Esôfago de Barrett, atresia esofágica, carcinoma esofágico

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Caso clínico 
Paciente do sexo masculino, 57 anos, branco, solteiro, 
bancário, natural de Bauru. Iniciou há aproximadamente 
1 ano com disfagia para alimentos sólidos, eructações 
frequentes e regurgitações de conteúdo gástrico com 
sabor ácido. O refluxo piora quando faz esforços ou 
movimento de curvar-se. É tabagista crônico. 
Hipótese inicial de diagnóstico clínico: doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE) – considerada a causa do esôfago 
de Barret. 
Conduta: solicitação de endoscopia e biópsia incisional 
esofágica. 
 
 
Mucosa: células estratificadas 
Musculatura muda de estriada para lisa conforme se 
aproxima do estômago. 
Epitélio cilíndrico favorece a abertura de glândulas 
 
 
 
Definição 
Complicação da DRGE crônica caracterizada por 
metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa 
esofágica. Confere risco aumentado de adenocarcinoma 
de esôfago, visto que o epitélio de Barrett possui maior 
semelhança com esse tipo de câncer e é considerado 
condição pré-maligna. A displasia epitelial, considerada 
uma lesão pré-invasiva, desenvolve-se em 0,2-1% dos 
pacientes com esôfago de Barrett a cada ano. 
 
Morfologia 
Reconhecido por via endoscópica como línguas ou placas 
de mucosa vermelha aveludada que se estendem para 
cima a partir da junção gastroesofágica. Essa mucosa 
metaplásica alterna com mucosa lisa residual, escamosa, 
pálida (esofágica) proximalmente e faz interface com 
mucosa colunar marrom-claro (gástrica) distalmente. 
O diagnóstico é dado por evidências endoscópicas como 
metaplasia gástrica ou intestinal. 
Células caliciformes com vacúolos de muco distintos que 
coram em azul-pálido em HE partilham a forma de um 
cálice de vinho com o restante do citoplasma. 
 
Características clínicas 
Displasia, com incertezas sobre a possibilidade de 
regressão espontânea (debate entre pesquisadores). Já 
o carcinoma intramucosa requer intervenção terapêutica 
com ressecção cirúrgica (esofagectomia), terapia 
fotodinâmica, ablação por laser e mucosectomia 
endoscópica. 
 
Biópsia 
Presença de mucosa colunar 
(do tipo intestinal) metaplásica 
especializada intestinal, acima 
da JGE, sem evidência de 
displasia. 
Diagnóstico HP: Esôfago de 
Barrett – só ocorre se no 
tecido forem observadas 
células caliciformes 
 
 
Esôfago: tecido estratificado – transição para metaplasia 
intestinal especializada (presença de células caliciformes) 
no esôfago de Barrett 
 
 
 
 
Metaplasia intestinal especializada: substituição do epitélio 
estratificado pavimentoso próprio do esôfago por epitélio 
colunar especializado (intestinal ou gástrico) 
Origem: mudança da diferenciação das células tronco da 
mucosa esofágica. 
 
Caso Clínico 
Paciente do sexo masculino, 34 anos, branco, solteiro, foi 
encaminhado para o ambulatório devido a episódios de 
disfagia para sólidos há 4 meses associado com 
emagrecimento discreto e um episódio isolado de 
impactação alimentar. EDA, inicial evidencia pólipo de 1,5 
cm em esôfago distal. 
Resultado histopatológico e radiografia contrastada 
revelou um quadro de adenocarcinoma de esôfago 
associado a um quadro de esôfago de Barret. 
 
Tipos de carcinomas 
• Carcinoma de células escamosas 
• Adenocarcinoma 
• Sarcomas ou carcinomas de pequenas células 
(<2%) 
 
Epidemiologia no Brasil 
 
 
 
Adenocarcinoma 
 
Concentrada na porção distal do esôfago. 
 
Carcinoma de células escamosas 
 
Supressores tumorais: TP53, RB1 
Oncogenes: c-MYC, SOX2 
Prognóstico pior por estar relacionado com diagnóstico 
tardio 
 
 
 
Morfologia 
 
 
 
 
Microscopia 
 
 
 
Estadiamento 
 
Esôfago 
Tubo muscular altamente distensível que se estende da 
epiglote à junção gastroesofágica, localizado acima do 
diafragma. 
Possui camada muscular estriada esquelética, 
submucosa e adventícia 
Mede 25 cm e desenvolve-se a partir da porção craniana 
do intestino anterior. 
 
Esfíncter esofágico superior: ajuda na deglutição e evita 
que a gente engula muitos gases 
Esfíncter esofágico inferior: evita o refluxo, que o suco 
gástrico retorne 
 
Atresia 
Nessa condição, um cordão não canalizado fino substitui 
um segmento do esôfago. Ocorre normalmente ao nível 
da bifurcação traqueal, estando associada a uma fístula 
que liga bolsas esofágicas inferiores ou superiores ao 
brônquio ou traqueia. Essa conexão anormal pode causar 
aspiração, sufocação, pneumonia ou desequilíbrio 
hidroeletrolítico grave. 
A passagem de alimentos pode ser impedida por 
estenose (estreitamento) esofágica, que pode ser 
causada por espessamento fibroso da submucosa, 
atrofia da muscular própria e dano epitelial secundário. 
A estenose costuma ser causada por inflamação e 
formação de cicatrizes, processos causados por refluxo 
gastroesofágico crônico, irradiação ou lesão cáustica. 
A disfagia (dificuldade de engolir/deglutir) é progressiva e 
ocorre devido à oclusão/imperfeição no canal. 
 
Recém-nascido 
Pode ocorrer regurgitamento do alimento, cianose, 
angústia respiratória, impossibilidade de passar um 
cateter até o estômago fornece evidência dessa 
anomalia. 
Fístula: comunicação entre esôfago e traqueia, paciente 
desenvolve pneumonite – há tratamento e cura. 
Mais comum: parte superior do esôfago terminando em 
fundo cego e porção inferior em comunicação com a 
traqueia. 
 
A: Feto masculino ,17 semanas, segmento esofágico 
superior termina em fundo cego (apontamento). 
B: Radiografia com contraste em RN com fístula 
traqueoesofágica (seta). 
 
Fatores etiológicos 
 
Como suspeitar? Oligopolidrâmino – aumento do líquido 
amniótico; deve se passar o cateter. 
 
Caso clínico 
Homem, 38 anos, compareceu para atendimento na UBS 
do bairro com queixa de queimação progressiva no peito, 
emagrecimento lento e regurgitação dos alimentos não 
digeridos. Com os exames de imagem (e uso de 
contraste), notou-se uma área atrésica no esôfago com 
aspecto de rabo de rato. Após o exame clínico, percebeu-
se que o paciente apresentava uma desordem rara da 
motilidade esofágica, chamada de acalasia. 
 
Queimação: sintoma que geralmente indica problemas no 
esôfago 
Aspecto de rabo de rato ou bico de pássaro: região 
atrésica onde não há relaxamento, o esfíncter 
permanece hipertônico. 
O estômago não recebe o alimento adequadamente – 
emagrecimento e “sofrimento” do estômago. Região que 
precede a área de hipertonia acumula alimento – 
abaulamento do órgãDependendo da abertura pode não 
haver nem passagem de líquido. 
 
Definição 
A acalasia é um distúrbio no qual as contrações rítmicas 
do esôfago (os denominados movimentos peristálticos, 
necessários para a distribuição eficiente de alimentos e 
líquidos para o estômago) estão ausentes ou 
comprometidas. Assim, o aumento do esfíncter 
esofágico inferior resulta de comprometimento do 
relaxamento do músculo liso com consequente obstrução 
funcional do esôfago. Ocorre um aumento na pressão de 
repouso do esfíncter esofágico inferior. 
A dismotilidade esofágica é caracterizada por contração 
descoordenada ou espasmo do muscularis 
 
Causa - etiologia 
Patogênese: Degeneração dos neurônios intramurais 
(SNP) inibidores esofágicos distais (peptídeo inibidor 
vasoativo, ON). O músculo liso do esôfago é afetado, há 
dificuldade no relaxamento do EEI e perda progressiva 
de peristalse. 
Mucosa do esôfago – lúmen abaixo; alimento percorre 
região, qualquer contato com a mucosa (porção interna 
corrugada) pode sensibilizar os neurônios sensoriais 
excitatório e inibitório que estimulam os movimentos 
peristálticos através da contração e relaxamento da 
musculatura lisa. 
Na acalasia, as células de defesa destroem e atacam as 
células do neurônio motor inibitório. 
 
Acalasia primária 
Causada por falha de neurônios inibitórios do esôfago 
distal e é idiopática. As alterações degenerativas na 
inervação neural são tanto intrínsecas ao esôfago como 
dentro do nervo vago. 
 
Acalasia secundária 
Doença de Chagas: trypanossomo cruzi tem atração por 
neurônios, principalmente o neurônio motor inibitório, 
causando destruição do plexomioentérico, falha no 
relaxamento do EEI e dilatação do esôfago. 
Covid também pode afetar neurônio motor inibitório. 
 
Microscopia 
 
Lado esquerdo: normal Lado direito: patológico 
Delimitado em pontilhado: plexo mioentérico – localizado 
na camada muscular, onde os plexos ficam, entre a 
musculatura longitudinal e a circular. Essa localização é 
estratégica pois estimulam contração e relaxamento. 
Possui células grandes ganglionares com citoplasma 
amplo, núcleo grande, centralizado e basofílico. Ao redor 
há células satélites menores com núcleos ovalados. 
Estrela: plexo mioentérico.. 
Patológico: células ganglionares foram destruídas; nesse 
corte não dá para ver infiltrado inflamatório (linfócitos) 
 
Tríade de eventos da acalasia 
• Relaxamento incompleto ou ausente do esfíncter 
esofágico inferior 
• Tônus aumentado (hipertonia) do EEI 
• Aperistalse do esôfago 
 
Sintomas 
• Disfagia para sólidos e líquidos – sensação de 
entalo 
• Dificuldade para eructar 
• Dor torácica 
• Risco aumentado de CA (carcinoma/câncer) 
esofágico 
 
Consequências de longo prazo 
• Esvaziamento esofágico retardado 
• Megaesôfago 
• Infecção 
 
Classificação de Rezende 
 
Mais preconizada e recente, base de todas. 
Grau I: nível de hipertonia em que ainda é possível passar 
alimentos, com retardo na passagem 
Graus II: desconforto e queimação com sensação de 
entalo, acúmulo de alimento por todo o órgão (ondinhas 
na imagem) 
Grau III: abaulamento do esôfago com distorção, nível 
de hipertonia elevado dando aspecto atrésico; 
movimentos peristálticos ficam mais intensos e fortes 
para tentar expelir o alimento acumulado, com 
acinturamento grande 
Grau IV: distorção absurda na estrutura do órgão, 
megaesôfago, movimentos peristálticos ainda estão 
presentes. 
 
Tratamento 
Botox – quantidade e pontos estratégicos – má 
administração pode causar refluxo gastroesofágico. 
Procedimento deve ser repetido. Botox inibe a contração 
do neurônio excitatório, diminuindo a hipertonicidade. 
https://www.youtube.com/watch?v=xKetB4qNaI8 
• Intervenção cirúrgico com rompimento de uma 
parte do esôfago em casos mais graves. 
• Prótese 
 
Varizes esofágicas 
O sangue venoso a partir do trato gastrointestinal é 
distribuído para o fígado através da veia prota antes de 
atingir a veia cava inferior. Esse padrão circulatório é 
responsável pelo efeito de primeira passagem, em que 
fármacos e outros materiais absorvidos no intestino são 
processados pelo fígado antes de entrar na circulação 
sistêmica. As doenças que impedem esse fluxo causam 
hipertensão portal, o que induz o desenvolvimento de 
canais colaterais que possibilitam que o sangue portal 
desvie para o sistema caval. Essas veias dilatam os plexos 
venosos subepitelial e submucoso no interior do esôfago 
distal. 
Morfologia: varizes são detectadas por angiografia e 
aparecem como veias dilatadas tortuosas que repousam 
dentro da submucosa do esôfago distal e do estômago 
proximal. Podem não ser evidentes post-mortem porque 
entram em colapso na ausência de fluxo sanguíneo. A 
mucosa sobrejacente pode estar íntegra =, mas é 
ulcerada e necrótica se tiver ocorrido ruptura. 
Clínica: a ruptura de varies pode levar a hematêmese 
maciça e morte. A morte pode ocorrer como 
consequência da hemorragia ou devido a coma hepática 
desencadeado pela carga de proteína resultante de 
sangramento intraluminal e choque hipovolêmico. 
 
 
• Processo patológico básico: inflamação 
 
 
Geralmente é um refluxo do suco gástrico para a região 
esofágica 
As lacerações mais comuns são as de Mallory-Weiss, 
associadas a náuseas ou vômitos severos, como pode 
ocorrer com intoxicação alcoólica aguda. Um relaxamento 
reflexo da musculatura gastroesofágica precede a onda 
contrátil antiperistáltica associada a vômitos. É 
considerado falho em vômitos prolongados porque o 
conteúdo gástrico de refluxo sobrecarrega a entrada 
gástrica e faz a parede esofágica distender e rasgar. Os 
pacientes podem apresentar hematêmese (vômito com 
sangue). 
As lacerações de Mallory-Weiss são orientadas 
longitudinalmente e atravessam a junção 
gastroesofágica. Tendem a ser superficiais e não 
necessitar de intervenção cirúrgica, com cicatrização 
rápida e completa. Já a síndrome de Boerhaave é 
caracterizada por lacerações esofágicas transmurais e 
mediastinite e é mais grave. 
 
Tipos 
 
 
 
Química/infecciosa 
• Dor autolimitada, principalmente ao engolir 
• Hemorragia 
• Estenose ou perfuração 
 
Causa infecciosa: paciente imunologicamente 
comprometido 
Candidíase: placas esbranquiçadas de forma irregular, 
extensas geradas pelas hifas; forma viral está mais 
relacionada ao herpes vírus 
Áreas de fibrose diminuem o calibre e elasticidade do 
esôfago, gerando estenose. 
2ª imagem: bactérias – ulcerações de tamanho variado, 
irregular, recobertas por pseudomembranas, agressão 
gera diminuição da espessura do epitélio, gerando erosões 
Áreas de erosão são áreas em que o epitélio fica mais 
delgado/fino, podendo ser áreas mais extensas (placas), 
lesão do epitélio de revestimento geram úlceras. Essas 
lesões não expõem o conjuntivo. 
Psudomembranas tem aspecto amarelado 
 
Refluxo - DRGE - Doença do Refluxo Gastroesofágico: 
Relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior 
O epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente 
à abrasão de alimentos, mas sensível ao ácido. As 
glândulas submucosas do esôfago proximal e distal 
contribuem para a proteção da mucosa pela secreção de 
mucina e bicarbonato. 
Equilíbrio do EEI e diafragma é essencial para evitar 
refluxo do conteúdo gástrico ácido, que está sob pressão 
positiva. Ambos proporcionam o vedamento 
Dependendo o nível de herniação deve haver 
acompanhamento e mudança do estilo de vida. 
O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior é 
a causa mais frequente de esofagite. A condição clínica 
associada é a doença do refluxo gastroesofágico. 
Mecanismos fisiopatológicos: 
• Relaxamento transitório do esfíncter 
• Hipotonia do EEI 
• Ruptura anatômica da junção esofagogástrica 
O refluxo biliar do duodeno pode agravar a lesão. 
Condições que diminuem o tônus de EEI ou aumentam a 
pressão abdominal contribuem para a DRGE. 
Substâncias tóxicas do 
tabaco podem 
interferir em diversas 
células como no EEI, 
favorecendo a doença 
do refluxo 
gastroesofágico. 
Gravidez e obesidade 
geram distensão 
abdominal 
Esquerda: normal 
Direita: área 
avermelhada e 
edemaciada 
 
Endoscopia: coleta de 
material e biópsia, 
são coletadas de no 
mínimo 3 áreas. 
Células migram para 
o epitélio de 
revestimento na 
tentativa de 
encontrar o agente 
agressor. 
 
Clínica: 
• Tosse: mecanismo de defesa que ocorre devido 
a aspirações do suco gástrico, que agridem o 
epitélio respiratório. Pode gerar pneumonite ou 
ainda o epitélio pode começar a sofrer 
metaplasia 
PIROSE e REGURGITAÇÃO 
• Dor torácica (região epigástrica ou retroesternal) 
- irradiando para a garganta, ombro ou costas 
• Eructação 
• Sintomas respiratórios com tosse crônica, sibilos 
e rouquidão. 
 
 
Morfologia: hiperemia simples. Com doença mais 
significativa, os eosinófilos são recrutados para o epitélio 
escamoso na mucosa seguidos de neutrófilos. Também 
pode ocorrer hiperplasia da zona basal. 
Tratamento: inibidores da bomba de prótons reduz a 
acidez gástrica e proporciona alívio sintomático. 
O dano histológico tende a aumentar com a duração da 
doença. 
Complicações: ulceração do esôfago, hematêmese, 
melena, desenvolvimento de estreitamento e esôfago de 
Barrett. 
 
Eosinofílica 
• Impactação alimentar 
• Disfagia em adultos 
• Intolerância aos 
alimentos 
• Dor torácica 
• Náuseas sem vômitos 
Deve ser feita investigação, 
anamnese, microscopia para 
fechar o diagnóstico. 
 
Sensação de entalo clássica da 
esofagite. 
Histórico do paciente de reações de hipersensibilidade. 
Infiltração epitelial com células eosinofílicas 
superficialmente (>15 por campo) e em locais distantes 
da junção gastroesofágica. 
A divisão da laminaocorre por campo 
Equizocitose: células agem do tecido conjuntivo e invadem 
o epitélio 
Falha de tratamento com inibidpr da bomba de prótons 
de alta dose e ausência de refluxo ácido.