APG 16 - NEFROLITÍASE

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfofisiologia da unidade funcional; 
2- Conhecer a epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, fisiopatologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico e tratamento da nefrolitíase; 
3- Identificar os tipos de cálculos renais. 
Néfron 
↠ A principal unidade estrutural e funcional do rim é o 
néfron. Mais de um milhão desses túbulos apinham-se 
(unem-se estreitamente) em cada rim (MARIEB, 7ª ed.). 
ANATOMIA DO NÉFRON 
↠ Cada néfron é composto de corpúsculo renal e túbulo 
renal; este último é dividido em porções: (MARIEB, 7ª ed.). 
• túbulo contorcido proximal; 
• alça do néfron (de Henle); 
• túbulo contorcido distal; 
• túbulo coletor. 
CORPÚSCULO RENAL 
↠ A primeira parte do néfron, onde ocorre a filtração, é 
o corpúsculo renal esférico. Os corpúsculos renais 
ocorrem estritamente no córtex (MARIEB, 7ª ed.). 
↠ Eles consistem em um novelo de capilares chamado 
glomérulo (“novelo de lã”) circundado por uma cápsula do 
glomérulo oca em forma de cálice (cápsula de Bowman) 
(MARIEB, 7ª ed.). 
 
↠ Esse novelo de capilares é abastecido por uma 
arteríola aferente e drenado por uma arteríola eferente. 
O endotélio do glomérulo é fenestrado (possui poros) e, 
portanto, esses capilares são altamente permeáveis 
permitindo que grandes quantidades de fluido e de 
pequenas moléculas passem do sangue do capilar para o 
interior oco da cápsula, o espaço capsular. (MARIEB, 7ª 
ed.). 
 As arteríolas aferentes surgem das artérias interlobulares que 
passam pelo córtex renal. Como as arteríolas são vasos de alta 
resistência e a arteríola eferente é mais estreita do que a arteríola 
aferente, a pressão do sangue no glomérulo é extraordinariamente 
alta para um leito capilar e obriga facilmente o filtrado a sair do sangue 
e entrar na cápsula do glomérulo (MARIEB, 7ª ed.). 
TÚBULO RENAL 
↠ Depois de se formar no corpúsculo renal, o filtrado 
avança para a seção tubular longa do néfron, que começa 
com o túbulo contorcido proximal espiralado de modo 
elaborado, cria uma alça chamada alça do néfron (de 
Henle), curva-se várias vezes num trajeto sinuoso como 
túbulo contorcido distal e termina como túbulo coletor se 
juntando ao ducto coletor (MARIEB, 7ª ed.). 
 
 Os ductos coletores então se unem e convergem em várias 
centenas de grandes ductos papilares, que drenam para os cálices 
renais menores. Os ductos coletores e papilares se estendem desde 
o córtex renal ao longo da medula renal até a pelve renal. Então, um 
rim tem aproximadamente 1 milhão de néfrons, mas um número muito 
menor de ductos coletores e ainda menor de ductos papilares 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 O corpúsculo renal e os túbulos contorcidos proximais e distais 
se localizam no córtex renal; a alça de Henle se estende até a medula 
renal, faz uma curva fechada, e então retorna ao córtex renal 
(TORTORA, 14ª ed.). 
CLASSE DOS NÉFRONS: Embora todos os néfrons tenham as estruturas 
que acabamos de descrever, eles são divididos em duas categorias de 
acordo com a localização: 80 a 85% dos néfrons são néfrons corticais 
- alças de Henle curtas, que se encontram principalmente no córtex e 
penetram somente na região externa da medula renal; os outros 15 a 
20% dos néfrons são néfrons justamedulares. Seus corpúsculos renais 
encontram-se profundamente no córtex, próximo da medula renal, e 
APG 16 – “PEDRAS NO CAMINHO” 
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têm alças de Henle longas que se estendem até a região mais 
profunda da medula renal (MARIEB, 7ª ed.). 
 O complexo (ou aparelho) justaglomerular (“perto do 
glomérulo”), uma estrutura que funciona na regulação da pressão 
arterial, é uma área de contato especializado entre a extremidade do 
túbulo contorcido distal e a arteríola aferente (MARIEB, 7ª ed.). 
HISTOLOGIA DO NÉFRON 
↠ Em todo o seu comprimento, o néfron é revestido 
por um epitélio simples que é adaptado a vários aspectos 
da produção de urina (MARIEB, 7ª ed.). 
CÁPSULA GLOMERULAR 
↠ A cápsula é formada por dois folhetos, um interno, ou 
visceral, disposto em torno dos capilares glomerulares, e 
outro externo, ou parietal, que reveste internamente o 
corpúsculo renal. Entre os dois folhetos da cápsula de 
Bowman, existe o espaço capsular (ou espaço de 
Bowman), que recebe o líquido filtrado através da parede 
dos capilares e do folheto visceral da cápsula de Bowman 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
O folheto externo ou parietal da cápsula de Bowman é constituído por 
um epitélio simples pavimentoso, que se apoia na lâmina basal e em 
uma fina camada de fibras reticulares (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Enquanto o folheto externo mantém sua morfologia epitelial, as células 
do folheto interno ou visceral modificam-se durante o desenvolvimento 
embrionário, adquirindo características muito peculiares. Essas células 
são chamadas de podócitos e formadas por um corpo celular, de onde 
partem diversos prolongamentos primários que dão origem aos 
prolongamentos secundários (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
Além das células endoteliais e dos podócitos, os glomérulos contêm as 
células mesangiais internas, mergulhadas em matriz mesangial. Há locais 
do glomérulo em que a lâmina basal não envolve toda a circunferência 
de um só capilar, constituindo uma membrana comum a duas ou mais 
alças capilares. É principalmente nesse espaço entre os capilares que 
se localizam as células mesangiais, as quais podem também ser 
encontradas na parede dos capilares glomerulares, entre as células 
endoteliais e a lâmina basal (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
↠ Epitélio cuboide ou colunar baixo do túbulo contorcido 
proximal (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
As células do túbulo proximal têm o citoplasma bastante acidófilo, 
especialmente no seu polo basal, em razão de numerosas 
mitocôndrias alongadas presentes nessa região (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
A superfície apical das células dos túbulos proximais apresenta grande 
quantidade de microvilos, que formam a orla em escova. Nesta 
superfície, há grande atividade de endocitose de material presente no 
lúmen dos túbulos (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
ALÇA DE HENLE 
↠ O lúmen desse segmento do néfron é relativamente 
amplo, porque a parede da alça é formada por epitélio 
simples pavimentoso (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
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TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
↠ Revestido por epitélio cúbico simples (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.). 
 Uma propriedade muito importante dos túbulos distais 
é o fato de um segmento desses túbulos aproximar-se do corpúsculo 
renal do mesmo néfron, local onde a parede do túbulo se modifica. 
Suas células tornam-se cilíndricas, altas e com núcleos alongados e 
muito próximos uns dos outros; a maioria delas tem o complexo de 
Golgi na região basal. Esse segmento modificado da parede do túbulo 
distal, que aparece mais escuro nos cortes corados, devido à 
proximidade dos núcleos de suas células, chama-se mácula densa 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
TÚBULOS E DUCTOS COLETORES 
↠ Os ductos coletores mais delgados são revestidos por 
epitélio cúbico e têm um diâmetro de aproximadamente 
40 μm. À medida que se fundem e se aproximam das 
papilas, suas células tornam-se mais altas, até se 
transformarem em cilíndricas (JUNQUEIRA, 13ª ed.). 
 
FISIOLOGIA DO NÉFRON 
↠ Três processos básicos ocorrem nos néfrons: 
filtração, reabsorção e secreção (SILVERTHORN, 7ª ed.). 
 
 Filtração é o movimento de líquido do sangue para o 
lúmen do néfron (SILVERTHORN, 7ª ed.). O termo reabsorção se 
refere ao retorno de substâncias para a corrente sanguínea 
(TORTORA, 14ª ed.). A secreção tubular remove uma substância do 
sangue (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Como a maioria dos capilares, os capilares glomerulares são 
relativamente impermeáveis às proteínas, assim, o líquido filtrado 
(chamado filtrado glomerular) é essencialmente livre de proteínas e 
desprovido de elementos celulares como as hemácias (GUYTON,13ª 
ed.). 
↠ As substâncias filtradas do sangue atravessam três 
barreiras de filtração – a célula endotelial glomerular, a 
lâmina basal e uma fenda de filtração formada por um 
podócito (TORTORA, 14ª ed.). 
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↠ A filtração glomerular depende de três pressões 
principais (TORTORA, 14ª ed.). 
 
↠ Três mecanismos controlam a TFG: a autorregulação 
renal, a regulação neural e a regulação hormonal 
(TORTORA, 14ª ed.). 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR 
↠ A reabsorção – o retorno da maior parte da água 
filtrada e de muitos dos solutos filtrados para a corrente 
sanguínea – é a segunda função básica do néfron e do 
ducto coletor. Normalmente, cerca de 99% da água 
filtrada são reabsorvidos. As células epiteliais ao longo dos 
túbulos e ductos renais realizam a reabsorção, mas as 
células do túbulo contorcido proximal dão a maior 
contribuição (TORTORA, 14ª ed.). 
Os solutos que são reabsorvidos por processos ativos e passivos 
incluem glicose, aminoácidos, ureia e íons como Na+ (sódio), K+ 
(potássio), Ca2+ (cálcio), Cl– (cloreto), HCO3- (bicarbonato) e HPO42- 
(fosfato). Uma vez que o líquido passa através do túbulo contorcido 
proximal, as células localizadas mais distalmente aperfeiçoam os 
processos de reabsorção para manter o equilíbrio da homeostasia de 
água e íons específicos (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A terceira função dos néfrons e ductos coletores é a 
secreção tubular, a transferência de materiais das células 
do sangue e do túbulo para o filtrado glomerular. As 
substâncias secretadas incluem íons hidrogênio (H+), K+, 
íons amônia (NH4+), creatinina e determinados fármacos, 
como a penicilina (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
 
 
 
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 A água reabsorvida com solutos no líquido tubular é denominada 
reabsorção de água obrigatória, porque a água é “obrigada” a seguir 
os solutos quando eles são reabsorvidos. Este tipo de reabsorção de 
água ocorre no túbulo contorcido proximal e na parte descendente 
da alça de Henle, porque estes segmentos do néfron sempre são 
permeáveis à água. A reabsorção dos últimos 10% de água, um total 
de 10 a 20 l por dia, é chamada reabsorção de água facultativa. A 
palavra facultativa indica que a reabsorção é “capaz de se adaptar a 
uma necessidade”. A reabsorção de água facultativa é regulada pelo 
hormônio antidiurético e ocorre principalmente nos ductos coletores 
(TORTORA, 14ª ed.). 
Nefrolitíase 
↠ A nefrolitíase é um processo de cristalização que 
ocorre em sistema biológico e é influenciada por ele. Nas 
suas diversas etapas, vários componentes e moduladores 
podem ser identificados (MCANINCH; LUE, 2014). 
De modo simplificado, estes podem ser divididos em fatores físico-
químicos, que influenciam a saturação urinária, nucleação, crescimento 
e agregação de partículas cristalinas, e fatores biológicos, relacionados 
primordialmente a macromoléculas urinárias que atuam como 
inibidoras da cristalização (MCANINCH; LUE, 2014). 
Os cálculos urinários são agregados policristalinos compostos de 
quantidades variáveis de cristaloide e matriz orgânica (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
↠ Os cálculos renais são compostos por cristais em 
matriz de proteína. A maioria dos cristais contém cálcio, 
que geralmente está complexado com oxalato, fosfato ou 
ambos, enquanto outros cálculos são compostos por 
ácido úrico, fosfato de magnésio e amônio (estruvita) ou 
cistina, de maneira isolada ou combinados. Os cálculos 
renais se formam quando a saturação de seus 
componentes excede a solubilidade da fase sólida na urina 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ Os cálculos urinários constituem a terceira afecção 
mais comum do trato urinário, superados somente por 
infecções do trato urinário e condições patológicas da 
próstata (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ O pico de incidência de cálculos urinários se dá em 
torno dos 30 anos, mas a taxa de incidência se mantém 
elevada entre 30-69 anos em homens e 40-79 anos em 
mulheres (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
↠ A doença é 2-3 vezes mais comum em homens que 
em mulheres, estando diretamente relacionada ao estilo 
de vida e à ingesta hídrica (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
 Na idade adulta é 2 a 3 vezes mais frequente no sexo masculino. 
Tal diferença tem sido associada e justificada pelos níveis de 
estrogénio na pré-menopausa, que conferem um efeito protetor 
contra a formação de cálculos renais. Contudo, existem evidências de 
que esta diferença se tem vindo a reduzir, essencialmente como 
resultado de um aumento de cálculos renais no sexo feminino (SILVA, 
2015). 
↠ A raça caucasiana surge como uma das etnias onde 
se regista uma maior percentagem de casos (SILVA, 
2015). 
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
↠ A formação de cálculos no trato urinário requer a 
presença de um ou mais fatores de risco, determinados 
em sua maioria pela análise da bioquímica e do volume 
urinário. Estas condições causam aumento da 
supersaturação urinária em relação a determinado sal ou 
promovem diminuição da atividade inibidora da urina 
(RIELLA, 4ª ed.) 
FATORES DE RISCO DIETÉTICOS 
↠ O efeito da ingestão aumentada de sódio com 
consequente aumento da excreção urinária de cálcio 
está bem documentado. Concentrações aumentadas de 
sódio fazem diminuir a sua reabsorção ao nível do túbulo 
proximal o que, por sua vez, reduz a reabsorção tubular 
do cálcio, aumentando assim a sua concentração na urina 
(MONIZ, 2018). 
↠ O consumo de proteína animal tem sido associado ao 
aumento do risco de litíase urinária por diminuir o pH 
urinário e aumentar a excreção de cálcio e ácido úrico 
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na urina. Importando salientar que a proteína animal 
contém aminoácidos compostos por enxofre, como 
cistina e metionina (MONIZ, 2018). 
↠ A ingestão aumentada de água e o consequente 
aumento do volume urinário permite a diminuição da 
concentração dos íons com potencial litogênico na urina. 
E, ao contrário do que seria de esperar, com a 
consequente diluição da mesma não há perda da eficácia 
e da capacidade das sustâncias inibidoras do processo de 
cristalização presentes nela (MONIZ, 2018). 
↠ O magnésio é um eficiente inibidor do processo de 
cristalização e o estado de hipomagnesúria é definido pela 
excreção urinária de magnésio inferior a 3 mmol/dia (73 
mg/dia). Está amplamente associado com a sua baixa 
ingestão dietética ou possivelmente com uma alteração 
a nível da absorção intestinal em casos mais específicos, 
como doença intestinal inflamatória e cirurgia bariátrica. 
Porém, cálculos urinários devido a estados de 
hipomagnesúria isolada, são raros (MONIZ, 2018). 
FATORES DE RISCO NÃO DIETÉTICOS 
↠ Populações que vivem em pontos geográficos do 
globo terrestre quentes, áridos, secos, montanhosos, 
desérticos ou regiões tropicais possuem mais chance de 
desenvolverem cálculos urinários, por conta da maior 
perda líquida por transpiração e formação de urina mais 
concentrada (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
↠ Pelos mesmos motivos, a incidência de litíase é maior 
em meses mais quentes do ano e em populações mais 
expostas aos raios solares. Também, atividades 
ocupacionais que envolvem altas temperaturas se 
associam a taxas mais altas de litíase (SANT’ANNA; 
JÚNIOR, 2018). 
↠ Além disso, a obesidade, o Diabetes mellitus e a 
síndrome metabólica estão associadas à formação de 
cálculos no sistema urinário. Este fato é explicado pelo 
aumento da resistência à insulina, que leva a pH urinário 
ácido (precipitação de ácido úrico) e à hipercalciúria 
(SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
 Assim, constituem-se fatores de risco para a doença: altas 
temperaturas, baixa ingesta hídrica, sedentarismo, obesidade, diabetes 
e síndrome metabólica. Embora não bem estabelecidos, hipertensão 
arterial e ingesta de sódio em níveis elevados parecem também se 
relacionarem positivamente com a formação de cálculos urinários 
(SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018).↠ Existe uma relação direta entre o índice de massa 
corporal e o risco de desenvolver nefrolitíase. A 
obesidade é um fator de risco independente para a 
formação de cálculos. Acresce que indivíduos obesos 
excretam maiores quantidades de determinados sais na 
urina e apresentam, mais frequentemente, 
supersaturação urinária de ácido úrico (SILVA, 2015). 
Nefrolitíase induzida por fármacos. Tese de mestrado integrado em 
Medicina 
O crescente aumento do uso dos mais variados fármacos para o 
tratamento das mais variadas patologias constitui um risco adicional. Os 
fármacos não são desprovidos de efeitos laterais e alguns deles são 
potenciadores da formação de cálculos urinários. A nefrolitíase induzida 
por fármacos é uma realidade cada vez mais frequente e com 
importância crescente na prática clínica. Estima-se que 1% a 2% de 
todos os cálculos renais sejam causados por medicamentos usados 
correntemente na prática clínica (SILVA, 2015). 
A formação de cálculos renais induzida por fármacos é explicada por 
dois mecanismos distintos. Um deles diz respeito aos fármacos que 
através dos seus efeitos fisiológicos e metabólicos são potenciadores 
da formação de cálculos, ao interferirem com a concentração urinária 
de íons habitualmente presentes. O outro grupo de fármacos 
promove o surgimento de cálculos devido ao fato de a sua elevada 
excreção urinária e baixa solubilidade potenciarem a sua precipitação 
e cristalização na urina. Neste caso, a elevada saturação urinária do 
fármaco é um fator determinante na gênese dos cálculos, podendo o 
próprio fármaco ou os seus metabólitos serem isolados durante uma 
análise ao mesmo. Estes dois mecanismos assumem especial 
importância nos doentes que, por qualquer outro motivo, têm uma 
predisposição aumentada para a urolitíase. São ainda fatores 
determinantes a dose e a duração do tratamento com fármacos 
litogênicos, onde doses mais altas e/ou longos períodos de tratamento 
aumentam substancialmente o risco de eventos litiásicos (SILVA, 2015) 
 O uso de sulfato de indinavir para tratamento de infecção por 
HIV está associado à formação de cálculos em até 3% dos pacientes. 
Ingestão excessiva de vitaminas A e D, uso de triantereno, 
acetazolamida e sulfadiazina podem causar cristalúria e eventualmente 
nefrolitíase. (MONIZ, 2018). 
FATORES DE RISCO URINÁRIOS 
↠ A hipercalciúria primária ou idiopática é conceituada 
como excreção urinária de cálcio maior que 4 mg/kg/dia, 
associada à normocalcemia e por vezes à hipofosfatemia. 
Afeta cerca de 5% da população normal e até 50% dos pacientes 
litiásicos (RIELLA, 4ª ed.). 
Apesar do mecanismo preciso da hipercalciúria não estar ainda 
estabelecido, existe consenso quanto à presença de algumas 
anormalidades fisiopatológicas: aumento primário na absorção intestinal 
de cálcio (por aumento dos níveis séricos de vitamina D ou aumento 
na densidade dos receptores intestinais); redução na reabsorção 
tubular de cálcio; perda renal de fosfato; aumento primário na 
reabsorção óssea. Evidências clínicas e experimentais indicam que a 
hipercalciúria é de herança genética complexa (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ O oxalato é um ácido orgânico dicarboxílico, de baixa 
solubilidade, cujo interesse biológico é praticamente 
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limitado à sua participação na formação de cálculos renais. 
Em indivíduos normais, a maioria do oxalato urinário 
provém do metabolismo endógeno (da glicina, glioxilato e 
ácido ascórbico), e apenas 10 a 20% são derivados da 
dieta. Três a 5% do oxalato ingerido são absorvidos, 
principalmente no cólon. Hiperoxalúria é definida pela 
excreção de oxalato maior que 40 mg/dia (RIELLA, 4ª 
ed.). 
↠ Excreção urinária maior que 800 mg/dia para homens 
e 750 mg/dia para mulheres. O ácido úrico é o produto 
final da degradação de purinas em humanos. Em pH 
urinário ácido, a forma não-dissociada do ácido úrico 
predomina e é pouco solúvel (apenas 96 mg/litro), 
podendo levar à cristalúria e à formação de cálculo renal, 
mesmo com taxas de excreção normais. A 
hiperuricosúria, presente por exemplo na gota, e baixo 
volume urinário são também fatores de risco importantes 
(RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A hipocitratúria é definida como excreção de citrato 
menor que 320 mg/dia. O citrato é um potente inibidor 
da cristalização. Forma sais solúveis com o cálcio, 
diminuindo a disponibilidade do mesmo para se combinar 
com o oxalato, por exemplo. Além deste efeito específico 
em diminuir a supersaturação urinária, o citrato inibe a 
cristalização do oxalato de cálcio (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A gênese da infecção está relacionada à infecção por 
bactérias produtoras de urease (usualmente do gênero 
Proteus, Providencia ou Klebsiella, quase nunca E. coli) que 
desdobram a uréia em amônia, tornando o pH urinário 
alcalino e favorecendo a cristalização com fosfato e 
magnésio para formar a estruvita (RIELLA, 4ª ed.). 
 
FISIOPATOLOGIA 
↠ A formação de cálculo requer urina supersaturada. A 
supersaturação depende do pH urinário, da força iônica, 
da concentração de soluto e da complexação 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
 A força iônica é determinada principalmente pela concentração 
relativa de íons monovalentes. À medida que a força iônica aumenta, 
o coeficiente de atividade diminui. O coeficiente de atividade reflete a 
disponibilidade de um íon em particular (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ O papel das concentrações de soluto é claro: quanto 
maior a concentração de dois íons, mais provável é que 
eles se precipitem. Concentrações baixas de íons 
resultam em subsaturação e solubilidade aumentada 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ Quando as concentrações iônicas aumentam, seu 
produto de atividade atinge um ponto específico 
denominado produto de solubilidade (Ksp). Concentrações 
acima desse ponto são metaestáveis e capazes de iniciar 
o crescimento de cristais e nucleação heterogênea. À 
medida que as soluções se tornam mais concentradas, o 
produto de atividade finalmente alcança o produto de 
formação (Kjp). Níveis de supersaturação acima desse 
ponto são instáveis, e pode ocorrer nucleação 
homogênea espontânea (MCANINCH; LUE, 2014). 
 
↠ Outros fatores devem desempenhar papéis 
importantes no desenvolvimento de cálculos urinários, 
inclusive a complexação. A complexação influencia a 
disponibilidade de íons específicos. Por exemplo, o sódio 
complexa com oxalato e diminui sua forma iônica, ao passo que sulfatos 
podem complexar com cálcio. A formação de cristais é modificada por 
uma variedade de outras substâncias encontradas no trato urinário, 
inclusive magnésio, citrato, pirofosfato, e uma variedade de metais-
traço. Esses inibidores podem agir nos locais de 
crescimento ativo de cristais ou como inibidores em 
solução (como com o citrato) (MCANINCH; LUE, 2014). 
A teoria da nucleação sugere que os cálculos urinários se originam de 
cristais ou corpos estranhos imersos na urina supersaturada. Essa teoria 
é contestada pelos mesmos argumentos que a apoiam. Cálculos nem 
sempre se formam em pacientes que são hiperexcretores ou que 
estão em risco de desidratação. Além disso, até um terço das coletas 
de urina de 24 horas de formadores de cálculos são completamente 
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normais no que diz respeito às concentrações de íons formadores de 
cálculo (MCANINCH; LUE, 2014). 
A teoria de inibidor de cristais alega que os cálculos se formam devido 
à ausência ou à baixa concentração de inibidores de cálculos naturais, 
inclusive magnésio, citrato, pirofosfato e uma variedade de metais-
traço. Essa teoria não tem validade absoluta, pois muitas pessoas que 
carecem de tais inibidores podem nunca formar cálculos, e outras com 
uma abundância de inibidores po dem, paradoxalmente, formá-los 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
PATOGÊNESE 
↠ Soluções com concentrações abaixo do Kf não 
permitem a formação de cristais. Por outro lado, quando 
o produto de concentração torna-se maior queo Kf, 
inicia-se a nucleação, a primeira fase de formação de 
qualquer substância cristalina. Nesta situação, a energia 
livre presente é tão alta que a nucleação é praticamente 
inevitável, causando um rearranjo molecular e 
estabilização da solução (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A região de maior interesse do ponto de vista químico, 
biológico e médico situa-se entre o Kps, abaixo do qual a 
cristalização não se inicia, e o Kf, acima do qual a cristali- 
zação é constante. Esta zona intermediária é denominada 
de metaestável. Possui grande importância na patogenia 
da nefrolitíase, já que a maioria dos produtos de 
concentração da urina de indivíduos normais e de 
portadores de cálculo renal situa-se nesta faixa (RIELLA, 
4ª ed.). 
↠ Além disto, os fatores inibidores da cristalização 
exercem seus efeitos principalmente dentro desses 
limites. Na zona metaestável, os produtos de 
concentração das diversas substâncias permitem o 
crescimento de cristais preexistentes, mas não a 
formação de novos núcleos (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Uma vez que o núcleo do cristal tenha atingido um 
tamanho crítico e a solução que o abrigue permaneça 
com valores acima do Kps novas camadas de 
componentes serão adicionadas. Este fenômeno é 
chamado de crescimento do cristal (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ O processo pelo qual cristais em solução juntam-se 
para formar uma partícula maior é chamado de 
agregação ou aglomeração. Como é necessária energia 
para haver desintegração de um sólido para a fase líquida, 
a agregação é um processo naturalmente favorecido. 
Embora a velocidade de agregação seja proporcional ao 
estado de saturação de uma solução, ela pode ocorrer 
em uma faixa ampla de condições. Além disso, a 
agregação per se é um processo muito rápido, 
permitindo a formação de partículas de tamanho 
considerável dentro de segundos (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A passagem de cristais pela urina, denominada 
cristalúria, ocorre em portadores de doença litiásica, bem 
como em indivíduos normais (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ O ancoramento dos cristais é facilitado por interações 
com as células tubulares renais. Macromoléculas urinárias 
podem facilitar ou impedir esta adesão. Uma vez retido, 
haverá então condições de tempo para o crescimento 
cristalino, desde que mantidas as condições de saturação 
urinária (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A atividade inibitória pode ser definida como a 
capacidade da urina em impedir a nucleação espontânea 
de cristais ou, se esta situação ocorrer, prevenir o 
crescimento e a agregação posteriores. Um inibidor da 
cristalização deve ser capaz de ligar-se à superfície de 
cristais em formação, inibindo seu crescimento ou 
agregação (RIELLA, 4ª ed.). 
 
RESUMO 
Fisiopatologicamente, três processos devem ocorrer: (SANT’ANNA; 
JÚNIOR, 2018). 
• Supersaturação; 
• Nucleação; 
• Agregação/crescimento. 
 De forma bastante didática, supersaturação é uma quantidade maior 
de soluto em relação àquilo que o solvente pode dissolver. O excesso 
de soluto não dissolvido precipita-se, permitindo que uma etapa 
fundamental do processo ocorra, que é a formação do núcleo inicial 
do cálculo urinário (nucleação). A partir desse núcleo e da manutenção 
de um ambiente supersaturado, novos cristais se decantarão e se 
agregarão ao núcleo inicial, desencadeando o crescimento do cálculo 
(SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
TIPOS DE CÁLCULOS 
 Atualmente, a maioria dos cálculos é de origem renal. Cálculos 
vesicais são encontrados apenas em situações especiais, como na 
presença de obstrução uretral, corpo estranho intravesical ou bexiga 
neurogênica. Também são descritos em crianças de países em 
desenvolvimento, formados por urato de amônio e associados à 
desnutrição (RIELLA, 4ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
CÁLCULOS DE CÁLCIO 
↠ Os cálculos formados por deposição de cálcio são os 
mais comuns, correspondendo a 70-75% dos casos. Na 
maioria das vezes são compostos por oxalato de cálcio. 
Eventualmente, em menos de 5% dos casos, podem ser 
de fosfato de cálcio (apatita ou brushita) (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Estes cálculos são formados na presença de urina 
alcalina, que aumenta a supersaturação do fosfato, podendo 
ser encontrados na acidose tubular renal distal ou hiperparatireoidismo 
primário. Os cálculos de cálcio são habitualmente 
arredondados, radiodensos e não costumam apresentar 
aspecto coraliforme (RIELLA, 4ª ed.). 
 
↠ A nefrolitíase cálcica é devida mais comumente a 
cálcio urinário elevado, ácido úrico urinário elevado, 
oxalato urinário elevado ou nível diminuído de citrato 
urinário (MCANINCH; LUE, 2014). 
O mais importante deles é aquele denominado nefrolitíase 
hipercalciúria absortiva, que, basicamente, ocorre por um aumento da 
capacidade absortiva intestinal de Cálcio (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
A hipercalciúria absortiva é secundária ao aumento da absorção de 
cálcio no intestino delgado, predominantemente no jejuno. Isso resulta 
em uma carga de cálcio aumentada filtrada no glomérulo. O resultado 
é supressão do paratormônio, levando a diminuição da reabsorção 
tubular do cálcio, culminando em hipercalciúria (> 4 mg/kg). Essa 
cascata fisiológica é em resposta ao defeito primário, um aumento da 
absorção de cálcio no intestino delgado (MCANINCH; LUE, 2014). 
Nefrolitíase hipercalciúrica de indução renal - A hipercalciúria de origem 
renal deve-se a um defeito tubular renal intrínseco na excreção de 
cálcio. Isso cria um ciclo vicioso fisiológico. A excreção excessiva de 
cálcio urinário resulta em uma diminuição relativa do cálcio sérico, o 
que leva a um nível de paratormônio secundariamente aumentado que 
mobiliza cálcio do osso e aumenta a absorção de cálcio no intestino. 
Esse passo completa o ciclo patológico por levar níveis de cálcio 
elevados de volta para o rim, de tal forma que os túbulos renais 
excretam grandes quantidades de cálcio. Esses pacientes têm um nível 
de cálcio urinário em jejum elevado, nível de cálcio sérico normal e 
um nível de hormônio paratireoidiano secundariamente elevado 
(MCANINCH; LUE, 2014). 
 A hipercalciúria renal é tratada efetivamente com 
hidroclorotiazidas. Ao contrário de seu papel na hipercalciúria absortiva 
tipo I, nesta situação as hidroclorotiazidas têm um efeito durável em 
longo prazo. Como diuréticos, elas diminuem o volume de sangue 
circulante e, subsequentemente, estimulam a absorção tubular 
proximal de cálcio, bem como de outros constituintes. Elas também 
aumentam a reabsorção no túbulo distal. Ambos os mecanismos 
corrigem o estado de hiperparatireoidismo secundário (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
Nefrolitíase cálcica hiperuricosúrica - A nefrolitíase cálcica 
hiperuricosúrica é causada ou por uma ingestão excessiva de purinas 
na dieta, ou por um aumento da produção de ácido úrico endógeno. 
Em ambas as situações, há um aumento de uratos monossódicos 
urinários. Os uratos monossódicos absorvem e adsorvem inibidores de 
cálculos urinários e facilitam a nucleação heterogênea (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
Nefrolitíase cálcica hiperoxalúrica - A nefrolitíase cálcica hiperoxalúrica 
é secundária a níveis aumentados de oxalato urinário (> 40 mg/24 h). 
Ela é encontrada frequentemente em pacientes com doença intestinal 
inflamatória ou com outros estados diarreicos crônicos que resultam 
em desidratação séria (MCANINCH; LUE, 2014). 
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO 
↠ Cálculos de ácido úrico constituem aproximadamente 
10% dos casos. Podem ser puros ou abrigar quantidades 
variáveis de cálcio. Caracteristicamente são 
radiotransparentes, não visíveis portanto na radiografia 
simples de abdome, e aparecem na urografia excretora 
como falhas de enchimento (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ Pacientes com gota, doenças mieloproliferativas ou 
perda de peso rápida e aqueles tratados para neoplasias 
malignas com drogas citotóxicas têm uma incidência 
aumentada de litíase de ácido úrico. Entretanto, a maioria 
dos pacientes com cálculos de ácido úrico não tem 
hipemricemia (MCANINCH;LUE, 2014). 
 Níveis elevados de ácido úrico urinário são causados 
frequentemente por desidratação e ingestão excessiva de purinas. Os 
pacientes se apresentam com um pH urinário constantemente < 5,5, 
em contraste com os pacientes com nefrolitíase cálcica 
hiperuricosúrica, que têm um pH urinário > 5,5 (MCANINCH; LUE, 
2014). 
CÁLCULOS DE ESTRUVITA 
↠ Os cálculos de estruvita (assim chamados em 
homenagem ao barão H. C. G. von Struve, diplomata e 
naturalista russo que descreveu o cristal pela primeira vez) 
são formados de fosfato de amônio magnésio e 
representam 15% dos cálculos. São cálculos pouco 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
radiodensos, grandes e caracteristicamente coraliformes 
(RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A presença de urina infectada por bactérias 
produtoras de urease é condição fundamental para que 
esse tipo de cálculo ocorra. Em síntese, na presença de 
urease, a ureia é transformada em amônia (NH3). Amônia 
reage com a água para formar NH4+ e liberação de OH-. 
A alcalinização da urina permite a reação para formação 
do fosfato e a incorporação do Magnésio, culminando 
com os três componentes da fórmula: amônio, fosfato e 
Magnésio. Bactérias estão entremeadas às camadas de 
estruvita, o que os estabelecem como cálculos 
infecciosos e, necessariamente, precisam ser extraídos do 
organismo para que a infecção seja tratada de forma 
definitiva (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
 
CÁLCULOS DE CISTINA 
↠ Cálculos de cistina constituem aproximadamente 1% 
do total. São pouco radiopacos, com aspecto de vidro 
moído (ground-glass) aos raios X (RIELLA, 4ª ed.). 
 
↠ A litíase de cistina é secundária a um erro inato do 
metabolismo resultando em anormalidade da absorção na 
mucosa intestinal (intestino delgado) e tubular renal de 
aminoácidos dibásicos, inclusive cistina, ornitina, lisina e 
arginina. Os defeitos genéticos associados à cistinúria já 
foram mapeados ao cromossomo 2p.l6, e mais 
recentemente a 19ql3.1 (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ A litíase de cistina é a única manifestação clínica desse 
defeito. A cistinúria clássica é herdada de modo 
autossômico recessivo (MCANINCH; LUE, 2014). 
CÁLCULOS DE INDINAVIR 
↠ Os inibidores da protease são um tratamento popular 
e efetivo em pacientes com síndrome de 
imunodeficiência adquirida. O indinavir é o inibidor da 
protease mais comum, que resulta em cálculos 
radiotransparentes em até 6% dos pacientes que utilizam 
essa medicação. Os cálculos de indinavir são os úni cos 
cálculos urinários radiotransparentes em imagens de TC 
sem contraste. Eles podem estar associados a 
componentes cálcicos e, nessas situações, serão visíveis 
em imagens de TC sem contraste (MCANINCH; LUE, 
2014). 
↠ A interrupção temporária do medicamento, com 
hidratação intravenosa, frequentemente permite que os 
cálculos passem. Os cálculos são vermelho-bronzeados e 
geralmente se desintegram durante a extração com 
cesto (MCANINCH; LUE, 2014). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ A nefrolitíase pode ser totalmente assintomática, com 
diagnóstico acidental através de exames de imagens. 
Entretanto, a apresentação característica é a da cólica 
nefrética (RIELLA, 4ª ed.). 
 A obstrução urinária é o mecanismo principal responsável pela 
cólica renal (MCANINCH; LUE, 2014). 
↠ A dor frequentemente tem início abrupto e intenso, 
podendo acordar o paciente do sono. A intensidade da 
dor é piorada pela natureza inesperada do início. Os 
pacientes muitas vezes se movem para posições 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
incomuns, em uma tentativa de aliviar a dor (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
↠ Usualmente inicia-se com dor localizada em região 
lombar, flanco ou fossa ilíaca, súbita, forte, geralmente 
unilateral, em cólica, não aliviada pelo repouso ou posição, 
irradiada para trajeto ureteral, região de bexiga e genitália 
externa. Pode haver disúria e hematúria macroscópica 
concomitante (RIELLA, 4ª ed.). 
 No ureter, contudo, a dor local é irradiada para a 
distribuição do nervo ilioinguinal e do ramo genital do nervo 
genitofemoral, ao passo que a dor por obstrução é irradiada para as 
mesmas áreas dos cálculos do sistema coletor (flanco e ângulo 
costovertebral), possibilitando assim a discriminação (MCANINCH; LUE, 
2014). 
 
↠ Náuseas, vômitos e diarreia são comuns (RIELLA, 4ª 
ed.). 
↠ Outras formas de exteriorização clínica da nefrolitíase 
devem ser enfatizadas. A hematúria isolada pode ser o 
primeiro sinal. Alguns pacientes, principalmente os 
portadores de nefrolitíase de repetição, podem 
apresentar eliminação espontânea de cálculos, sem dor 
ou hematúria macroscópica. Na presença de infecções 
urinárias de repetição, principalmente as causadas por 
bactérias do gênero Proteus, deve-se suspeitar de 
cálculos renais (RIELLA, 4ª ed.). 
 
Ao exame físico, nota-se frequentemente taquicardia, palidez, 
sudorese, dor à palpação costo-vertebral e distensão abdominal leve, 
porém não associada a sinais de irritação peritoneal (RIELLA, 4ª ed.). 
O quadro clínico é bastante sugestivo, porém o diagnóstico diferencial 
deve ser feito com doenças gastrintestinais (apendicite aguda, 
diverticulite, colecistite), ginecológicas (cisto ovariano, anexite, gravidez 
ectópica), afecções vasculares (infarto intestinal, aneurisma de aorta 
abdominal) e algumas causas médicas (cetoacidose diabética, infarto 
agudo do miocárdio) (RIELLA, 4ª ed.). 
DIAGNÓSTICO 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE 
↠ Na avaliação do paciente, além da caracterização do 
episódio agudo, dados da história mórbida pregressa e 
certas condições e hábitos são importantes (RIELLA, 4ª 
ed.). 
• Ocorrências prévias; 
• idade na primeira e última crise; 
• consequências e intervenções (hidronefrose, hospitalização, 
remoção de cálculos por litotripsia, endoscopia ou cirurgia); 
• passagem espontânea de cálculos devem ser questionadas. 
• Afecções como bexiga neurogênica, infecções urinárias de 
repetição, diarréia crônica ou gota possuem importância na 
patogênese da doença litiásica. 
↠ Além disto, deve ser pesquisado se existe exposição 
excessiva ao sol, baixa ingestão de líquidos, restrição de 
leite ou derivados, uso de medicações sem prescrição 
médica (por exemplo, vitaminas, antiácidos e suplementos 
de cálcio) e história familiar positiva de nefrolitíase (RIELLA, 
4ª ed.). 
EXAMES LABORATORIAIS 
↠ Hemograma: geralmente não apresenta alterações. 
Leucocitose com ou sem desvios à esquerda só será 
observada se houver obstrução urinária associada à 
infecção instalada (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
↠ Urina I: quase sempre apresenta alterações. Hematúria 
e leucocitúria são frequentemente observadas e 
ocasionadas pelo deslocamento do cálculo associado ao 
dano mucoso do sistema coletor. Bactérias (bacteriúria) e 
sais relacionados à composição do cálculo (oxalato, urato, 
fosfato) podem estar presentes. Cálculos de estruvita 
podem alcalinizar a urina, enquanto que os de ácido úrico, 
podem torná-la ácida (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
↠ Urocultura: a menos que uma infecção esteja instalada, 
seja por obstrução e estase, seja pela presença de um 
cálculo de estruvita (coraliforme), a urocultura encontrar-
se-á negativa (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Creatinina: provas de função renal geralmente estarão 
dentro dos limites da normalidade, exceto em paciente 
desidratado (por conta de infecção febril ou desidratação), 
obstruções bilaterais ou obstruções unilaterais em 
pacientes com rim único (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
EXAMES DE IMAGEM 
Exames de imagem são fundamentais no diagnóstico e programação 
de tratamento de cálculos urinários. Um exame de imagem adequado 
é capaz de fornecer ao médico o número, a localização, o tamanho e 
a dureza de um cálculo urinário, além de fornecer informações 
adicionais como a presença de obstrução (dilatações) e o diagnóstico 
de complicações (pionefrose, abscessos renais,por exemplo) 
(SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
RADIOGRAFIA SIMPLES 
↠ A realização de radiografias simples de abdome (rins, 
ureter e bexiga) baseia-se no fato de que 90% dos 
cálculos renais são radiopacos. Para ser visualizado, um 
cálculo precisa apresentar ao menos 2 mm em seu maior 
diâmetro (RIELLA, 4ª ed.). 
 Cálculos que contêm Cálcio são radiopacos e podem ser vistos 
em radiografias simples do abdome. Quanto maior a concentração de 
Cálcio em sua composição, mais radiopaco torna-se o cálculo. Cálculos 
sem Cálcio também podem aparecer no R-X, mas são menos 
radiopacos, entretanto. De maior para menor radiopacidade, estão os 
cálculos de fosfato de Cálcio, oxalato de Cálcio, estruvita e cistina. 
Cálculos de ácido úrico são radiotransparentes e, portanto, não 
aparecem no R-X de abdome (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
 
 
ULTRASSONOGRAFIA 
↠ O ultra-som permite detectar todos os tipos de cálculo, 
independente da radiopacidade, e avalia a presença e o 
grau de hidronefrose (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A ferramenta técnica ultrassonográfica que consolida 
o diagnóstico de um cálculo urinário é a presença da 
sombra acústica posterior, que aparece em cálculos 
geralmente = 5 mm (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
 A limitação do método consiste na baixa sensibilidade para 
cálculos ureterais e na sua dependência do binário 
instrumento/operador (RIELLA, 4ª ed.). 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
↠ É o exame ideal para a pesquisa e diagnóstico da litíase 
urinária. Ela deve compreender todo o abdome e, salvo 
raras exceções, ser realizada sem contraste. Tanto o 
contraste como o cálculo apresentam cor branca nos 
filmes da tomografia e, portanto, a presença do contraste 
pode prejudicar a análise das características do cálculo 
(número, tamanho, posição e densidade) (SANT’ANNA; 
JÚNIOR, 2018). 
↠ A TC de abdome sem contraste é capaz de identificar 
cálculos de qualquer composição e determinar o número, 
o tamanho, a posição e a densidade desses cálculos 
dentro do trato urinário (SANT’ANNA; JÚNIOR, 2018). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
TRATAMENTO 
↠ Deve ser dividido em: (RIELLA, 4ª ed.). 
• tratamento da cólica renal; 
• tratamento do cálculo; 
• terapêutica da doença litiásica. 
TRATAMENTO DA CÓLICA RENAL 
↠ A analgesia é feita com antiespasmódicos, como por 
exemplo o brometo de n-butilescopolamina (Buscopan®), 
por via intravenosa ou intramuscular ou com o emprego 
de antiinflamatórios não-hormonais (diclofenaco, 
indometacina, etc.) por via intramuscular. Em casos de dor 
mais intensa, análogos da morfina (como hidrocloreto de 
petidina) podem ser utilizados (RIELLA, 4ª ed.). 
 A hidratação deve ser mantida por via oral ou 
com soluções intravenosas. Porém, a administração de grandes 
volumes de líquidos é controversa, porque no caso de ureter 
obstruído pode elevar a pressão hidrostática e aumentar a dor 
(RIELLA, 4ª ed.). 
TRATAMENTO DO CÁLCULO 
↠ A eliminação espontânea ocorre em até 80% dos 
cálculos menores que 5 mm. Para cálculos maiores que 7 mm 
a chance é bem menor, em torno de 25% para os localizados em 
ureter proximal, de 45% para aqueles em ureter médio e de 70% 
para cálculos de ureter distal (RIELLA, 4ª ed.). 
Consulta urológica visando remoção do cálculo ou drenagem do trato 
urinário está indicada em situações de dor refratária ao tratamento 
clínico, obstrução persistente com função renal alterada, infecção 
concomitante, risco de pionefrose ou urossepse, obstrução bilateral 
ou cálculo em rim único com hidronefrose (RIELLA, 4ª ed.). 
Hospitalização é recomendada quando houver necessidade de 
administração frequente de analgésicos parenterais, ocorrerem 
vômitos persistentes, suspeita de pielonefrite aguda associada, 
elevação da ureia e creatinina plasmáticas e desenvolvimento de anúria 
ou oligúria (RIELLA, 4ª ed.). 
↠ A litotripsia extracorpórea (LECO) utiliza ondas de 
choque geradas fora do corpo humano e as concentra 
no trato urinário, diretamente sobre o cálculo. Os 
primeiros litotriptores surgiram no início da década de 80. 
Consistem basicamente em uma fonte geradora de 
ondas (eletro-hidráulica, eletromagnética ou piezelétrica) e 
em um sistema de acoplamento e de localização de 
imagens (ultra-sônico e/ou radiográfico). Os pacientes são 
tratados ambulatorialmente, sob analgesia ou anestesia 
local (RIELLA, 4ª ed.). 
 
PROFILAXIA E TERAPÊUTICA DA DOENÇA LITIÁSICA 
↠ O primeiro episódio de nefrolitíase fornece uma boa 
oportunidade para aconselhar os pacientes sobre medidas 
preventivas e terapêuticas. As principais intervenções 
podem ser divididas em dietéticas e farmacológicas 
(RIELLA, 4ª ed.). 
TRATAMENTO DIETÉTICO 
a) Aumento da ingestão líquida. Volumes urinários 
elevados reduzem a concentração dos sais 
excretados e consequentemente diminuem a 
supersaturação urinária. Estudos epidemiológicos 
revelam aumento acentuado na incidência de cálculos 
renais com volume urinário menor que 1.100 ml ao dia . 
Recomenda-se que a ingestão líquida seja 
suficiente para a produção de pelo menos 2.000 
ml de urina diariamente. Água é a bebida mais 
recomendada, independente do conteúdo de cálcio ou 
magnésio. Sucos cítricos são também indicados. Chá e café 
também foram associados à redução no risco de formação 
de novos cálculos (RIELLA, 4ª ed.). 
b) Ingestão de cálcio, sal e proteína. Vários estudos 
recentes demonstraram que a ingestão reduzida 
de cálcio está associada a maior incidência de 
nefrolitíase. Postula-se que a baixa concentração 
de cálcio na luz intestinal causa maior absorção 
entérica de oxalato e consequentemente 
hiperoxalúria secundária. Além disto, a restrição 
dietética de cálcio pode levar a perda óssea em 
pacientes com cálculos e hipercalciúria. Dietas 
com alto teor de sódio diminuem a reabsorção 
tubular de cálcio e aumentam a calciúria. Da 
mesma forma, a ingestão excessiva de proteína 
animal resulta em leve acidose metabólica, 
estimulando a liberação de cálcio ósseo para 
tamponar o excesso de íons hidrogênio, o que 
acarreta aumento na excreção urinária de cálcio. 
Portanto, recomenda-se dieta com 0,8 a 1 g/kg/dia de 
proteína e ingestão de sódio limitada a 100-150 mEq/dia, 
principalmente nos casos de hipercalciúria associada à 
nefrolitíase recorrente (RIELLA, 4ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
c) Outras medidas. Em pacientes com hiperoxalúria, 
recomenda-se evitar excessos na ingestão de 
espinafre, amendoim, chocolate e beterraba. Em 
portadores de hiperuricosúria, associada a 
cálculos puros de ácido úrico ou mistos de 
oxalato de cálcio, é aconselhável uma dieta com 
restrição em alimentos ricos em purina. Na 
cistinúria, a ingestão hídrica deve proporcionar 
volume urinário maior que 3 litros, utilizando-se 
liberalmente sucos cítricos, para aumentar a 
carga de álcalis e o pH urinário e proporcionar 
maior solubilidade da cistina (RIELLA, 4ª ed.). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
a) Tiazídicos. São efetivos em situações de 
hipercalciúria associada à nefrolitíase recidivante. 
Agem aumentando a reabsorção tubular 
proximal de cálcio (associada à contração do 
espaço extracelular) e diretamente no túbulo 
distal, diminuindo a calciúria. Deve-se estimular a 
restrição concomitante de sódio e evitar hipocalemia 
durante o tratamento com tiazídicos, pela consequente 
redução na excreção de citrato. Efeitos colaterais como 
hipotensão arterial, fadiga, impotência, dislipidemia e 
intolerância à glicose podem diminuir a adesão ao 
tratamento (RIELLA, 4ª ed.). 
b) Citrato. Indicado nos casos de hipocitratúria, 
primária ou secundária. Também diminui a 
saturação urinária em casos de hipercalciúria, 
ligando-se ao cálcio e formando complexos 
solúveis. Além disso, apresenta efeito 
alcalinizante, aumentando o pH urinário e a 
fração dissociada de ácido úrico, o que torna seu 
emprego recomendado na nefrolitíase úrica. 
Utiliza-se preferencialmente o citrato de potássio 
em dose suficientepara elevar o pH urinário 
acima de 6,5, nível associado com redução no 
tamanho e até com dissolução de cálculos puros 
de ácido úrico. Epigastralgia, pirose, diarreia e 
plenitude gástrica são queixas frequentes e 
limitam a terapêutica com citrato (RIELLA, 4ª 
ed.). 
c) Alopurinol. Possui eficácia comprovada na 
nefrolitíase por oxalato de cálcio associada à 
hiperexcreção de ácido úrico e também em 
pacientes com hiperuricosúria associada a 
cálculos puros de ácido úrico. Entretanto, 
mesmo nesta última situação, deve-se 
concomitantemente manter o pH urinário 
alcalino, para obter maior solubilidade do ácido 
úrico. O alopurinol atua inibindo a enzima xantina-
oxidase, responsável pela conversão de xantina 
em ácido úrico. Os efeitos colaterais associados 
são pouco frequentes e incluem rash cutâneo, 
artralgias e muito raramente síndrome de 
Stevens-Johnson (RIELLA, 4ª ed.). 
 Os cálculos de estruvita devem ser removidos totalmente, 
principalmente os de grande volume, já que núcleos remanescentes 
podem causar recidivas precoces. Preconiza-se antibioticoterapia pós-
remoção por 3-4 meses, acompanhada de uroculturas de vigilância. O 
ácido aceto-hidroxâmico pode diminuir a formação de estruvita em 
casos de impossibilidade de remoção ou retirada incompleta do cálculo. 
Entretanto, apresenta vários efeitos colaterais graves, que levam à 
interrupção do tratamento em até 70% dos casos (RIELLA, 4ª ed.). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Referências 
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia / 
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana 
Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e 
atlas. 13. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
MARIEB, E.; WILHELM, P. B.; MALLATT, J. Anatomia 
Humana, 7ª ed., São Paulo: Pearson Education do Brasil, 
2014. 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
MCANINCH, Jack W.; LUE, Tom F. Urologia geral de Smith 
e Tanagho, 18ª edição. Grupo A, 2014. 
RIELLA, M. C. Princípios de nefrologia e distúrbios 
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SANT’ANNA, A. C.; JÚNIOR, N. G. D. Urologia para 
graduação. São Paulo: Universidade Nove de Julho – 
UNINOVE, 2018. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil 
Medicina. Grupo GEN, 2022. 
SILVA, J. D. R. P. Nefrolitíase induzida por fármacos. Tese 
de mestrado integrado em Medicina. Instituto de Ciências 
Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto, 2014. 
MONIZ, S. F. O. Litíase Urinária: Fatores de Risco 
Específicos e Recomendações Fármaco-Dietéticas. Tese 
de mestrado em medicina, Covilhã, 2018.