Intestino Delgado e Cólon

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1 Isabela Marquetti 
Intestino Delgado e Cólon 
O intestino delgado e o cólon são responsáveis pela 
maior parte do comprimento do trato GI e são sítio de 
uma ampla variedade de doenças. Algumas destas 
relacionam ao transporte de nutrientes e água. A 
perturbação destes processos pode causar má 
absorção e diarreia. Os intestinos também são o 
principal local onde o sistema imunológico se encontra 
com um grupo de diversos antígenos presentes nos 
alimentos e nos micróbios intestinais. 
DISTÚRBIOS 
 Obstrutivas; 
 Vasculares; 
 Disabsortivos; 
 Infecciosos; 
 Inflamatórios; 
 Neoplásicos. 
Intestino delgado começa no duodeno. Duodeno tem 
uma porção que está dentro da cavidade abdominal. 
Na 3° porção é retoperitonial, vai para trás do peritônio 
e depois começa o jejuno. 
Cólon é dividido em cólon direito e esquerdo; 
ascendente, transverso, descendente, sigmoide e reto. 
VASCULARIZAÇÃO 
 Artéria mesentérica superior, irriga todo 
intestino delgado, parte direita. 
 Artéria mesentérica inferior, irriga o lado 
esquerdo, cólon descendente, sigmoide e reto. 
Intestino delgado ele absorve as coisas, delgado vai 
absorver os carboidratos, aminoácidos, gorduras. O 
que ele não absorver, o intestino grosso absorve e vai 
para o reto o bolo fecal. 
OBSTRUTIVAS 
A obstrução intestinal do trato GI pode ocorrer em qualquer nível, 
mas o intestino delgado está mais frequentemente envolvido por 
causa do lúmen relativamente estreito. 
As hérnias, as aderências intestinais, as intussuscepções e o 
vólvulos são responsáveis por 80% das obstruções mecânicas, 
enquanto os tumores e o infarto são responsáveis por somente 10 
a 15% das obstruções do intestino delgado. 
As manifestações clínicas da obstrução intestinal 
incluem dor e distensão abdominais, vômito e 
constipação. A intervenção cirúrgica é geralmente 
necessária em casos de obstrução mecânica ou infarto 
grave. 
HIRSCHSPRUNG 
Defeito congênito da inervação do colón, má formação 
isolada ou em combinação com outras MF’s. 
H> M mais severo em mulheres. 
Ausência da evacuação mecônio ao nascimento e 
constipação. Começa a distender o abdômen, acontece 
porque falta a inervação no intestino da criança, 
acontece durante a formação do bebê. 
PNME migra para parede intestinal durante a 
embriogênese. Ausência dessa migração normal; 
faltam plexo Meissner e Auerbach = aganglionose. 
Ausencia de contrações coordenadas e dilatação do 
segmento afetado. Sempre afeta o reto, mas pode 
afetar todo o cólon, a região aganglionar pode estar 
normal ou retraída enquanto o cólon proximal 
normalmente inervado pode dilatar devido obstrução 
distal. 
Parte do reto não recebe inervação, então a criança 
não consegue abrir e fechar o reto. Normalmente 
acomete mais o reto, porém, pode acometer outras 
partes do intestino. 
HERNIA 
Qualquer fraqueza ou defeito na parede da cavidade 
peritoneal pode permitir a protrusão de uma bolsa de 
peritônio delimitada por serosa chamada de saco 
herniário. Alça do intestino entra no buraco do 
umbigo, ou então em outro qualquer buraco, porém 
pode entrar e sair. Quando o intestino entra no buraco 
e não volta, chama-se de hérnia encarcerada. 
Hérnia estrangulada quando torce o intestino e falta 
sangue na parte do intestino, resultando em infarto. 
Pode causar obstrução no intestino, falha apo 
neurótica da musculatura. Acontece secundárias em 
processos cirúrgicos abdominais causa aderência entre 
alça do intestino, então ele pode torcer e faltar sangue. 
VOLVO INTESTINAL 
Quem tem cólon sigmoide muito grosso. As vezes tem a 
doença mega cólon, o cólon sigmoide fica muito mais 
comprido que deveria e ele torce por cima dele mesmo, 
e causa uma obstrução intestinal, podendo causa 
comprometimento vascular também. 
INTOSSUSCEPÇÃO 
Intestino faz efeito sanfona dentro dele mesmo. O 
segmento do intestino, comprimido por uma onda de 
peristaltismo, se encaixa no segmento distal mais 
próximo. O intestino delgado, no peristaltismo ele pode 
dobrar causando efeito sanfona. Causa dor abdominal, 
distende a parte da mucosa que ficou dobrada, fica 
isquêmico então ela começa a descamar e sai um 
 
2 Isabela Marquetti 
pouco de “sangue” nas fezes da criança, chamada 
“geleia de amora”. 
VASCULARES 
A maior parte do trato GI é abastecido pelas artérias 
celíacas, mesentérica superior e inferior. Ao aproximarem 
da parede intestinal, as artérias mesentéricas, superior e 
inferior se ramificam formando as arcadas mesentéricas. As 
interconexões entre as arcadas, assim como os suprimentos 
colaterais a partir das circulações celíaca proximal, pudendo 
distal e ilíaca permitem que o intestino delgado e o cólon 
tolerem a perda lenta e progressiva do suprimento 
sanguíneo de uma artéria. Em contraste, o 
comprometimento agudo de qualquer vaso maior pode 
levar ao infarto de vários metros de intestino. 
ISQUEMIA MESENTÉRICA 
Entope o vaso que nutre o segmento intestinal. 
Podendo ser no intestino delgado ou no cólon, todo 
intestino delgado é nutrido pela a. mesentérica 
superior. 
Geralmente em pacientes que tem arritmias, cai um 
êmbolo em alguma artéria da região intestinal e ele fica 
sem nutrição sanguínea, podendo causar isquemia 
intestinal, fica necrosado. 
CLÍNICA 
Idosos, cardiopatas, vasculopatias. 
Dor abdominal aguda, intensa e desproporcional. Tem 
rápida progressão para choque. Quebra da barreira 
mucosa com entrada de bactérias na circulação, causa 
sepse. Com alta incidência óbito. 
HEMORRÓIDA 
 5% da população geral. São dilatações venosas 
anais e perianais. 
 FR: constipação, hepatopatas, gravidez, 
hipertensão portal. 
 
CLÍNICA 
Dor, sangramento, trombose. 
DIVERTÍCULO MECKEL 
Saculação do delgado, mais comumente do íleo, 
resultado do fechamento incompleto do ducto 
vitelínico. Anormalidade congênita mais comum do TGI 
– 1-3% da população. 
30-90 cm distal do íleo. Borda antimesentérica, com 
divertículo verdadeiro, mais comumente contém tecido 
pancreático que causa complicações. 
 
Boa parte desse divertículo pode sangrar, maioria das 
vezes não tem sintomas, mas quanto tem é o sangue. 
Pode perfurar, torcer, entupir e inflamar podendo 
achar que é apendicite. 
CLÍNICA 
Maioria assintomáticos, sangramento, ulceração. 
Outras: estrangulação, intussuscepção, torção, 
encarceramento, neoplasia. 
 Diagnóstico diferencial: apendicite, colecistite, 
salpingite, dtc. 
DISABSORTIVO 
DIARRÉIA 
Perda de fezes líquidas, subjetivo para os pacientes. 
Mais de três episódios de evacuação por dia e/ou fezes 
aquosas em grande volume. 
Desinteria= quadro infeccioso (febre, sangramento, 
dor, etc) 
 
Etiologia 
 Aquosa + náusea + dor leve = bacteriana. 
 Sangue + queda do estado geral + dor intensa 
= bacteriana grave 
 Aquosa + dor + febre + vômitos = viral. 
 
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TEMPO: AGUDAS X CRÔNICAS 
» Agudas: menos de 2 semanas 
» Crônicas: mais de duas e três semanas. 
Acontece com certa regularidade, sempre com 
intestino irritado ou então as intolerâncias 
(lactose, glúten). 
Tipos 
 Secretória: fezes isotônicas (ex: cólera). 
 Osmótica: conteúdo luminal hiperosmolar. 
 Malabsortiva: inadequada absorção de 
determinados nutrientes. 
 Exsudativa: inflamatória 
 
Sintomas variados: diarreia, flatulência, dor abdominal 
e perda de peso. 
Repercussão: disvitaminoses, osteopenia, anemia, etc. 
DIARREIA CRÔNICA 
É caracterizada pela absorção defeituosa de gorduras, 
vitaminas lipo e hidrossolúveis, proteínas, 
carboidratos, eletrólitos, minerais e água. A má 
absorção pode ser acompanhada pela perda de peso, 
anorexia, distensão abdominal, borborigmos e perda 
muscular. 
Síndrome de intestino irritável: funcionamento 
aumentado do intestino associado com a ansiedade. 
Quando o intestino contrai muito, uma anormalidade; 
quando acelera demais essas contrações não dá tempo 
de absorvera água, então causa diarreia. 
DOENÇA CELÍACA 
Também conhecido como espru celíaco e enteropatia-
sensitiva-glúten. Com reação imune ao glúten, ele é 
digerido pelas enzimas da luz e do epitélio, em 
aminoácidos e peptídeos. 
O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda 
em escova em aminoácidos e peptídeos, incluindo um 
peptídeo a-gliadina de 33 aminoácidos, que é 
resistente à degradação pelas proteases gástricas, 
pancreáticas e do intestino delgado. 
Gliadina sofre ação das transglutaminases e interage 
com os antígenos de cels HLA-DQ2/ HLA-DQ8 e são 
apresentados para células TCD4. Células T lesam 
tecido e desencadeiam, via celular B produção de 
anticorpos (antiglutaminase e anti gliadina). 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE 
As dissacaridases, incluindo a lactase, estão 
localizadas na membrana apical da borda em escova 
das células epiteliais absortivas das vilosidades. 
Deficiência da lactase, causada por uma mutação no 
gene que codifica a lactase, e um distúrbio 
autossômico recessivo. Começa a diminuir a lactase no 
intestino, então, quando ingerem tudo relacionado ao 
leite tem dor de barriga, com fezes aquosa e 
espumantes, podendo ter distensão abdominal na 
ingestão de leite. Podendo ser congênita ou adquirida. 
O início da deficiência adquirida de lactase, algumas 
vezes, está associado a infecções entéricas virais ou 
bacterianas. 
INFECCIOSO 
DIARRÉIA AGUDA 
Maior causa de diarreia aguda são agentes infecciosos. 
ENTEROCOLITES INFECCIOSAS 
Comum em crianças, profissionais da saúde, idosos. 
Virose que está no nosso meio, a rota-virose ela libera 
toxinas que dificultam a absorção da glicose, sal e 
água. Então a pessoa fica com açúcar, sal e água no 
intestino e evacua grandes quantidades disso. 
CÓLERA 
Vibrio cholarae gram intestino. Transmitida por água 
potável contaminada, pode estar presente também em 
alimentos e causa casos esporádicos da doença 
associada com frutos do mar. Os organismos Vibrios 
não são invasivos e permanecem no lúmen intestinal e 
suas toxinas aumentam ação da adenilato ciclase que 
evita a absorção de água e estimula secreção de 
eletrólitos rapidamente desidratando o paciente. Pode 
evacuar até 20L por dia. 
Tto: hidratação e antibiótico. 
CAMPYLOBACTER, SHIGELLA, SALMONELLA, 
YERSINIA, E. COLI 
 CAMPYLOBACTER 
Maioria das infecções da campylobacter estão 
associadas à ingestão de frango cozido 
impropriamente, mas os surtos também podem ser 
causados por leite não pasteurizado ou água 
contaminada. As quatros propriedades principais da 
virulência contribuem para mobilidade aderência, 
produção de toxina e invasão. Com a presença de 
flagelos facilita a aderência e colonização na mucosa. A 
febre entérica ocorre quando as bactérias se proliferam 
na lâmina própria e nos linfonodos mesentéricos. Pode 
resultar em artrite reativa, eritema nodoso e a 
 
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síndrome de Guillain-Barré, paralisia flácida causada 
por inflamação autoimune dos nervos periféricos, não 
são ligados ao HLA. 
 SHIGELOSE 
São bacilos gram-negativos. Permanece como uma das 
causas mais comum da diarreia sanguinolenta, ela é 
altamente transmissível pela rota oral-fecal, ou por 
meio de alimentos contaminados e água. A shigella é 
resistente ao ambiente acídico hostil do estômago, no 
intestino são captadas pelas células M. Ela prolifera 
intracelularmente, escapam para lâmina própria e são 
fagocitas por macrófagos, nos quais elas induzem a 
apoptose. O processo inflamatório danifica a superfície 
epitelial e permite que a Shigela, que está no lúmen 
intestinal, tenha acesso a membrana basolateral do 
colonócito, única superfície a qual a infecção pode 
ocorrer nas células epiteliais. 
 SALMONELA 
São bacilos gram-negativos, a transmissão ocorre por 
meio de alimentos contaminados, carne crua ou mal 
cozida, aves domesticas, ovo e leite. Ausência de ácido 
gástrico, em indivíduos com gastrite atrófica ou 
aqueles na terapia supressora de ácido, reduz 
posteriormente o inoculo requerido. Ela possui genes 
de virulência que codificam um sistema secertório tipo 
III capaz de transferir proteínas bacterianas para 
células M e enterócitos. As proteínas transferidas 
ativam as Rho GTPases da célula hospedeira, 
iniciando, assim, o rearranjo da actina e a captação 
bacteriana que possibilitam o crescimento bacteriano 
dentro dos fagossomos. Além disso, a flagelina, o 
núcleo proteico dos flagelos bacterianos, ativa o TLR5 
nas células hospedeiras e aumenta a resposta 
inflamatória local. A Salmonella também secreta uma 
molécula que induz a liberação epitelial do eicosanoide 
hepoxilina A3, atraindo, assim, os neutrófilos para o 
lúmen intestinal e potencializando o dano à mucosa. 
 
 YERSINIA 
A infecção está ligada a ingestão de porco, leite cru e 
água contaminada. A Yersinia invade as células M e 
usa as proteínas de adesão bacteriana, as adesinas, 
para se ligar à integrinas B1 da célula hospedeira. 
Uma ilha de patogenicidade codifica um sistema de 
captura de ferro que medeia a captura e o transporte 
de ferro. O ferro acentua a virulência e estimula uma 
disseminação sistêmica, indivíduos com anemia 
hemolítica ou hemocromatose são mais susceptíveis a 
desenvolver sepse e estão sob risco maior de morte. 
 E. COLI 
São bactérias gram-negativos, que colonizam o trato GI 
saudável. 
Colite aguda autolimitada, não são distinguíveis por 
biopsia mais sim por coprocultura. Infiltrado 
neutrofílico, criptite e abcessos. 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
Clostriduim difficile está associada ao uso de 
antibiótico, alteração da microbiota devido ao uso de 
antibióticos mata as bactérias de competição na 
microbiota, então permite o crescimento do C.difficile. 
Elas liberam toxinas que lesam o epitélio, formam 
pseudomembrana (secreção esbranquiçada). 
 
APENDICITE 
Apêndice é continuação do intestino grosso. Por 
alguma razão cai um fecálito, entope a luz do apêndice. 
No apêndice tem bactérias como em todo intestino, 
elas não conseguem sair e começam a proliferar, então 
o apêndice fica emadeciado, a bactérias da luz do 
intestino sai para fora, então começa a causar uma 
“inflamação”. Quando encosta a parede do abdômen 
no apêndice dói muito, chamado de sinal de Blumberg. 
 
DIVERTICULITE 
Divertículos colônicos tem tido aumento da 
prevalência. 5 a 10% da população, com mais de 45 
anos; 80% quando tem mais de 85 anos. 
Existem 3 formas da doença diverticular 
» Associado a anormalidades da musculatura 
colônica. 
» Associado a distúrbios do tecido conectivo. 
» Associado a anormalidade neuronais. 
Fatores de risco: idade; aumento da pressão colônia; 
diminuição da ingesta de fibras; consumo excessivo de 
carne, sal e gorduras; falta de atividade física e 
constipação. 
 
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Intestino contrai, onde as artérias entram tem um 
buraco na muscular, esses buraquinhos vão ter 
prolapso e formam o divertículo. 
 
O problema é quando inflama e causa sangramento. 
Quando divide em colo esquerdo (sigmoide, reto e 
cólon descendente); cólon direito (colo ascendente, 
transverso). Quando cai alguma coisa (semente) e 
entope o divertículo do lado esquerdo, é chamado de 
diverticulite é uma complicação do divertículo (tem 
dor, Blumberg, febre baixa e dor do lado esquerdo). 
Geralmente quando sangra precisa procurar do lado 
direito, do lado esquerdo acostuma a inflamar mais. 
INFLAMATÓRIO 
RCUI + DC 
DII são condições crônicas resultado da ativação 
autoimune da mucosa colônica. Duas entidades: 
doença de Crohn e retocolite ulcerativa. 
» RCUI: limitada ao cólon e reto e atinge 
somente mucosa e submucosa. Não tem 
estenose e fistula ali, não perfura o intestino. 
» DC: qualquer área do TGI e frequentemente é 
transmural. Inflamação intensa da parede do 
intestino, podendo ter perfuração de alça, 
fistulas, etc. 
 
Causa dor, diarreia, célula mucosa quedescama e 
acaba saindo uma como se fosse uma “gosma”. 
 
 
Presença de granuloma, tentativa de defesa do órgão, 
forma uma bolinha no local, é na doença de Crohn. 
Faz fistulas, feridas em volta do ânus, deficiência de 
algumas vitaminas, porque atinge intestino delgado. 
CAUSAS 
Interação anormal da microbiota com disfunção do 
epitélio e resposta imune aberrante. Bactéria pode 
encostar na mucosa intestinal e desencadear uma 
resposta imune, gerando uma inflamação. 
 
» Genética: aumento de HMF + expressão NOD2. 
Resposta imune da mucosa: linfócitos T, IL-23. 
» Defeitos epitélio: disfunção das tight junctions 
(NOD 2). 
» Microbiota: fluxo transepitelial de bactérias da 
luz intestinal, ativa resposta imune e liberam 
TNF (fator de necrose tumoral), causando o 
aumento da lesão epitelial e fluxo de bactérias. 
 
6 Isabela Marquetti 
 
DOENÇA DE CROHN 
Da boca ao ânus. Localis mais acometidos: íleo 
terminal, valva ileal e ceco. 40% somente em delgado. 
Delgado + cólon 30%. 
“Lesões salteantes” são comuns assim como estenoses. 
Fistula é tipo um buraco, faz comunicação de um 
órgão para o outro. 
 
Lesão inicial = ulcera aftosa pode progredir, lesões 
múltiplas frequentemente se fusionam formando 
ulceras alongadas e serpentiformes. Resulta em 
aparência de “pedra de calçamento’, com textura 
grosseira na qual o tecido doente é depositado em cima 
do nível da mucosa normal. Fissuras na mucosa são 
frequentes e podem se aprofundar gerando 
acometimento transmural até gordura mesentérica. 
 
Microscopia: infiltrado neurofílico, “criptite”. Transição 
de mucosa normal e ulcerações, distorção da 
arquitetura mucosa (destruição e regeneração). 
Metaplasia das células de Paneth, pode ocorrer no 
cólon esquerdo, onde as células de Paneth são 
normalmente ausentes. Os granulomas não caseoso – 
característico, podem ocorrer em áreas de doença ativa 
ou em regiões não envolvidas de qualquer camada da 
parede intestinal. Os granulomas cutâneos formam 
nódulos que são conhecidos como doença de Crohn 
metastásica. Ausência de granuloma não exclui 
diagnóstico. 
CLÍNICA 
Diarreia, febre e dor intermitente. Apenas 20% dos 
pacientes apresentam doença aguda com dor no 
quadrante esquerdo inferior, febre e diarreia 
sanguinolenta. Fistulas particularmente no íleo 
terminal, estenose, anemia, deficiência B12. 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS 
Uvite, artralgias, artrite, sinovite, espondilite, 
sacroileite, osteoartropatia hipertrófica. 
Monoartrite ou poliartrite migratória, não destrutivas. 
Redução da densidade óssea: osteopenia, osteoporose, 
osteomalácia e osteonecrose. 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Limitada ao cólon e reto. Manifestações 
extraintestinais semelhantes; associação com colangite 
esclerosante primária. 
» Aspecto continuo e não salteado. 
» Todo cólon – pancolite; 
» Reto e sigmoide – proctite 
ulcerativa/proctosigmoidite. 
» Megacólon tóxico. 
MICROSCOPIA 
Ilhas de regeneração = pseudopólipos. 
Atrofia de mucosa, sem acometimento transmural, sem 
estenose. Inflamação limitada a mucosa e submucosa, 
granulomas não estão presentes. 
NEOPLASIA 
 Pólipos não neoplásicos – hiperplásico; 
inflamatório; hamartomatosos (polipose 
juvenil; Peutz Jeghers). 
 Pólipos neoplásicos: Adenomas isolados – 
síndromes (PAF; 
PÓLIPOS COLÔNICOS 
INFLAMATÓRIO 
Lesão mucosa -> pólipo inflamatório. 
Apresenta uma tríade de sangramento retal, 
corrimento mucoso e lesão inflamatória da parede retal 
 
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anterior. A causa subjacente é o relaxamento 
prejudicado do esfíncter anorretal, cria um ângulo 
agudo na protuberância retal anterior e leva à abrasão 
recorrente e à ulceração da mucosa retal sobrejacente. 
Pólipo se forma após ciclos de injúria e cura. O 
aprisionamento do pólipo no fluxo fecal leva ao 
prolapso da mucosa. 
Pólipos que se formam como parte da síndrome da 
ulcera retal solitária, exemplo de lesão puramente 
inflamatória. DII. 
 
HAMARTOMATOSOS 
Os pólipos hemartomatosos ocorrem esporadicamente 
e no contexto de várias síndromes geneticamente 
determinadas ou adquiridas. As hamartomas são 
crescimento semelhantes a tumores, compostos de 
tecidos maduros. 
Isolados ou associados a síndromes familiares. 
Polipose juvenil (mais comum); Peutz Jeghers. 
» Polipose juvenil 
São más formações focais do epitélio da mucosa e da 
lâmina própria. Mais comum, maioria em crianças 
menores que 5 anos. A maioria dos pólipos juvenis 
estão localizados no reto e se apresenta sangramento e 
prolapso. 
» Peutz Jeghers 
Múltiplos pólipos hamartomatosos GI e 
hiperpigmentação mucocutânea. Formando maculas 
azul-escuro a morrom ao redor da boca, olhos, narinas 
e mucosa bucal, superfície palmares das mãos, 
genitália e região perianal. 
São mais comuns no intestino delgado, embora podem 
ocorrer no estomago e no cólon, com muito menos 
frequência na bexiga e nos pulmões. 
 
Tem pólipos e manchas melanocíticas, 
HIPERPLÁSICOS 
São proliferações epiteliais comuns, sabe-se que a 
reposição diminuída das células epiteliais e do atraso 
na descamação as células epiteliais superficiais, 
levando a encalhamento das células caliciformes e das 
células absortivas. Estima-se que essas lesões não 
apresentam potencial maligno. 
São comumente encontrados no cólon esquerdo, e tem 
menos 5cm de diâmetro. São protusões lisas e 
nodulares da mucosa, frequentemente nas cristas das 
pregas mucosas. Os pólipos hiperplásicos são 
compostos das células caliciformes e células absortivas 
maduras. 
Elas devem ser distinguidas dos: adenomas serrilhado 
sésseis, lesões histologicamente similares que têm 
potencial maligno. 
ADENOMAS 
Sésseis ou pediculados. 
 
90% dos cânceres de intestinos vem dos adenomas. 
Tubulares – faz colonoscopia em 3 anos. 
Túbulo-viloso. 
 Viloso – está displásico, para virar um câncer é muito 
rápido. Faz colonoscopia após 3 meses. 
» Serrátil – quanto maior em cm = maior 
neoplasia. Bem agressivo. 
» Polipose adenomatosa familiar (PAF). 
É um distúrbio autossômico dominante no qual os 
pacientes desenvolvem numerosos adenomas 
colorretais quando adolescentes. É causada por 
mutações do gene da polipose adenomatosa do cólon, 
ou APC. Centenas a milhares de pólipos por todo 
cólon. 100 pólipos para diagnóstico. Adolescência, 
100% terão adenocarcinoma antes dos 30 anos. 
Os adenomas podem se desenvolver em qualquer parte 
do trato GI, particularmente à ampola Vater e no 
estômago. 
» Sd Gardner 
Polipose + osteoma mandíbula, crânio e ossos longos. 
Cistos epidermoides, tumorações tireoide. Alterações 
dentárias, incluindo dentes não erupcionados e 
supranumerários. 
 
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» Sd Turcot 
É uma síndrome rara e caracterizada por adenomas 
intestinais e tumores do sistema nervoso central. Dois 
terços dos pacientes com a síndrome de Turcot tem 
mutações no gene APC e desenvolvem medulo 
blastomas, o terço restante tem mutações em um dos 
diversos genes envolvidos no reparo do DNA e 
desenvolvem glioblastomas. Polipose + tu SNC. 
 
» Sd Cowden 
Polipose + fissuras lingua e/ou hiperceratose plantar. 
 
NEOPLÁSCIOS – ADENOCARCINOMAS 
O adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais 
comum no trato GI. O intestino delgado que é 
responsável por 75% de toda a extensão do trato GI, é 
um local incomum para tumores benignos e malignos. 
Adenocarcinoma mais comum, 13.000 casos 
novos/ano EUA. Dois mecanismos: alteração gene 
APC, instabilidade microssatélite. 
 
Gene APC inibe proliferação celular, para que ela pare 
de se multiplicar. Gene KRAS, estimula o crescimento 
celular, pega uma célula estranha e faz com que ela 
estimule a proliferação. Somado as alterações 
genéticas começa a aparecer os pólipos adenomatosos. 
Demora cerca de 6 a 8 anos para acontecer isso. 
 
Tem tudo normal, mas tem instabilidade de 
microssatélite, então ele começaa se multiplicar de 
forma anormal. É uma causa genética menos comum. 
 
Geralmente faz diagnóstico em fase avançada. Maioria 
das vezes já estão em metástase, indo para o fígado. 
Pessoas idosas + 50 anos, tabagista, doenças 
inflamatórias intestinal, radioterapias, histórico 
familiar para câncer, as pessoas fazem exame quando 
tem sintomas. Primeiros sintomas é a anemia.