APG S3P2 - DII

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APG S3P2 4º Período Kamilla Galiza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos 
1. Revisar a anatomia, a histologia e a 
fisiologia do intestino. 
2. Identificar a etiologia e os fatores de risco 
das DII. 
3. Compreender a fisiopatologia, as 
manifestações clínicas e as complicações das 
DII. 
4. Relatar o diagnostico e condutas 
terapêuticas das DII. 
 
Anatomia 
 
Intestino delgado 
 
 
© É dividido em 3 porções 
 
1ª porção: 
© Bulbo / ampola: não possui pregas e esta presa 
ao fígado (ligamento hepatoduodenal); 
neutraliza o quimo. Presa a faca visceral do 
fígado e é a única porção intraperitoneal. 
© descendente – maior porção. Possui pregas 
circulares. 1 ou 2 papilas. Papila maior do 
duodeno- união do ducto colédoco com o 
pancreático principal formando a ampola de 
vater- esfíncter de Oddi (controle muscular). 
Papila menor (variação) ducto de santorinni. 
Bile e suco pancreático são liberados. 
Retroperitoneal. 
OBS: hormônios- colecistocinina (contração do 
fundo e corpo da vesícula biliar) e secretina 
(secreção de suco pancreático). 
© Transversa – entre os vasos posterior (AA e 
VCI) e artéria mesentérica superior e veia 
mesentérica superior. Pode ocorrer o 
pinçamento devido a tantos vasos passando. 
Retroperitoneal. 
© Ascendente – transição entre duodeno e jejuno. 
Flexura duodenojejunal. Retroperitoneal. 
- Ângulo de Treitz (ligamento suspensor do 
duodeno), pilar do diafragma 
- Transição do sistema digestivo alto e baixo. 
Inervação: 
- Intrínseca (simpática)- plexos submucoso e 
mioentérico 
- Extrínseca (parassimpática)- nervo vago 
Vascularização: 
- 1º e 2° porção – artéria supraduodenal (ramo da 
hepática própria) 
- 2°, 3° e 4° porções – ramos duodenais 
- Veia pancreática duodenal inferior (mesentérica 
superior) e superior (vai para a veia porta) 
 
2° e 3º porções – jejuno e íleo 
© Flexura duodenojejunal 
© Não há marco anatômico entre jejuno e íleo 
© Jejuno- mais superior 
© Íleo – mais inferior que faz transcrição com o 
ceco 
 
Intestino grosso 
Porções: 
© Ceco- inicio, unido ao íleo. Possui o apêndice 
cecal (que pode inflamar) 
© Colon ascendente 
© Flexura cólica direita (hepática) 
© Cólon transverso 
© Flexura cólica esquerda (esplênica) 
© Cólon descendente 
Doenças Inflamatórias 
Intestinais 
APG S3P2 4º Período Kamilla Galiza 
© Cólon sigmóide (formato de S) 
© Reto 
© Canal anal 
 
Histologia 
Intestino delgado 
© Mucosa se divide em região formada em 
vilosidades – vilos – e pelas criptas. 
© Composto por células absortivas, células 
caliciformes, células de Paneth, células 
endócrinas. 
- Células absortivas: colunares com borda em 
escova. 
- Células em Paneth: citoplasma avermelhado 
com grânulos de lisozima, que possui atividade 
bactericidas no intestino delgado, com núcleo 
basal e citoplasma apical. 
- Células endócrinas: citoplasma avermelhado 
com grânulos, com núcleo apical e citoplasma 
basal. (diferenciam-se das células de Paneth 
pela posição do núcleo) 
© Componente inflamatório normal da mucosa: 
linfócitos e plasmócitos principalmente. 
 
 
 
 
 
Duodeno 
© Mais células mononucleares inflamatórias. 
© Glândulas submucosas de Brunner 
- Glandulas produtoras de muco, com 
citoplasma claro. 
© Vilos mais curtos 
 
 
Jejuno 
© Vilos mais alto 
© Sem glândulas de Brunner e placas de Peyer 
 
 
Íleo 
© Mais células caliciformes nas vilosidades 
© Placas de Peyer 
- Agregado linfoide, podendo formar folículo 
linfoide. 
- Na mucosa e submucosa do íleo. 
© Submucosa pode ter tecido adiposo 
proeminente 
 
 
 
Intestino grosso 
© Criptas 
APG S3P2 4º Período Kamilla Galiza 
- Em corte longitudinal: criptas são paralelas e 
grande quantidade de células caliciformes. 
- Em cortes transversais: criptas possuem 
tamanhos próximos e distancia semelhante 
entre si. 
© Componente inflamatório normal da mucosa: 
linfócitos e plasmócitos principalmente 
 
Cólon 
© Sem vilos: mucosa plana 
© Possui criptas 
© Possui células absortivas, célula caliciforme 
© Possui células de Paneth no cólon proximal 
(ceco e cólon ascendente) 
 
 
Figura 1. Cólon 
 
Figura 2. Mucosa 
 
Figura 3. epitélio 
 
Fisiologia 
A motilidade intestinal é o processo pelo qual o 
alimento percorre o tubo digestório, propiciando 
sua digestão, absorção dos nutrientes e a formação 
da massa fecal. 
Intestino delgado 
O intestino delgado é uma parte do tubo digestório 
médio, situado entre o estômago e o intestino 
grosso, e divide-se em duodeno, jejuno e íleo e está 
envolvido na digestão e absorção de nutrientes. A 
motilidade intestinal conta com movimentos de 
segmentação (ou mistura) que auxiliam a misturar 
o quimo com as secreções no intestino durante todo 
o tempo. São movimentos constritivos 
concêntricos e localizados que duram apenas 
alguns segundos. Também contribuem para a 
motilidade os movimentos propulsivos, que 
empurram o alimento através do tubo alimentar 
permitindo a sua digestão e absorção adequada. 
Um anel contrátil é formado na parede muscular do 
intestino e percorre o tubo, impulsionando o 
conteúdo à sua frente. 
 
Segmentação 
© Entrada do alimento: 
© Distensão da parede intestinal; 
© Contrações muito próximas da camada 
muscular circular; 
© Contrações dividem o intestino delgado em 
pequenos segmentos vizinhos. Responsáveis 
pela mistura do quimo 
 
Peristaltismo: 
© Ondas propulsoras, contração progressiva de 
segmentos sucessivos do músculo liso circular; 
© Ondas peristálticas envolvem pequenas 
extensões do intestino; 
© Um dos principais estímulos que podem 
deflagrar os movimentos peristálticos é a 
distensão do órgão, que gera uma resposta do 
sistema nervoso entérico. 
 
As ondas lentas das células musculares lisa (CML) 
determinam o momento das contrações intestinais. 
As CMLS apresentam contrações espontâneas, mas 
também são moduladas por sinais nervosos e 
hormonais. Esses sinais são desencadeados por 
presença de quimo no duodeno, por reflexo 
gastroentérico (fomentado pela distensão do 
estômago e conduzido pelo plexo mioentérico a 
partir do estômago até a parede do intestino 
delgado) e por hormônios que aumentam (gastrina, 
CCK, insulina e o neurotransmissor serotonina) ou 
inibem (secretina, glucagon e somatostatina) a 
motilidade. O esfíncter ileocecal está 
permanentemente contraído e se abre para a 
transferência do que restou do quimo para o 
intestino grossa. Seu relaxamento, resultado da 
ação do plexo nervoso entérico, ocorre quando uma 
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onda peristáltica invade o íleo terminal e a abertura 
se dá por ativação de inervação intrínseca 
inibitória. 
 
 
 
Intestino grosso 
O intestino grosso faz parte do sistema digestório e 
é onde ocorre a última etapa do processo digestivo, 
a absorção da água e a formação da massa fecal, 
dividindo-se em ceco, cólon, reto e canal anal. As 
principais funções do cólon incluem absorção de 
água e eletrólitos na zona proximal e 
armazenamento de material fecal na zona distal. O 
intestino grosso apresenta movimentos lentos de 
mistura e propulsão. Os movimentos de mistura (ou 
haustrais) são contrações combinadas do músculo 
liso circular e longitudinal formando protrusões 
saculares, denominadas haustrações. Quando 
iniciadas atingem o seu máximo de contração em 
30 segundos e desaparecem em mais 60 segundos 
como consequência o material fecal é lentamente 
empurrado e exposto a superfície do intestino 
grosso. Os movimentos propulsivos (ou de massa) 
é um tipo modificado de peristaltismo e se inicia 
com a formação de um anel constritivo em um 
ponto distendido ou irritado do cólon havendo a 
propagação da contração por uns 20 cm ou mais e 
dura por cerca de 30 segundos e há um relaxamento 
por 2-3 min, até surgir a próxima. Caso não haja 
defecação um novo grupo de movimentos de massa 
ocorrerá apenas 12h ou 24h depois. Os movimentos 
de massa são desencadeados por reflexos 
gastrocólicos e duodenocólicos, irritações do 
colón, estimulação intensa do sistema nervoso 
parassimpáticoe distensão exacerbada do cólon. A 
propulsão no ceco e cólon ascendente resultam das 
contrações austrais lentas, porém persistentes (8-
15h da válvula ao cólon transverso). Do início do 
transverso até o sigmóide, a função propulsora é 
devido aos movimentos de massa 1-3 vezes ao dia 
e mais abundantes até 15 min após as primeiras 
refeições. 
 
 
 
Doencas Inflamatorias intestinais 
O termo Doença Inflamatória Intestinal (DII) 
refere-se a 2 entidades clínicas distintas: a Doença 
de Crohn (DC) e a colite ou Retocolite Ulcerativa 
(RCU). 
 
São doenças crônicas de caráter inflamatório do 
aparelho digestivo causadas por alterações na 
imunorregulação intestinal, relacionadas a fatores 
ambienteis em indivíduos geneticamente 
suscetíveis. 
 
Sua diferenciação é muito importante, pois são 
diversas nos aspectos de evolução, tratamento e 
História Natural da Doença. A diferenciação entre 
RCU e DC é feita por meio de critérios clínicos, 
endoscópicos e histológicos, embora, em poucos 
casos, a evolução do processo nos surpreenda com 
um diagnóstico equivocado. 
 
Quando o diagnóstico é mudado, costuma ser de 
RCU para DC, o oposto quase nunca ocorre. É 
importante ressaltar que, em até 20% dos casos de 
DII, não é possível a classificação em DC ou RCU; 
utiliza-se, então, colite indeterminada. 
 
Etiologia 
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A DII é considera uma resposta imune inapropriada 
à microbiota comensal endógena no intestino, com 
ou sem componente de autoimunidade. Nos 
indivíduos com predisposição genética, os fatores 
endógenos (composição da microbiota) e exógenos 
(função de barreira das células epiteliais, função 
imune inata e adaptativa) se interagem. 
 
A interação desses fatores endógenos e exógenos, 
por sua vez, causam um estado crônico de função 
imune desregulada da mucosa -> os fatores 
ambientes específicos como tabagismo, 
enteropatógenos dentre outros, também são 
responsáveis por essa alteração. 
 
O intestino normal contem grandes quantidades de 
células imunes em um estado crônico denominado 
de “inflamação fisiológica” -> nesse estado, o 
intestino é impedido de elaborar respostas imunes 
completas à microbiota comensal e antígenos da 
dieta por vias regulatórias potentes. (na DII esse 
processo pode estar desregulado) 
 
Regulação imune defeituosa 
A tolerância oral é responsável pela ausência de 
responsividade imune à antígenos dietéticos e a 
microbiota intestinal, que causa supressão da 
inflamação. Na DII a supressão da inflamação é 
alterada, o que ocasiona uma inflamação 
descontrolada. 
 
Tanto na RCU quanto na DC, existe uma 
predisposição genética que causa uma via 
inflamatória devido ao reconhecimento e 
reatividade inapropriada do sistema imune inato à 
microbiota e também existe uma via reguladora 
inadequada. 
 
Essa via reguladora inadequada causa a ativação 
das células TCD4+ na lâmina própria, causando 
uma secreção de quantidades excessivas de 
citocinas inflamatórias que superam a quantidade 
de citocinas anti-inflamatórias que são produzidas. 
Algumas das citocinas ativadas atuam ativando 
macrófagos e linfócitos B, enquanto outras atuam 
indiretamente recrutando linfócitos, leucócitos 
inflamatórios e células mononucleares da corrente 
para o intestino por meio de interações com 
receptores dos leucócitos (receptores de guiamento 
- homing) e do endotélio vascular (adressina). 
 
Os linfócitos T auxiliares (Thelper) CD4+ que 
promovem a inflamação , e estão associados a 
colite são de três tipos: 
1. Células Th1 - Secretam interferon (IFN) 
2. Células Th2 - Secretam IL-4, IL-5, IL-13 
3. Células Th17 - Secretam IL-17, IL-21 
 
O uso de anticorpos para bloquear as citocinas pró-
inflamatórias, ou bloqueio de moléculas que 
recrutam os leucócitos ou uso citocinas que inibem 
a inflamação e promovem células T reguladores 
podem ser benéficos para os seres humanos com 
DIl. 
 
Fatores exógenos 
- Nos pacientes com DII a própria microbiota 
intestinal tende a ser percebida como um patógeno 
e uma resposta inflamatória é gerada 
- A DII também pode ter uma etiologia infecciosa 
que ainda não foi definida › Espécias de 
Salmonella, Shigella, Campylobacter e 
Clostridium difficile podem desencadear a resposta 
inflamatória que o sistema imune é incapaz de 
conter 
- São encontradas alterações na microbiota tanto na 
D quanto na RCU > Agentes que alteram 
microbiota podem causar melhora da DC 
- Os eventos psicossociais e o estresse diário agudo 
também podem aumentar os sintomas da DIl como 
dor, disfunção intestinal e sangramento 
 
 
 
Retocolite Ulcerativa 
 
Fisiopatologia 
É caracterizada por processo inflamatório crônico 
do cólon e reto recidivamente e remitente que 
atinge a mucosa e a submucosa. 
Ocorre processo inflamatório limitado à mucosa e, 
no máximo, à submucosa. Raramente acomete toda 
a parede colônica. O processo inflamatório crônico 
determina atrofia da mucosa e seu espessamento 
muscular. A lesão característica ao exame 
anatomopatológico é o microabscesso de cripta, e a 
confluência dos abscessos acaba por formar 
úlceras, as quais delimitam áreas de mucosa 
normal, denominadas pseudopólipos. O 
acometimento da mucosa colônica inicia-se a partir 
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do reto continua em extensão variável, porém, 
restrito ao cólon. Raramente o íleo terminal é 
acometido pela retocolite, lesão do tipo back wash. 
Em aproximadamente 20% dos casos de DII 
restrita aos cólons, não se consegue distinguir RCU 
e DC, portanto o diagnóstico é de colite 
indeterminada. Existem 3 padrões de classificação 
para a doença, relacionados ao comprometimento 
intestinal: (1)Pancolite: doença de todo o cólon; 
10% desenvolvem colite ulcerativa de todo o cólon; 
(2) Colite ulcerativa esquerda: colite localizada 
predominantemente do lado esquerdo e (3) Colite 
ulcerativa distal: doença que envolve o cólon 
sigmoide e o reto. 
 
 
 
Características macroscópicas 
© Nas variações na atividade macroscópica 
podem surgir áreas preservadas, mas as 
biopsias da mucosa de aspecto normal se 
encontram na verdade anormais -> É 
importante que se obtenha múltiplas biopsias 
da mucosa que aparentemente não está 
acometida, tanto proximal quanto distal, 
durante a endoscopia 
© O tratamento clinico efetivo pode modificar o 
aspecto da mucosa, de modo que áreas 
preservadas ou até mesmo o colo em sua 
totalidade apresentem aspecto microscópio 
normal 
© INFLAMAÇÃO LEVE: Mucosa fica 
eritematosa, possuindo uma superfície 
delicadamente granulosa que se assemelha a 
uma lixa. 
© INFLAMAÇÃO GRAVE: A mucosa 
apresenta-se hemorrágica, edemaciada e 
ulcerada 
© DOENÇA DE LONGA DURAÇÃO: Podem 
existir pólipos inflamatórios 
(PSEUDOPOLIPOS) como resultado da 
regeneração epitelial 
 
Características microscópicas 
© Os achados histológicos se correlacionam com 
aspecto endoscópico e evolução clinica da 
doença 
© O processo se limita a MUCOSA e 
SUBMUCOSA SUPERFICIAL, sem 
acometer as camadas mais profundas) 
EXCETO NA DOENÇA FULMINANTE 
© Aumento do infiltrado inflamatório 
mononuclear. 
© Distorção arquitetural 
- Cripta bifurcou e virou duas (seta azul). 
 
© Atrofia glandular 
- Criptas normalmente são paralelas e estão 
uma seguida da outra, 
- Há um espaço sem criptas na imagem 1, cujo 
espaço foi substituído por fibrose. 
© Metaplasia de células de Paneth 
- Células de paneth no reto ou sigmoide. 
 
 
© Atividade inflamatória: neutrófilo. 
- Na lâmina própria, dentro do epitélio 
grandular, dentro da luz da glândula. 
- Criptite: neutrófilo no epitélio glandular. 
- Microabscesso de cripta: neutrófilo na luz da 
glândula. 
 
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Manifestacoes clinicas 
O quadro clínico depende da extensão da doença. 
Caracteristicamente, a doença tem caráter 
contínuo, de distal para proximal ininterrupto; 
assim, o reto é sempre comprometido. 
© As crises também costumam vir com 
pródromos (sinais ou grupo de sintomas que 
pode indicar o início de uma doença antes quesintomas específicos surjam) 
 
Doença mais distal manifesta-se por: 
© Sangramento retal – sangue e muco 
© Tenesmo 
© Diarreia de longa duração – geralmente 
noturna e/ou pós-brandial 
© Pode apresentar sangue e dor abdominal sem 
grande alteração no exame físico. 
 
Na RCU do cólon esquerdo e na pancolite, 
geralmente, ocorre diarreia com sangue, e a 
presença de muco e pus é mais pronunciada. Pode 
haver febre, anorexia, perda de peso, taquicardia e 
hipotensão. Nas formas crônicas, encontramos na 
patologia, além de ser visto no edema opaco, 
encurtamento do cólon, perda das haustrações, 
aumento do espaço pré-sacral. 
 
Megacólon tóxico 
A forma fulminante de RCU, chamada megacólon 
tóxico, pode estar presente na DC. O megacólon 
tóxico manifesta-se com sintomas de taquicardia, 
distensão abdominal, febre e sinais de peritonite. 
Esse processo inflamatório muito intenso acaba 
comprometendo a parede colônica, o que pode 
levar a perfuração, principalmente no cólon 
transverso. 
 
Complicacoes 
© Câncer colo-retal 
© Hemorragia digestiva alta – Crohn de 
esôfago/estômago. 
 
Classificacao 
A doença é classificada de várias formas, segundo 
a localização e a intensidade da inflamação; a 
classificação de Montreal é uma delas. Além da 
classificação clínica, tem-se dado valor o conceito 
de completa histologia, com base na biópsia 
endoscópica, como fator preditor de remissão 
sustentada e de menor número de complicações. 
 
Diagnostico 
Associação de dados clínicos, laboratoriais e 
anatomopatológicos 
 
 
 
Os principais diagnósticos diferenciais de RCU são 
DC, colite isquêmica, colite colagenosa, colite 
infecciosa e outras doenças, como diverticulite, 
colite eosinofílica, amiloidose e processos 
neoplásicos de cólon. O risco de aparecimento de 
adenocarcinoma entre portadores de RCU está 
diretamente relacionado à extensão da colite – 
pancolite –, e é necessária a colonoscopia a cada 1 
ou 2 anos com biópsias seriadas, a partir de 8 anos 
do início dos sintomas. O câncer associado à RCU 
tem comportamento geralmente mais agressivo; 
pode ocorrer em jovens, e, com frequência, seu 
desenvolvimento surge a partir do epitélio colônico 
com displasia grave. Assim, o achado 
colonoscópico de displasia grave e/ou displasia 
associada a massas tumorais é indicativo de 
tratamento cirúrgico com princípios oncológicos – 
margens adequadas e linfadenectomia. 
 
Tratamento 
Medidas gerais 
© Devem ser empregadas as mesmas medidas de 
suporte para o DC: reposição hidroeletrolítica, 
correção da anemia e suporte nutricional, dieta 
hiperproteica e hipercalórica 
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© Nutrição parenteral e enteral em casos graves 
e no preparo pré-operatório 
© A hidratação é muito importante, devido a 
diarreia que causa desidratação e hipocalemia 
 
Fase aguda 
© Administração de antibioticoterapia, 
principalmente em casos graves e fulminantes: 
Aminoglicosídeo + metronidazol + 
ciprofloxacino ou ampicilina 
© Corticoides são indicados na fase AGUDA 
para induzir a remissão da doença, e a dose 
depende gravidade recomendam-se de 40 a 60 
mg/d VO de prednisona, para remissão retirada 
gradual -, ou hidrocortisona 100 mg IV, 3x/d, 
em casos muito graves -substituição por 
prednisona após 7 a 10 dias. 
© Aqueles que se mostram corticodependentes 
são candidatos a tratamento cirúrgico 
© O uso prolongado de corticoides não ajuda na 
evolução da doença e ocasiona efeitos 
colaterais, como osteoporose, úlcera péptica e 
síndrome de Cushing. 
 
 
Doença de Crohn 
 
Fisiopatologia 
A DC caracteriza-se por uma inflamação 
transmural com padrão descontínuo ou salteado 
dos intestinos. Pode atingir todo o tubo digestivo, 
mas acomete geralmente o íleo terminal e o cólon. 
Na fase inicial, ocorre espessamento mucoso, 
edematoso e hiperêmico da mucosa intestinal, 
resultando em minúsculas ulcerações. Quando a 
doença se cronifica, ocorrem úlceras, fissuras, 
fístulas e até abscessos intracavitários. A alça 
intestinal fica edemaciada, com edema também no 
mesentério, que costuma crescer sobre a alça em 
projeções digitiformes. São também comuns as 
aderências decorrentes de serosite. 
 
Histologicamente, na DC são observados 
granulomas não caseosos, acometimento 
transmural e reação inflamatória crônica 
inespecífica. Postula-se que um evento inespecífico 
possa funcionar como gatilho em indivíduos 
previamente suscetíveis, ativando uma resposta 
imune desregulada. Pesquisas sugerem um papel 
importante do fator de necrose tumoral alfa (TNF-
alfa) na doença ativa. 
 
Características macroscópicas 
© FORMA LEVE: Apresenta ulcerações aftosas 
ou pequenas e superficiais ao exame 
endoscópico 
© DOENÇA MAIS ATIVA: Ulcerações 
estreladas que se fundem longitudinalmente 
transversalmente, demarcando ilhas mucosa 
(normais histologicamente) -> Aspecto de 
ESPESSAMENTO que é característico da DC 
no endoscópico e na radiografia 
© Pseudopolipos podem ser formados assim 
como na RCU 
© A DC ativa se caracteriza por inflamação focal 
e formação de trajetos fistulosos que 
desaparecem graças a fibrose e estreitamento 
do intestino 
© A parede intestinal sofre espessamento e se 
torna estreita e fibrótica, resultando em 
obstruções intestinais crônicas e recorrentes 
© Projeções do mesentério espessado circunda o 
intestino (GORDURA RASTEJANTE), e a 
inflamação da serosa e mesentérica facilita o 
surgimento de aderência e formação de fistulas 
 
 
 
Características microscópicas 
© Lesões precoces apresentam ulcerações 
aftoides e abcessos das criptas FOCAIS com 
agregados indefinidos de macrófagos 
© Formação de granulomas sem caseacão em 
toda parede intestinal devido ao agregado de 
macrófagos 
© Os granulomas podem ser visualizados nos 
linfonodos, mesentério, fígado e pâncreas 
© Os granulomas são elementos patognomônico 
da DC). Porém são encontrados raramente na 
biopsia da mucosa. 
© Ressecção cirúrgica revela granulomas em 
metade dos casos 
© Outras características histológicas: Agregados 
linfoides submucosos ou subserosos, longe das 
áreas de ulceração, áreas poupadas 
macroscopicamente e microscopicamente e 
também inflamação transmural com fissuras 
que penetram na parede intestinal e que podem 
formar trajetos fistulosos ou abcessos locais 
APG S3P2 4º Período Kamilla Galiza 
 
 
Figura 4. inflamação transmural 
 
Figura 5. granuloma epitelioide 
 
Figura 6. fissuras 
 
Figura 7. pseudopólipo inflamatório 
 
 
Manifestacoes clinicas 
São bastante variáveis e caracterizam-se por 
inflamação transmural em qualquer parte do 
aparelho digestivo. O intestino delgado é o mais 
acometido. O quadro clínico é dependente da 
extensão e do segmento intestinal envolvido. A 
doença se caracteriza por períodos de crises 
entremeados por períodos de remissão. 
© De todos, o mais comum é a enterite, com dor 
abdominal, diarreia, febre e emagrecimento. 
© Pode cursar com manifestações 
extraintestinais oftalmológicas, como irite e 
episclerite 
Também podem estar presentes: acometimentos de 
pele, como eritema nodoso e pioderma gangrenoso; 
das articulações, como artrite de grandes 
articulações, manifestação extraintestinal mais 
comum da DC, e espondilite anquilosante; e 
acometimento das vias biliares, como colelitíase e 
colangite esclerosante primária; renal, como 
amiloidose secundária; e vascular, como tromboses 
venosa e arterial. As fístulas perianais complexas 
são características, mas a DC pode manifestar-se 
inicialmente com fissuras, abscessos perianais 
simples e fístulas simples. 
 
Divisão dos Sintomas da DC 
Os sintomas inflamatórios podem ser sistêmicos, 
como a febre baixa e a astenia, ou locais, com 
manifestações de enterites ou colites. 
 
Os fibroestenóticos são decorrentes da cicatrização 
de uma inflamação transmural, que leva à 
diminuição do calibre intestinal, com obstrução ou 
suboclusão intestinal. 
 
APG S3P2 4º Período Kamilla Galiza 
Os fistulizantes ou perfurativos podem ser fístulas 
enterocutâneas,perianais ou abscessos 
intracavitários decorrentes da perfuração da parede 
intestinal. 
 
Complicacoes 
 
Dentre as complicações da DC, destacam-se: 
© Obstrução do intestino delgado (25 – 30%) 
© Fistulas em alças intestinais, Bexiga, vagina, 
pele e região perianal (10 – 15%) 
© Abcessos e peritonite. 
 
Manifestacoes extraintestinais 
 
Envolvem: 
© Artrite: artrite enteropática (forma periférica) e 
sacroleíte (com ou sem espondilite, uma forma 
axial da manifestação) 
© Hepáticas: esteatose, pericolangite, cirrose e 
hepatite crônica aguda, complicações no trato 
biliar. 
 
Diagnostico 
Nos exames laboratoriais, o hemograma pode 
demonstrar anemia e leucocitose, a velocidade de 
hemossedimentação e a proteína C reativa podem 
estar aumentadas, a albumina pode estar 
diminuída devido à desnutrição crônica, e os 
eletrólitos podem estar alterados, todos devido à 
atividade inflamatória exacerbada e à diarreia. 
Pode ser solicitada, também, coprologia, que pode 
evidenciar esteatorreia e leucócitos fecais 
presentes. A ausência de patógenos específicos 
reforça o diagnóstico. 
© Na Rx simples, podem ser vistas perfurações e 
dilatações de alça. 
Quando realizado exame contrastado, é possível 
ver, também, fístulas e estenoses 
caracteristicamente com áreas sãs entremeadas por 
áreas doentes – aspecto salteado. O edema opaco é 
útil na colite de Crohn. 
 
A tomografia computadorizada e outros métodos 
radiológicos de imagem seccional, como a 
ressonância nuclear magnética e, em menor grau, a 
ultrassonografia, podem ser úteis na identificação 
de abscessos intracavitários e espessamento de 
alça. Para a avaliação do intestino delgado, cada 
vez mais vêm sendo solicitadas a enterotomografia 
e a enterorressonância, modalidades que, aos 
poucos, têm substituído o trânsito intestinal. 
 
Pelo fato de a doença poder atingir qualquer porção 
do tubo digestivo, devem-se realizar endoscopia 
digestiva alta e colonoscopia em todos os casos. A 
enteroscopia em qualquer uma de suas formas 
também pode ser útil. O aspecto mucoso 
endoscópico característico é a lesão inicial com 
úlceras aftoides, posteriormente passando a 
lineares e, tardiamente, assumindo o aspecto “em 
paralelepípedo” ou cobblestone, que é altamente 
sugestivo da doença. 
 
A biópsia é útil para o diagnóstico e deve ser 
realizada durante o exame endoscópico. 
Infelizmente, apenas em 20% das vezes o exame 
anatomopatológico mostra o granuloma não 
caseoso, que define o diagnóstico. Contudo, é 
também de suma importância para exclusão de 
outra afecção 
 
 
Figura 8. Exame contrastado: áreas de estenose intestinal em 
pacientes com DC 
Devem ser lembrados os diagnósticos diferenciais: 
a RCU, a gastrenterite, os tumores intestinais e a 
tuberculose intestinal. A diferenciação entre 
doença em atividade e em remissão pode ser feita 
por meio do Índice de Atividade da Doença de 
Crohn (CDAI), do inglês Crohn’s Disease Activity 
Index. 
 
Tratamento 
Clinico: 
O tratamento deve induzir e manter a sua remissão 
com o mínimo possível de complicações e efeitos 
colaterais. 
© O tratamento consiste em medidas de suporte 
e tratamento medicamentoso 
APG S3P2 4º Período Kamilla Galiza 
© Repouso no leito, suporte nutricional com 
terapia enteral e/ou parenteral, suplementação 
vitamínica e suporte emocional. 
 
Farmacológico 
© Corticoides 
© Sulfassalazina 
© Metronidazol 
© Ciprofloxacino 
© Imunossupressores 
© Imunobiologicos 
 
 
 
 
 
Referencias: 
1. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015. 
2. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de 
Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH 
Ed., 2013. 
3. Imperiale AR, Hora JAB, Barcellos LCP. 
Clínica Cirurgica: Gastroenterologia: Medcel; 
2019. 
4. PEPPERCORN, Mark A.; KANE, Sunanda V. 
Clinical manifestations, diagnosis and 
prognosis of Crohn disease in 
adults. UpToDate.[citado Outubro 2012]. 
Disponível em: http://www. uptodate. com, 
2014. 
5. PEPPERCORN, Mark A.; KANE, Sunanda V. 
Clinical manifestations, diagnosis, and 
prognosis of ulcerative colitis in 
adults. UpToDate (Accessed on December 
2014), 2020. 
6. CUNHA, Vanessa Oliveira da. Caracterização 
fisiopatológica da doença inflamatória 
intestinal, retocolite ulcerativa. 2019.