Tipos de Anemias e suas Características

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Anemias 1
Anemias
Fonte R+ 2022
Abordagem Inicial
Diferenciar entre hipoproliferativa e hiperproliferativa (reticulócitos).
Hipoproliferativa:
Medula óssea não consegue proliferar linhagem das hemácias.
Sem reticulocitose (≤2%).
Hiperproliferativa:
Medula óssea saudável e com disponibilidade dos substratos necessários.
Reticulocitose (>2%).
💡 Mais adequado é usar o índice de reticulócito corrigido (pela gravidade 
da anemia): (%ret x Ht)/40
Hipoproliferativas:
Anemias carenciais (ferro, B12, folato).
Anemia da doença crônica.
Anemia aplásica.
DRC (deficiência de eritropoetina).
Fibrose ou infiltração da MO.
Hiperproliferativas:
Anemia hemolítica.
Sangramento agudo.
Anemias 2
Anemias Hipoproliferativas
Ferropriva Doença crônica Megaloblástica
Causa
- Deficiência de ferro. -
Investigar sangramento
crônico em >50a → EDA e
colono.
- Inflamação crônica. -
Infecção, câncer,
autoimunes.
- Carência de B12
(anemia perniciosa -
disabsorção
autoimune). -
Carência de ácido
fólico (alcoolismo,
MTX, sulfas,
gestação).
Patogênese
- Defeito na produção de
hemoglobina (Fe -
grupamento heme).
- Ferro preso nos
estoques + menor
absorção intestinal
(bloqueio da
ferroportina). - Por
produção hepática de
hepcidina, induzida pela
inflamação.
- Falta de substratos
p/ multiplicação
genética e replicação
celular. - Não limitada
à hemoglobina.
Hemograma
- Inicialmente: normo-
normo (medula ainda não
adaptada). -
Eventualmente:
microcítica e hipocrômica,
com aumento de RDW e
plaquetas (MO
estimulada).
- Geralmente: normo-
normo. - Pode ser
microcítica e
hipocrômica, na mesma
lógica da ferropriva,
porém menos comum. -
Hepcidina aumentada.
- Macrocítica. -
Pancitopenia. -
Aumento de
neutrófilos
segmentados,
neutrófilos
hipersegmentados
(acúmulo de
precursores).
Laboratório
- Ferro e ferritina (sempre)
baixos. - TIBC aumentado
(capacidade da
transferrina, que tá
normal, de transportar o
ferro, que tá reduzido).
- Ferro e TIBC baixos
(redução da síntese de
transferrina pela
inflamação). - Ferritina
aumentada.
- Ambos: acúmulo de
homocisteína. - B12:
acúmulo de ácido
metilmalônico.
Anemias 3
Ferropriva Doença crônica Megaloblástica
Tratamento
- Sulfato ferroso (com
vitamina C, longe das
refeições).
- Tratar doença de base.
- Reposição de B12
ou folato. - Risco de
hipocalemia no início
do tratamento
(principal íon
intracelular).
Deficiência de ferro: 
PICA: perversão do apetite.
Coiloníquia: unha em forma de colher.
Anemia ferropriva é diagnóstico diferencial das talassemias (disfunção na 
formação de uma cadeia da Hb, hipo-micro, cinética do ferro normal ou 
aumentada, células alvo). 
Deficiência de B12 (cobalamina):
Acúmulo de ácido metilmalônico → disfunção das bainhas de mielina → 
manifestações neurológicas: demência, sensitivas, motoras…
Anemias Hiperproliferativas
Anemias Hemolíticas
Marcadores principais:
Reticulocitose.
Elevação de bilirrubina indireta e LDH.
Redução de haptoglobina (consumida por ligação com a globina liberada pela 
hemólise).
Anemia Hemolítica Autoimune
Anticorpo anti-hemácia (IgG, IgM) → aderência e tração da membrana da hemácia 
→ esferócitos na hematoscopia.
Anemias 4
A destruição da hemácia é no baço, que reconhece o formato irregular. Não é 
provocada diretamente pelo anticorpo.
Diagnóstico: coombs direto positivo.
Tratamento: 
Prednisona.
Esplenectomia (em graves, refratários).
Esferocitose Hereditária
Citoesqueleto alterado por determinação genética → esferócitos.
Destruição esplênica.
Anemia hipercrômica.
Diagnóstico: 
Hematoscopia: esferócitos e Coombs direto negativo.
Confirmatório: teste da fragilidade osmolar.
Tratamento:
Esplenectomia se grave.
Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Defeito em célula tronco hematológica → células adultas sensíveis ao 
complemento → hemólise + pancitopenia + trombose.
Trombose porque a agressão plaquetária diminui a contagem, porém também 
ativa a agregação.
Diagnóstico: 
Citometria de fluxo (redução de CD55 e CD59 na superfície celular).
Teste de HAM (hemácias em soro acidificado. Avalia se ativa complemento e 
provoca hemólise).
Tratamento:
Prednisona.
Anemias 5
Eculizumabe (anti-CD5) - imunossupressão mais específica do complemento.
Deficiência de G6PD
Momentos de hemólise, quando maior exposição a estresse oxidativo.
Anemia hemolítica por infecção e drogas (sulfas, dapsona).
Tratamento de suporte.
Hemoglobinopatias
Beta-talassemia
Talassemia: redução do número de cadeias de globina.
Normal: cadeias alfa e beta.
Beta-talassemia (principal): produção insuficiente de cadeias beta (defeito 
quantitativo).
Acúmulo e sobras de cadeias alfa nas hemácias → hemólise.
Falta de cadeias beta → redução de globina → redução de hemoglobina → 
microcitose.
Células-alvo. 
💡 - Única anemia hemolítica com microcitose e hipocromia (por falta de 
hemoglobina). 
- Particularidades: RDW normal e ferro elevado (diferencial da ferropriva).
Anemia Falciforme (drepanocitose)
Defeito qualitativo na síntese de cadeias beta (cadeias S) → produção de 
hemoglobina defeituosa (Hb S) → hemácias em foice → destruição + adesão 
celular → hemólise + crises vaso-oclusivas.
Complicações Agudas
Anemias 6
Crises vaso-oclusivas:
Crise álgica
Tratamento:
Hidratação.
Avaliar necessidade de O2.
Analgesia (AINE, opioides)
Transfusão (refratários).
Não fazer corticoide (crise rebote de afoiçamento após suspensão).
Síndrome torácica aguda
Infiltrado novo, febre, dor e sintoma respiratório.
Micro-oclusão de vasos pulmonares.
Diferencial com pneumonias.
Tratamento:
ATB (diagnóstico diferencial e possivelmente sincrônica, tendo sido ou 
não gatilho da crise).
Hidratação (cautelosa, risco de EAP).
O2.
Analgesia.
Transfusão (manter Ht>30%).
Crise aplásica:
Crise anêmica grave relacionada ao parvovírus B19 → destruição de 
precurssores de hemácias.
Tratamento: transfusão.
Tratamento de base:
Hidroxiureia → aumento da HbF (fetal).
Indicações: 
Anemias 7
≥3 crises álgicas no último ano ou
≥2 síndromes torácicas no último ano ou
Alto risco de AVC (doppler transcraniano).
Transplante alogênico de MO.
Indicação:
Complicações vaso-oclusivas não controladas com hidroxiureia.