Patologia do esôfago

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7- Patologia do esôfago
Topografia do esôfago
 Esôfago divide em 3 partes:
o Cervical (C6-T1): depois da epiglote
o Torácico (T1-T10)
o Abdominal (T11-T12)
 Esôfago tem íntima relação com traqueia, com 
brônquio (principalmente E), artéria aorta e vasos da
base, diafragma e estômago 
 Esfíncter superior do esôfago: abaixo da cartilagem 
cricoide -> esôfago cervical
 ***Esfíncter inferior do esôfago: antes do estômago,
próximo ao diafragma -> esôfago abdominal
 Os tumores malignos de esôfago, dependendo da 
sua localização (cervical, torácico ou abdominal), 
tem um padrão de metástase linfonodal
o Terço superior: metástase p/ linfonodos cervicais 
o Terço médio: metástase p/ linfonodos 
peribronquicos ou do hilo pulmonar 
o Terço inferior: metástase p/ linfonodos do 
mediastino baixo e peri gástricos, principalmente 
ao longo da pequena curvatura 
 
Histologia do esôfago
 Mucosa: epitélio estratifico pavimentoso não 
ceratinizado e glândulas mucossecretoras
 Muscular da mucosa
 Submucosa com plexo de Meissner
 Muscular: circular interna e longitudinal externa + 
plexos de Auerbach
 Adventícia 
 Revestimento peritoneal apenas na porção anterior 
do esôfago abdominal, nas outras regiões só túnica 
adventícia 
 
Alterações congênitas do esôfago
 1:1000 recém-nascidos
 40% em preamturos 
 Associado com outras anomalias congênitas (50%) ->
anomalias renais, cardíacas, do TGI 
 Muitas podem ter reparação cirúrgica na hora do 
diagnostico e a maioria dos pacientes evoluem bem 
após a correção 
 Atresia (ausência ou estreitamento q ñ passa nada 
no esôafago) e fistula esofagotraqueal 
(comunicação entre traqueia e esôfago) -> 
classificação:
o TIPO A - 9%
 Atresia de esôfago
 Tem um tubo esofagiano superior, um espaço 
e um tubo esofagiano posterior, ou seja, tem 
uma parte faltando 
 Todo o conteúdo alimentar que o RN ingerir 
não vai chegar no estomago, por isso o RN vai 
ter regurgitação, aspiração pulmonar, 
engasgo, cianose e até obstrui vias aéreas e 
levar a morte 
 
o TIPO B - 1%
 Atresia com fístula esofagotraquela
 O esôfago se une a traqueia e, após isso, não 
tem a continuação do esôfago até o estomago 
 Tudo que é ingerido vai direto para a traqueia 
e consequentemente para os pulmões 
 Muita aspiração, quadro de dispneia e cianose 
importante 
 Se ele passa um tempo com essa fistula após o
nascimento ele vai apresentar pneumonias 
 Quadro grave 
 
o TIPO C - 85-90%
 Padrão de Pusset
 + comum 
 Tem uma atresia de esôfago e a parte inferior 
se liga a traqueia e vai até o estomago 
 Factível de correção cirúrgica (anastomose) 
 O conteúdo gástrico (acido) regurgita para a 
traqueia gerando quadros de dispneia, 
aspiração, pneumonite química 
 
o TIPO D - 1%
 + raro 
 Atresia de esôfago com ausência da porção 
inferior
 
o TIPO E (TIPO H) - raro
 Sem atresia de esôfago. Tem fístula de 
comunicação entre o esôfago e a traqueia
 Paciente é diagnosticado mais tardiamente 
por ter uma comunicação do esôfago viável 
até o estomago 
 Adolescente e adultos jovens que cursam com 
quadros de pneumonites de repetição pois 
uma parte do conteúdo vai até o pulmão e 
cianose 
 Pode ser compatível com o desenvolvimento 
 A sintomatologia depende do tamanho da 
comunicação, quanto menor a comunicação 
menor a sintomatologia pulmonar e, assim, 
mais tardiamente é feito o diagnostico 
 
 Alterações congênitas do esôfago acarretam 
o Disfagia: bolo alimentar não desce 
o Vomitos: 
o Regurgitação 
o Sialorreia: criança baba demais para tentar 
empurrar o bolo alimentar para baixo 
o Perda de peso 
o Tosse
o Dispneia 
o Pneumonias de repetição 
o Pneumonite quimica/ aspirativa: refluxo gástrico 
para traqueia e pulmão -> conteúdo ácido agride 
a árvore brônquica
o Atelectasias
o Cianose
o Distenção abdominal: principalmente no tipo C, 
pois o ar sai da traqueia e vai para esôfago, 
chegando no estomago 
 
Alterações
motoras do
esôfago:
acalasia
 Tríade:
relaxamento
incompleta do
EEI, aumento
do tônus
esfíncter esofágico inferior e aperistalsia 
 Acalasia é uma dilatação no esôfago
 Acalasia é mediada por uma alteração do esfíncter 
esofágico inferior (ele fica sempre contraído, ñ 
relaxa) -> consequentemente, ocorre dilatação na 
porção terminal do esôfago
 Causas: 
o Doença de Chagas (megaesôfago)
 "Mal do esôfago"
 Dilatação, retenção do alimento 
 Denervacão neuronal intrínseca
o Idiopática 
 40-50 anos de idade 
 Neuroaptia diabética; tumores que 
comprimem o vago 
 Aperistalse : diminuição da contratilidade esofagiana 
o Aumento do tônus basal do EEI
o Relaxamento incompleto do EEI
 Sintomatologia: 
o Disfagia 
o Dor torácica: bolo alimentar fica parado no 
esôfago dilatado 
o Regurgitação 
o Azia (pirose) 
o Tosse 
o Aspiração 
o Pneumonias de repetição 
 Diagnóstico : RX contrastado do esôfago -> 
estreitamento do EEI, o contraste vai parando em 
toda a alça dilatada
 
Alterações motoras do esôfago: Hérnias
de Hiato
 Passagem do conteúdo abdominal para a cavidade 
torácica através do hiato diafragmático 
 85% após os 45 anos (enfraquecimento muscular); + 
em mulheres
 Fatores que podem se associar ao enfraquecimento 
muscular e que podem levar a formação da hérnia 
de hiato: aumento da pressão intra-abdominal 
o Obesidade
o Tosse frequente (pacientes com DPOC) 
o Vômitos de repetição 
o Ascite (hepatopatia) 
o Cifoescoliose (alterações importantes da coluna 
vertebral que alteram a anatomia dessa transição
toraco-abdominal que leva a um aumento da 
pressão intra-abdominal) 
 Classificação 
o TIPO 1: ESÔFAGO
CURTO
 Esôfago + curto
traciona o
estômago (puxa o
estomago para
cima),
favorecendo uma passagem de parte do fundo
gástrico para a cavidade torácica 
o TIPO 2: PARAESOFÁGICA OU ROLAMENTO
 Encarceramento do estômago: pode levar a 
necrose daquela parte do estômago
 Simulação de infarto do miocárdio
 Leva o fundo gástrico para dentro da cavidade 
torácica, o esôfago abdominal continua na 
parte abdominal 
o TIPO 3: DESLIZAMENTO OU 
ESOFAGOGÁSTRICA
 Mais comum
 O deslizamento leva o esofago abdominal e 
parte do fundo gástrico para a cavidade 
torácica 
o TIPO 4: HERNIAÇÃO DO ESTÔMAGO E 
OUTROS ÓRGÃOS ABDOMINAIS 
 + grave e + infrequente
 Uma hernia muito importante que tem a 
transposição dos orgaos abdominais para a 
cavidade torácica 
 Sintomas: 
o Esofagite de refluxo
o Úlcera péptica
o Hemorragia: anemia ou hematêmese
o Aspiração noturna (regurgitação)
o Tríade de saint: hérnia de hiato, diverticulose do 
cólon e calculose biliar 
 Tratamento cirúrgico: cirurgia laparoscópica 
 
Alterações
motoras do
esôfago:
Divertículos
Divertículo de Zenker
 Divertículo do esôfago alto/ PROXIMAL 
(faringoesofágico) -> transição da hipofaringe com o 
esôfago 
 Mais frequente em IDOSOS 
 Relacionado com o enfraquecimento, FROUXIDÃO 
MUSCULAR
esofágica, faz como
se fosse uma
herniação 
 tipo uma garrafa) 
 Raio X contrastado:
Divertículo epifrênico
 Perto do diafragma 
Divertículo por tração
(divertículo de Rokinski)
 Divertículo do esôfago médio,
Ppróximo ao HILO PULMONAR
 Mais comum em CRIANÇAS E
ADULTOS
Geralmente está relacionado
com processos inflamatorios
crônicos do pulmão (TB, bronquiectasias congênitas 
com infecções) 
 Raio X contrastado
Tratamento: cirúrgico -> remoção do divertículo
 
Lacerações no esôfago -> irritação com 
perda da mucosa
 Comum na Síndrome de Mallory-Weiss 
 Ocorre na junção esôfago gástrica (esôfago inferior) 
 As lacerações são quadros agudos que ocorrem no 
esôfago distal 
 Relacionado principalmente com o refluxo de ácido 
do estomago para o esôfago terminal 
 Comum em indivíduos: 
o Alcoólatras 
o Uso de AAS e AINES 
o Hérnia de hiato com regurgitação do conteúdo 
gástrico para o esôfago 
o Vômitos ou esforços intra-abdominais muito 
importantes e agudos -> regurgitação de ácido e 
até bile para o esôfago provocando uma irritação 
aguda
o Gravidez -> tem a síndrome por refluxo esofágico 
e aumento dapressão intra-abdominal 
o Paciente faz uma gastropatia aguda -> o irritante 
gástrico leva a um refluxo do ácido e a laceração 
o Quadro agudo de hematêmese em 85% dos 
casos 
o 10% das causas de hemorragia digestiva alta 
 
Varizes esofágicas
 Anastomoses da veia gástrica esquerda com ramos 
das veias esofágicas inferiores 
 Leva a uma retenção do sangue nas veias esofagicas 
inferiores e, a partir dai, a dilatação das veias 
levando as varizes esofágicas 
 Relacionado com hipertensão portal: represamento 
de sangue na veia porta -> veia esplênica 
(esplenomegalia) -> ascite -> hemorroidas -> cabeça 
de medusa. Para o sangue tentar chegar na veia 
cava, tem colaterais (desviar do fígado) -> veias 
esofágicas drenam para veia gástrica esquerda -> 
veia cava inferior/superior -> aumenta pressão nas 
veias esofágicas 
 Causas de hipertensão portal: 
o Cirrose hepática (alcoólica, hepatite B, hepatite 
C) 
o Cirrose por Esquistossomose 
o Trombose da veia porta 
o Trombose da veia hepática (Síndrome de Budd-
Chiari) 
o ICC grave (retém o fluxo na veia cava inferior, 
veias hepáticas) 
 As varizes podem romper e o paciente tem uma 
hemorragia (HDA) -> principal complicação, pode 
levar o paciente a morte por hemorragia 
 A ruptura pode ser por muitos motivos a partir do 
momento que o paciente possui as varizes: qualquer 
trauma ou irritação no epitélio pode favorecer o 
rompimento
o Bolo alimentar -> alimento mais áspero ou duro 
o Conteúdo ácido do estomago regurgitado 
(esofagite crônica de refluxo) 
o Herniação 
 Tratamento: 
o Balão para estancar o sangue, via esofagiana -> 
comprime varizes para poder programar uma 
eletrocauterização ou embolização das veias 
o Tratamento definitivo: via EDA
o Cada vez menos se realiza cirurgias de ressecção 
Corte histológico 
de uma variz 
ulcerada com 
hematêmese 
profusa: epitélio 
escamoso do 
esôfago, com 
trombo em cima, 
vários plexos 
venosos dilatados 
(dilatações de 
veias em intimo contato com a mucosa), por isso que se 
rompe fácil
Esofagites
Ocorre: 
 Ingestão de irritantes como álcool, ácidos e álcalis 
(suicídio)
 Líquidos quentes (café, chá, chimarrão) 
 Esofagite induzida por comprimidos
 Tabagismo 
 Quimioterapia (age em todas as células em fase 
proliferativa) 
 Radioterapia no mediastino 
 Doença do enxerto versus hospedeiro (GVHD)
 Uremia (IR) 
 Infecções (bactérias, vírus e fungos) 
 Associada a doenças dermatológicas (penfigoide 
bolhoso, líquen plano) e imunidade 
Doença de Chron: pode acometer desde a mucosa oral 
até o anus, podendo ter esofagite também (é mais raro 
no esôfago, mas pode ter também) 
Esofagites por agentes infecciosos:
 Os agentes mais frequentes são: monília (candida), 
herpes virus e citomegalovirus
 Diretamente relacionado com pacientes 
imunossuprimidos (transplantados em tratamento 
imunossupressor, SIDA, quimioterapia, linfomas e 
leucemias em tratamento ou não) -> diminuem a 
capacidade de combater os agentes e abre porta 
para as infecções 
Histologia de esofagite por 
monilia -> epitélio escamoso, 
muscular da mucosa, submucosa 
e a muscular própria do esôfago e 
na superfície do epitélio a 
colonização por cândida (seta)
Histologia de esofagite por herpes -> lesão ulcerada (como
herpes), as vezes dolorosa, leva a uma ulceração por ter
colonização do herpes vírus, ele infecta as células epiteliais,
destrói e leva a necrose e aí a ulceração
Doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE)
 Refluxo anormal do conteúdo gástrico para o 
esôfago -> todas as pessoas em um refluxo 
fisiológico do conteúdo, pequeno e imperceptível, 
que não causa nenhum problema (não leva a 
irritação do esôfago), quando esse refluxo é um 
pouco maior (anormal) ele é considerado patológico 
 + comum em pacientes > 40 anos
 5% da pop adulta tem DRGE 
 Alterações estruturais e funcionais do esfíncter 
esofágico inferior e da musculatura do hiato 
diafragmática -> associação de alterações, quanto 
maior as alterações, mais importante a DRGE, por 
isso ela é crônica 
 Processo crônico, de longa duração, eventualmente 
de muita longa duração até ter manifestações 
 O acometimento é, principalmente, da região do 
terço distal do esôfago e, em pacientes mais graves, 
pode acometer até o terço proximal, se o refluxo for 
importante, o conteúdo ácido pode chegar até na 
traqueia 
 Refluxo ocorre principalmente a noite 
 Agressão do terço distal do esôfago 
o Pirose 
o Dor torácica baixa 
 Quando no terço proximal 
o Faringite 
o Cáries
o Doenças pulmonares (aspiração) 
o Laringites (rouquidão e até disfonias 
importantes) 
Consequências
Esofagite de refluxo
 Conteúdo gástrico cai no esôfago e causa esofagite 
 Graduado de acordo com as extensões vistas no 
es6ofago terminal por meio da EDA
 Endoscopia
o GRAU A: erosões menores q 5mm
o GRAU B: erosões maiores q 5mm e não 
confluentes
o GRAU C: erosões convergentes com menos de 
75% da circunferência
o GRAU D: maior q 75% -> esofagite gravíssima 
 Clínica:
o Queimação epigástrica e retroesternal aliviada 
por antiácidos (esofagite de Barrett não melhora 
com bloqueador de bomba de H+) 
o Dor dependendo do estágio da esofagite 
o Eructações e regurgitação
o Odinofagia e disfagia
o Sialorreia
o Hemorragia com 
hematêmese
 Diagnóstico histológico
o Hiperplasia epitelial: 
 Hiperplasia basal (mais de 15%)
 Alongamento de papila (mais de 67%) -> 
sensibilidade diagnóstica de 60 a 90% 
 (a hiperplasia é a marca principal, como está 
regurgitando o ácido a mucosa precisa se 
proteger e uma das formas dela fazer isso é 
pela hiperplasia epitelial) 
o Eosinófilos intraepiteliais -> 20 a 40% 
o Infiltração neutrofilica -> 10 a 30% 
o Erosão/ulceração (varia bastante, depende do 
grau da esofagite) -> 10 a 40% 
Hiperplasia bem visível com o alongamento das papilas
 Relação com álcool e alimentos condimentados 
(principalmente alimentos defumados, ricos em 
pimentas, conservas) -> desencadeia os quadros 
agudos da esofagite por estimular a secreção ácida 
 O diagnóstico é clinico e endoscópico na maioria das 
vezes, mas pode ser feito diagnóstico etiológico 
também 
 
Esofagite de Barrett
 Substituição do epitélio escamoso estratificado 
normal do esôfago por epitélio colunar metaplásico, 
geralmente do tipo intestinal, mediado por uma 
agressão prolongada constante -> metaplasia do 
esôfago 
 Pode ser "trocado" para epitélio gástrico ou epitélio 
intestinal, mas normalmente é epitélio intestinal 
 Geralmente ocorre em homens > 50 anos
 Esta relacionado com esofagite de refluxo de longa 
duração -> tem a esofagite, inicialmente leva a 
hiperplasia do epitélio escamoso e, com o tempo 
(meses ou anos) o epitélio começa a ser substituído 
por epitélio do tipo intestinal, criando o Esôfago de 
Barret (intima relação entre a esofagite de refluxo e 
o Esôfago de Barret) 
 Processo longo, crônico, geralmente demora anos 
para acontecer 
 Diagnóstico endoscópico -> o esôfago fica com uma 
coloração no aspecto salmão, com uma linha 
limítrofe se perdendo (a transição “sobe” para o 
esôfago) 
 Quando tem suspeita na endoscopia de Esôfago de 
Barret se faz a 
biópsia
Metaplasia intestinal -> epitélio intestinal com células caliciformes; 
imagem 2 com colaração especial (células caliciformes coradas em 
azul)
 O tamanho do Esôfago de Barret é determinado pela
endoscopia, ele pode ser bem pequeno ou bem 
extenso 
 Quando mais tempo a pessoa fica com o Esôfago de 
Barret (meses ou anos), essa mucosa pode começar 
a sofrer displasia (alterações epiteliais, pré-
neoplásicas por causa do estimulo constante da 
irritação), as glândulas que eram classicamente 
intestinal não são mais reconhecidas como 
intestinais, os núcleos ficam maiores, elas perdem as
células caliciformes, as glândulas ficam diferentes 
Displasia de alto grau
 Esôfago de Barret é um precursor de 
adenocarcinoma do esôfago 
 Faz diagnóstico a partir de endoscopia e biopsia (a 
biopsia é importante para ver se tem a metaplasia e 
sejá tem algum nível de displasia), se não tem 
displasia precisa tratar a causa (as alterações que 
levam ao refluxo (bloqueadores da bomba de próton
para diminuir a acidez gástrica, se ele tem uma 
hérnia precisa corrigir, se ele é obeso precisa 
melhorar, tira tabagismo, álcool, alimentos 
condimentados), após isso, espera-se que ao longo 
do tempo, depois de meses e eventualmente anos, 
diminua a população de glândulas intestinais e volte 
a reepitelização normal do esôfago 
 Precisa acompanhar endoscopicamente para ver a 
evolução
 Consequências: 
o Ulceras pépticas, principalmente se tiver mucosa 
gástrica no esôfago (agravante) 
o Displasia de alto grau -> (sempre avaliar nas 
biopsias) -> se faz o diagnóstico de displasia de 
alto grau, a conduta, por ser uma lesão 
precursora do adenocarcinoma, é mucosectomia 
via endoscópica, ou seja, resseca a mucosa 
doente (ressecção superficial) e tenta tratar o que
levou a isso também 
o Adenocarcinoma de esôfago (5 a 10% dos 
Esofagos de Barret) -> é adenocarcinoma pois se 
origina no epitélio do tipo intestinal 
 Vantagem no diagnóstico com a ressecção da 
mucosa via endoscópica (EMR): ao invés de fazer a
biópsia pode fazer um ressecção um pouco mais
ampla para fazer o diagnóstico (quanto mais
material mais certo o diagnóstico é) 
o EMR é superior a biópsia para diagnosticar 
tumores gastroesofágicos superficiais, 
principalmente lesões maiores (maior que 
10mm) 
o Mudança de diagnóstico (comparado a biópsia) 
observada em 37% dos casos -> biópsia 
diagnostico graus mais baixos em 21% dos casos e
graus mais altos em 16% dos casos
o Essas divergências ocorrem pois as biópsias são 
pequenas e as vezes as lesões são muito grandes 
 
Esofagite eosinofílica (EE)
 Pacientes com sintomas importantes de refluxo sem 
resposta ao tratamento com inibidores da bomba de 
próton -> persistiam com o quadro mesmo com o 
tratamento -> pq a causa não é refluxo gástrico 
 Definida como 
o Sintomas apropriados, principalmente 
relacionados a não melhora com os 
medicamentos 
o Histologicamente: mais de 15 eosinófilos/CGA 
o RGE (refluxo gastroesofágico) excluído 
 Mais comum em pacientes do sexo masculino com 
história de alergia e atopia (4H:1M) 
 Disfagia crônica (desde a infância) -> dificuldade para
engolir por impactação de alimento (incomoda, dói)
 Endoscopia: 
o Múltiplos anéis (felinização), sulcos ou 
estreitamentos da mucosa 
o Exsudato focal de eosinófilos 
 Aumento de eosinófilos no sangue periférico 
(eosinofilia) 
 Tudo relacionado com um padrão alérgico 
 Histologicamente: 
o Semelhante ao refluxo com numerosos 
eosinófilos 
o Tipicamente mais de 20 ou 25 eosinófilos/CGA 
(campo de grande aumento)-> frequentemente 
50-100 eos/CGA, mas pode ter até mais de 100 
o Eosinofilia na mucosa pode ser focal, proximal ou 
distal -> não tem uma posição clássica no 
esôfago 
Epitélio escamoso e um mar 
de eosinófilos (células 
vermelhas) no meio do 
epitélio
 
Comparação entre DRGE e EE
 DRGE EE
Sexo M = F (predileção 
por homem mas 
não com tanta 
diferença assim) 
Mais comum em homens do 
que mulheres (M>>F 
Idade Comum em 
qualquer idade, 
sendo comum 
também em 
crianças (7% das 
consultas 
pediátricas) 
Mais comum em jovens, mas a
prevalência vem aumentando 
recentemente 
Local Alterações mais 
comuns no terço 
inferior do esôfago 
Alterações em toda a 
extensão do esôfago 
(uniforme) 
Clínica  Adultos: dor 
epigástrica com 
irritação
 Crianças: 
regurgitação, 
irritabilidade e apneia
 Sintomas de RGE
 Disfagia
 Impactação da comida 
(principalmente com carnes
HIstologia Apresenta poucos 
eosinófilos 
Mínima 
degranulação de 
eosinófilos 
(grânulos ficam 
dentro do 
citoplasma)
 Apresenta muitos eosinófilos no
meio do epitélio escamoso -> a 
marca é ter eosinófilo e em 
grande quantidade 
 Muito comum ter a 
degranulação, liberam os 
grânulos em cima do epitélio 
 Pode ter ate uma crosta, um 
tampaozinho em cima do 
epitélio escamoso de 
eosinófilos 
Patogênese  Relaxamento 
transitório do 
esfíncter inferior e da
musculatura do hiato 
diafragmático
 Hérnia de hiato
 Alimentos
 Resposta Th2 -> IL-4, IL-5 e IL-13
(relacionado com atopias) 
 Eotaxina -> atrai eosinófilos 
para os tecidos 
Tratamento  Medicamentos com 
bloqueadores de 
 Esteroides (tratar a resposta 
alérgica)
próton
 Cirurgia -> correção 
de hérnia de hiato, 
do esôfago de Barret
 Dieta (hipoalergênica)
Sequelas  Estenose
 Barrett
 Adenocarcinoma
Estenose (quando o quadro é 
muito importante e 
arrastado) 
 
Neoplasia de esôfago
BENIGNO
 Leiomiomas: tumores originados da
musculatura lisa do esofago, fica
abaixo da mucosa fazendo uma massa 
 Papilomas: tumores originados de células 
escamosas, 
relativamente 
frequentes e 
relacionados com 
fatores irritantes como 
tabagismo, refluxo, 
álcool 
POTENCIAL INCERTO
 GIST: tumor de estroma gastrointestinal -> bem 
menos frequente no esôfago, mais comum no 
estomago e intestino; tem um potencial incerto pois 
possui algumas caracteristicas que falam sobre ele 
ser mais do polo benigno ou do polo maligno como 
tamanho e numero de mitoses 
MALIGNO
 Adenocarcinoma de esôfago 
o Diretamente relacionado a DRGE e Esôfago de 
Barrett de longa data (predispõe a displasia de 
alto grau e transformação em adenocarcinoma) 
o Mais presente no terço distal do esôfago (raro ter
no terço médio ou proximal), por estar 
relacionado a DRGE e Esôfago de Barrett 
o TP53 é a principal alteração molecular no 
processo de carcinogêneas (ela começa a 
aparecer quando tem a displasia)
o Se o tumor for restrito a mucosa pode ser tratado
com mucosectomia, caso contrário não, pois ai 
não está apenas restrito a mucosa 
 
Metaplasia intestinal na 
mucosa adjacente, é 
possível ver um epitélio 
escamoso hiperplásico, 
com glândulas intestinais embaixo (canto direto da imagem), no 
resto da imagem tem uma perda total do epitélio com uma 
desestruturação total do epitélio com formação de glândulas mal 
formadas e infiltrativas, infiltrando na muscular da mucosa 
 Carcinoma de células escamosas 
o Mais comum em homens do que mulheres 
(4H:1M) 
o Relacionado a álcool, tabagismo, bebidas e 
alimentos quentes (65°C), nitrosaminas/nitratos 
nos alimentos, acalasia, radioterapia prévia, HPV 
(regiões com alta incidência) -> álcool e 
tabagismo são muito importantes 
o A ingestão desses tipos de alimentos provoca 
uma irritação no esôfago e, a partir dai, ao 
longo do tempo, tem uma displasia que 
caminha para um carcinoma de células 
escamosas 
o Localização: pode ter uma distribuição ao 
longo do esôfago
 205 no esôfago proximal
 50% no es6ofagomédio/torácico, próximo ao 
hilo pulmonar 
 30% no esôfago distal
o Tipos de lesões
 Lesões esofiticas, vegetantes, que fazem 
protrusão da mucosa, endoscopista ve uma 
massa, leva a mais sintomatologia pois vai 
obstruindo a luz do esôfago -> 60% 
 Lesões planas, mais difícil o diagnóstico e 
muitas vezes leva o diagnostico tardio pois o 
paciente tem pouca sintomatologia obstrutiva 
-> 15% 
 Lesões escavadas ou ulceradas, possuem 
menos sintomatologia obstrutiva -> 25%
o Espectro do carcinoma do esôfago se inicia com 
uma displasia do epitélio escamoso, passando por
uma displasia acentuado e se transformando em 
carcinoma in situ (diagnóstico nessa fase é 
curativo, paciente normalmente é submetido a 
uma mucosectomia e não a uma esofagectomia) 
e, após isso CEC invasivo (muito diferenciado) 
 Clínica: sintomatologia tardia
o Disfagia 
o Odinofagia 
o Obstrução
o Vomitos (obstrução)
o Aspiração (tem refluxo, faz aspiração e pode fazer
pnuemonia de repetição) 
 
 Diagnóstico
o Clínica
o Endoscopia com biópsia -> é quem faz o 
diagnóstico
 Tratamento
o Mucosectomia em lesões precoces (sobrevida em
5 anos de 90%) -> é um tratamento via 
endoscópica
o Esofagectomia 
o Radioterapia 
o Quimioterapia
 Sobrevida para adenocarcinoma avançado: 25% em 
5 anos 
 Sobrevida para carcinoma de célulasescamosas 
avançado: 10% em 5 anos 
 Não tem screaning para lesões precursoras do 
esôfago, mas entra no das EDA para lesões precoces 
de câncer gástrico -> se o paciente tem um perfil 
para desenvolver o carcinoma com alguma doença 
ou outros fatores de risco devem ser acompanhados 
e submetidos a uma EDA a alguns anos, mas não 
existe um protocolo