DM- Complicações Agudas

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1) COMPREENDER COMO OCORRE A HIPO E 
HIPERGLICEMIA NO ORGANISMO: 
HIPOGLICEMIA: 
As crises hiperglicêmicas agudas (Cetoacidose 
Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar) 
são as complicações metabólicas mais graves do 
diabetes mellitus (DM). A base do seu 
desenvolvimento é a deficiência de insulina, que 
resulta em hiperglicemia e desidratação, além de 
acidemia na cetoacidose diabética (CAD). 
As reações hipoglicêmicas são as complicações 
mais comuns que ocorrem em pacientes com 
diabetes que são tratados com insulina. A 
hipoglicemia pode ser causada por: atraso na 
refeição, atividade física incomum sem 
complementação alimentar ou na dose de insulina, 
agentes orais que estimulem as células β 
pancreáticas (sulfonilureias, meglitinidas, etc.). A 
hipoglicemia ocorre mais comumente em casos de 
uso das sulfonilureias em periodo prolongado. 
Os sinais e sintomas podem ser divididos em: 
>Aqueles que resultam da estimulação do sistema 
nervoso autônomo . 
>Aqueles que se originam de neuroglicopenia 
(glicose insuficiente para função normal do SNC). 
Se a glicose cai para >54mg/dl, o paciente começa 
a apresentar sintomas do SNS (taquicardia, 
sudorese, palpitações e tremor) e do SNP (náusea 
e fome). Se esses sintomas forem ignorados e a 
glicemia cair ainda mais, então vão aparecer os 
sintomas neuroglicopênicos, que são: 
irritabilidade, confusão mental, visão turva, 
cansaço, cefaleia e dificuldade de falar. Um 
declínio ainda maior da glicemia pode causar 
perda da consciência e até convulsão. 
NÃO PERCEPÇÃO HIPOGLICÊMICA: 
Ocorre quando o nível de glicose no sangue pode 
cair muito e mesmo assim não haver sintomas 
perceptíveis. Pessoas com essa condição podem 
não acordar do sono quando a hipoglicemia 
acontece durante a noite. 
Essa condição resulta da falência do sistema 
nervoso simpático em responder à hipoglicemia, 
devido a um “costume” de episódios 
hipoglicêmicos. Essa adaptação do SNC a 
episódios recorrentes de hipoglicemia ocorre 
devido a uma regulação aumentada dos 
transportadores GLUT-1 na barreira 
 
hematocefálica e transporte aumentado de glicose 
para dentro do cérebro, em contradição aos níveis 
baixos de glicose sanguínea. 
A hipoglicemia em diabéticos tratados com 
insulina ocorre devido a 3 fatores: 
>Aspectos comportamentais: injeção de muita 
insulina, consumo excessivo de álcool, que 
interfere no metabolismo dos carboidratos, 
durante ou após o exercício. 
>Comprometimento dos sistemas 
contrarregulatórios: comprometimento da 
resposta do glucagon e das respostas simpático-
suprarrenais. 
>Complicações do diabetes: neuropatia 
autonômica, gastroparesia e insuficiência renal. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
Caracterizada pela tríade: Hiperglicemia; 
Cetonemia e Acidose metabólica 
A cetoacidose só acontece quando a deficiência 
de insulina for absoluta, como no DM1, ou quando 
os níveis de hormônios contrarreguladores 
insulínicos (cortisol, GH, glucagon) forem 
extremamente altos na presença de uma 
deficiência relativa de insulina, como no DM2. A 
ausência de ação da insulina associada a ação 
excessiva dos hormônios contrainsulínicos, faz 
com que haja uma produção elevada de glicose, 
pelos rins e pelo fígado. A captação de glicose 
pelos tecidos periféricos é reduzida, ocasionando 
um quadro de hiperglicemia e, consequente, 
hiperosmolaridade, glicosúria, diurese osmótica e 
perda de eletrólitos (como água, sódio, potássio). 
A deficiência grave de insulina aumenta a lipólise, 
com isso, há um aumento da quantidade de ácidos 
graxos no fígado e consequente aumento da 
cetogenese hepática. 
Existem alguns fatores que vão desencadear a 
CAD, os dois principais são: 
>Infecção: São responsáveis por 30 a 50% dos 
casos de descompensação diabética, sendo as 
infecções mais prevalentes a pneumonia, 
infecções do trato urinário, celulite, sinusite, 
meningite e diarreia. As infecções podem levar a 
resistência insulínica e ao aumento de hormônios 
contrarreguladores, acarretando cetoacidose. 
>Baixa adesão ao tratamento: Principalmente em 
pacientes com DM tipo 1 durante a adolescência, o 
 
DIABETES MELLITUS 
ANA CLARA S SANTOS - IESVAP 
uso irregular de insulina representa cerca de 20 a 
25% dos casos de CAD. 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR: 
É uma complicação aguda grave que geralmente 
ocorre em paciente com DM2, principalmente 
idosos. O EHH se apresenta como desidratação 
grave, ausência de cetonúria, níveis glicêmicos 
sempre elevados, frequentes sinais e sintomas 
neurológicos e alto índice de mortalidade. 
Ele ocorre devido a uma deficiência parcial ou 
relativa de insulina, que pode dar inicio a síndrome 
pela redução da utilização de glicose pelo 
músculo, gordura e fígado, enquanto promove 
hiperglucagonemia e aumenta o débito de glicose 
hepática. O resultado é hiperglicemia que leva a 
glicosúria e diurese osmótica com perda 
obrigatória de água. À medida que a osmolalidade 
aumenta, a água é retirada dos neurônios 
cerebrais, resultando em alterações no estado de 
consciência e coma. 
2) ENTENDER A CONDUTA FRENTE A UMA 
EMERGÊNCIA DIABÉTICA: 
As metas terapêuticas para as crises 
hiperglicêmicas agudas são: 
>Manutenção das vias aéreas pérvias;  
>Correção da desidratação;  
>Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido 
básico;  
>Redução da hiperglicemia e da osmolaridade;  
Identificação e tratamento dos fatores 
precipitantes. 
 
Os principais objetivos da reposição de fluidos são 
a restauração do volume circulatório, depuração 
de cetonas e correção do desequilíbrio eletrolítico. 
A insulina deve ser administrada por via 
intravenosa e dada a uma taxa fixa usando uma 
fórmula baseada no peso: (0,1 unidades por 
quilograma de peso corporal por hora) É 
necessário monitoramento bioquímico frequente: 
glicose, cetonas capilares, pH venoso e potássio 
sérico. 
3) ORIENTAÇÃO SOBRE INSULINOTERAPIA: 
A insulinoterapia é indispensável para 
normalização da glicemia no portador de CAD e/ou 
EHH, interrompendo a lipólise e cetogênese, além 
de melhorar a captação periférica da glicose. A 
correção da acidemia por meio da insulinoterapia 
não é imediata, necessitando de um tempo maior 
para avaliação. Como a administração da insulina 
conduz o potássio para dentro das células, sempre 
se terá hipocalemia e, dessa forma, a 
insulinoterapia somente deve ser iniciada se o 
potássio sérico estiver ≥ 3,3 mEq/L, devido ao risco 
de arritmias e até parada cardíaca. Antes disso, 
deve-se insistir na hidratação. 
Atualmente, o uso de baixas doses de insulina de 
ação rápida em infusão contínua endovenosa é o 
tratamento de escolha. Comparado com o uso de 
altas doses de insulina, o uso de baixas doses de 
insulina permite um nível contínuo de insulina 
plasmática que neutraliza a resistência insulínica, 
inibe a cetose e suprime a produção endógena de 
glicose para corrigir a hiperglicemia, além de 
reduzir as principais morbidades do tratamento 
intensivo com insulina: os episódios 
hipoglicêmicos e a hipocalemia. Na prática clínica, 
a correção da deficiência de insulina é iniciada 
duas horas após o período da hidratação, com 
insulina regular em bomba de infusão contínua 
para uso endovenoso. Com a evolução do 
tratamento, quando a glicemia sérica na CAD 
atingir 250 mg/dL e, no EHH 300 mg/dL, deve-se 
iniciar o soro glicosado associado à hidratação 
com soro fisiológico e diminuir a infusão de 
insulina regular até a resolução da CAD ou EHH, 
além de ir preparando o paciente para o regime de 
insulina basal/bolus em múltiplas doses, 2 horas 
antes da transição da via endovenosa para a 
subcutânea. 
REFERÊNCIAS: 
>VILAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 7. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. 
>NETO, A. A. C.; COELHO, K. C. V. Crises 
Hiperglicêmicas Agudas. In: Manual de medicina 
intensiva: AMIB. Editora Atheneu, 2014. cap 67, p. 
709-716. 
>WOLFRAN,Luciana; OYAFUSO, Mônica 
Kanashiro; OSAKI, Silvia Cristina. Cetoacidose 
diabética: Revisão. Pubvet, v. 13, p. 148, 2019.