quaisquer
possíveis eventos desencadeantes.
Sinais e/ou sintomas das alterações sensitivas,
vasomotoras, sudomotoras, motoras ou
tróficas ou ainda edema.
Tratamento
↳ Retirada do fator desencadeante e a redução
da dor
↳ Mobilização precoce do membro acometido
↳ Fisioterapia
↳ Psicoterapia
Os agentes farmacológicos incluem analgésicos
e AINES, glicocorticoides, antidepressivos,
anticonvulsivantes não barbitúricos,
bisfosfonatos, calcitonina, capsaicina e
lidocaína tópicas.
“Não tem cura, mas existe controle”
Dor Psicogênic�
Relacionada à prevalência de fatores
psicológicos na gênese da sensação dolorosa.
Não tem fundo orgânico
Não há critério claramente definido para o
diagnóstico de dor psicogênica, mas, sim, a
exclusão de critérios
Neuroléptic� / Antipsicótic�
Antipsicóticos típicos
Ex. Haldol
Alta ligação D2
Engloba todo o cérebro - bloqueia o receptor
de dopamina em todo o sistema nervoso
Efeitos
- Anedonia
- Apatia
- Falta de iniciativa
- Hiperprolactinemia, galactorreia
- Síndromeextrapiramidal
Aumento da ação da acetilcolina (por bloqueio
da dopamina, que não faz a inibição da
liberação de acetilcolina)
→ Parkinsonismo, distonia aguda, acatisia
Reduzir o antipsicótico; se possível, mudar para
um que cause menos efeitos
Convencionais
Sedativos e anticolinérgicos
Ex. Clorpromazina
Também vão bloquear os receptores
dopaminérgicos, mas em um nível menor
Efeitos
- Hipotensão
- Turvação visual
- Glaucoma *pacientes com glaucoma de
ângulo fechado não podem utilizar
- Hesitação
- Xerostomia
- Sedação
- Constipação
Antipsicóticos Atípicos
Ex: Olanzapina, risperidona, quetiapina
Bloqueio fraco de D2
Bloqueio 5HT2 (receptor serotoninérgico)
+ seletivos
+ caros (o SUS libera com requerimento
especial)
Efeito estabilizador de humor
Efeito ansiolítico e antidepressivo
*Variação de cada antipsicótico
Menos SEP e sedação
Efeitos metabólicos (ganho de peso, aumento
de pressão, diabetes, colesterol)
Clozapina
Maior eficácia
Padrão ouro
Granulocitose - acompanhar hemograma
Resumo Aula do Jaleko
Tem no SUS:
- Risperidona (Risperdal) → alto custo
- Olanzapina (Zyprexa) → alto custo
(menos efeitos colaterais)
- Haloperidol
- Clorpromazina (p/ dor, gera muito sono,
derruba o paciente)
Acupuntur�
Praticamente não há contraindicações
absolutas à sua utilização.
Indicações
- Síndrome dolorosa miofascial
Diminuição da percepção da intensidade da
dor, melhora nas atividades de vida diária,
diminuição do consumo diário de
medicamentos para a dor e o retorno ao
trabalho e melhora da qualidade de vida.
- Fibromialgia
Pode melhorar a dor em fibromialgia, mas os
efeitos mais pronunciados são sobre a fadiga e
a ansiedade.
Anestésic� Locai�
Funcionam principalmente pela inativação de
canais de Na+ nas membranas axonais,
aumentando o limiar para a excitação axonal.
Os anestésicos locais mais usados são
bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, procaína,
ropivacaína e tetracaína.
Lidocaína
Age bloqueando canais de sódio, diminuindo
a excitabilidade neuronal.
Como a adrenalina, o bicarbonato e a glicose
podem afetar a ação dos anestésicos locais?
Adrenalina
↳ Vasoconstritor
↳ Reduz a taxa de absorção da droga para a
circulação sistêmica, aumentando o efeito local
↳ Reduz a perda sanguínea em casos de
trauma.
Bicarbonato
↳ Aumenta o pH do meio
↳ Aumenta a velocidade de ação da anestesia
Glicose
↳ Adicionada à bupivacaína
↳ Maior controle da dispersão intratecal do
anestésico.
Rel�ante� Musculare�
CICLOBENZAPRINA
A dose utilizada varia de 5 a 10 mg até 3
vezes/ dia e deve-se evitar usar por mais de
três semanas.
BACLOFENO
Pode ser utilizado por tempo prolongado,
mas sua retirada deve ser gradual pelo risco de
taquicardia, febre e espasticidade rebote,
sendo relatado até espasmo de corda vocal e
alucinações.
A dose inicial por via oral é de 5 mg, 3
vezes/dia, até o máximo de 80 mg/dia.
CARISOPRODOL
Está associado a outras medicações, não em
monoterapia
Ex. Torsilax (AINE + relaxante muscular) -
carisoprodol
SP4
Dor Viscera�
Definição de dor visceral
Deflagrada por um estímulo doloroso
percebido por terminações nervosas livres
presentes no parênquima, estroma ou cápsula
visceral de órgãos internos.
Inicia-se nos víscero-receptores, terminações
nervosas livres localizadas na parede das
vísceras.
Seguem o trajeto das fibras sensitivas da dor
(trato espinotalâmico lateral e
espinorreticulotalâmico).
Características
Difusa, de localização imprecisa, profunda,
dolorida, em cólica ou de pressão intensa
Sintomas mais comumente associados à dor
visceral: palidez, sudorese, cólicas abdominais
e diarreia. Com frequência, ocorre aumento
significativo da PA.
Essencialmente, qualquer dor que se origine
nas cavidades torácica ou abdominal é
transmitida pelas fibras delgadas do tipo C.
Causas da Dor Visceral Verdadeira
- Isquemia
- Estímulos químicos
- Espasmo de víscera oca
- Distensão excessiva de víscera oca
Obs. Reflexo peritôneocutâneo de Morley
Independe da vontade ou do medo da dor que
a palpação desencadeia e depende da reação
peritoneal ocasionada pela doença abdominal,
e não se desfaz com a distração ou captação da
confiança.
Dor Somátic�
Características:
Bem localizada
Pode originar-se em músculos, articulações,
ligamentos ósseos, tendões ou fáscia
Dor Referid�
Dor em parte do corpo que fica distante do
tecido causador da dor.
Quando as fibras viscerais para a dor são
estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras
são conduzidos pelo menos por alguns dos
mesmos neurônios que conduzem os sinais
dolorosos da pele, e a pessoa tem a sensação
de que as sensações se originam na pele
propriamente dita.
Convergência de sinais de dor provenientes da
pele e da víscera sobre um mesmo neurônio da
via de dor.
A dor visceral referida é sentida no segmento
dermatotópico do qual o órgão visceral se
originou embriologicamente.
Dor Irradiad�
→ Dor radicular
Quase sempre se inicia em uma região
central, próxima a coluna, e se dirige para
uma parte da extremidade inferior.
(Compressão de raízes nervosas)
Antiespasmódic�
Antagonizam os receptores M3, reduzindo
espasmos intestinais por inibir a atividade
parassimpática e, consequentemente,
amenizam a dor do tipo cólica
1. Agentes relaxantes diretos do músculo liso
Atuam sobre miofibrilas do músculo liso do
sistema digestivo, reduzem o tônus e o
peristaltismo e aliviam espasmos intestinais
sem afetar substancialmente a motilidade
gastrointestinal.
2. Anticolinérgicos
Escopolamina
3. Bloqueadores dos canais de cálcio
Relaxam o intestino, impedindo a entrada
de cálcio nas células do músculo liso
intestinal.
Antiemétic�
Antagonistas H1
Ex. Dimenidrinato (Dramin)
Utilizado em casos de cinetose (enjoo ao
movimento do carro)
Efeitos colaterais: sonolência
Antagonistas dopaminérgicos (antipsicóticos)
Ex. Metoclopramida (plasil), clorpromazina,
Haldol, bromoprida, domperidona
Bloqueio dos receptores D2 na ZGQ
Qual é o principal efeito colateral?
Síndrome extrapiramidal
Antagonistas serotoninérgicos
Ex. Ondansetrona (vonau)
Bloqueio dos receptores 5-HT3 no centro do
vômito
Utilizado em quimioterapia
Anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos)
Ex. Escopolamina/hioscina (buscopan)
Eficaz contra êmese vestibular
Antagonistas do receptor de neuroquinina
Ex. Aprepitant, rolapitant
Agonistas canabinoides
Ex. Dronabinol, nabilona
SP5
Dor Oncológic�
A dor no paciente com câncer pode ser
ocasionada por mecanismos e fatores diversos
e estar relacionada à própria doença ou ser
secundária a processos diagnósticos e/ou
terapêuticos, ou à dor não relacionada ao
câncer.
Dor decorrente primariamente do câncer
Tumores sólidos - compressão de estruturas
nervosas ou vasculares, infiltração óssea ou de
vísceras ocas ou sólidas
Dor decorrente de procedimentos
terapêuticos ou de manipulações
Procedimentos diagnósticos - coleta de líquido
cefalorraquidiano, biópsias, etc
Tratamento - cirurgias, sequelas dolorosas,
quimioterapia, radioterapia…
Dor decorrente do uso de medicamentos
Dor não relacionadas ao câncer - infecções,
hérnia de disco, neuropatia diabética,
enxaqueca…
Escal� d� Dor d� OMS
● Primeiro degrau: medicamentos não
opioides para dores fracas
● Segundo degrau: opioides fracos, que
podem ser associados a analgésicos
simples do primeiro degrau, para dores
moderadas
● Terceiro degrau: opioides fortes,
associados ou não aos não opioides,
para dores fortes.
Os adjuvantes podem ser usados nos três
degraus da escada.
Os princípios da farmacoterapia propostos pela
OMS podem ser resumidos em 5 tópicos:
- Escada
- Via oral
- Intervalos fixos (pelo relógio)
- Individualização
- Atenção aos detalhes
Analgésicos não opioides: salicilatos,
paracetamol, dipirona e AINES
Opioides fracos: codeína e tramadol
Opioides fortes: morfina, metadona,
oxicodona, fentanil
Adjuvantes
☆ Antidepressivos tricíclicos
Amitriptilina, nortriptilina e imipramina
A dose analgésica éfrequentemente menor do
que a antidepressiva.
Os antidepressivos duais como a venlafaxina e
duloxetina também possuem efeitos de
analgesia;
☆ Anticonvulsivantes
Carbamazepina, oxcarbazepina, gabapentina e
pregabalina
Indicados nos casos de dor neuropática
☆ Corticosteroides
☆ Bifosfonados
Pamidronato, ácido zoledrômico e samário
Inibem atividade osteoclástica.
Usados como adjuvantes na dor por
metástases ósseas generalizadas.
☆ Neurolépticos
Fenotiazínicos e as butirofenonas
Opioide�
Morfina
*Não apresenta dose máxima
↳ Miose
↳ Náuseas
↳ Êmese
↳ Constipação
↳ Depressão respiratória
↳ Depressão do reflexo da tosse
↳ Retenção urinária
(aumento de ADH, elevação do tônus muscular
ureteral, esfíncter ureteral e da bexiga)
Codeína
↳ Dor moderada
↳ Opioide fraco
↳ Depressão do reflexo da tosse
Cerca de 1/10 da potência da morfina
Tramadol
↳ Opioide fraco
↳ Dor moderada
Fentanil
↳ Opioide sintético
↳ Anestesia
Cerca de 100 vezes mais potente que a morfina
Depressão respiratória (maior efeito com
fentanil do que demais agentes)
Oxicodona
↳ Derivado semissintético da morfina
↳ Opioide forte
O efeito analgésico oral é aproximadamente o
dobro da morfina
Metadona
↳ Opioide sintético
Antagonista no receptor N-metil-D-aspartato
(NMDA) e inibidora da captação de
norepinefrina e serotonina.
Usada na retirada controlada de opioides e
heroína
O fármaco de primeira escolha para
tratamento da abstinência é a metadona
OBS. Intoxicação aguda
Sedação, alteração de humor (euforia), miose
(exceto meperidina, que causa midríase)
*Naloxona
Radioterapi� Antiálgic�
Zometa (ácido zoledrônico)
- Bifosfonatos
- Diminui a taxa de reabsorção óssea
Radioterapia paliativa
Nestas situações a radioterapia pode ser
utilizada com objetivo antiálgico (para aliviar a
dor), descompressivo e hemostático.