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Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 13/11/2021 
 
pág. 1 
 
Doença arterial coronária 
Doença isquêmica miocárdica: 
É um distúrbio onde há suprimento inadequado de sangue e oxigênio para uma região do miocárdio. Ocorre 
sempre quando há desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio para o miocárdio. 
DAC estável tem como principal causa a obstrução de uma ou mais artérias coronárias por placas 
ateroscleróticas. A palavra estável explica como essa doença se comporta: de forma estável. Não há progressão dos 
sintomas, como por exemplo, uma dor que antes só ocorria aos grandes esforços e agora passa a acontecer com esforços 
menores (ou em repouso) e de forma mais frequente. Caso isso ocorra, estaremos diante de um quadro de angina 
instável. 
Na DAC estável, os pacientes apresentam uma dor precipitada geralmente pela mesma intensidade de atividade 
física, de caráter crônico (> 2 meses de duração) e que não muda de padrão. O ECG geralmente é normal, e os marcadores 
de necrose miocárdica, negativos. 
Fisiopatologia: 
• Conceito: oferta / demanda miocárdica. 
• A coronária miocárdica normal adequa o fluxo a demanda, evitando isquemia. 
• A oferta de O2 depende: 
o O2 inspirado (FiO2). 
o Função pulmonar. 
o Hemoglobina (função e concentração). 
• Demanda miocárdica de oxigênio (MVO2) são: 
o FC. 
o Contratilidade miocárdica, 
o Tensão da parede miocárdica (estresse). 
• O fluxo sanguíneo na coronária é fásico, maior na diástole. A coronária normal regula seu tônus na 
dependência da demanda. 
Na DAC há disfunção da regulação do fluxo coronário. DAC crônica pode ter uma agudização instável ou então ser 
uma doença crônica estável. A obstrutiva tem sua principal causa a aterosclerótica, porém podem ter outras causas que 
não aterosclerótica; já a não obstrutiva em que altera a oferta e demanda tem como principais causas doença valvar aórtica 
(remodelamento miocárdico), CM hipertrófica, CM dilatada idiopática. 
 
Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 13/11/2021 
 
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 A angina é o resultado final da isquemia que ocorre devido ao desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio 
pelo miocárdio. A autorregulação coronariana é o que mantém uma oferta constante de oxigênio para o miocárdio, 
mesmo quando há uma grande variação da pressão de perfusão coronariana. A vasodilatação pode aumentar o fluxo 
coronariano de repouso em até 5x, fenômeno conhecido como reserva de fluxo coronariano. Quando a pressão de 
perfusão ultrapassa o limite inferior da autorregulação, a circulação coronariana já se encontra na sua vasodilatação 
máxima e, dessa forma, ocorre a isquemia miocárdica. 
A resposta à isquemia pode ser representada pela cascara isquêmica, que se inicia com alterações metabólicas 
devido à hipoperfusão, evoluindo para disfunção diastólica, disfunção sistólica, alterações eletrocardiográficas (do 
segmento ST) e, por fim, para sintomas de angina. 
Quando falamos em angina estável, a primeira coisa que deve ir à mente é que o paciente tem uma DAC com 
placa aterosclerótica estável. Essa “estabilidade da placa” é responsável pelo caráter não progressivo da dor, já que ela 
não aumenta de tamanho e, consequentemente, não resulta na piora dos sintomas. 
Já na angina instável, o próprio nome sugere o comportamento da placa. Essa instabilidade faz com que a placa 
progrida e sofra ruptura, resultando em obstrução arterial aguda e dor torácica da angina instável. A placa instável é 
menor quando comparada a estável, mas muito mais perigosa. 
 
Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 13/11/2021 
 
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ATEROSCLEROSE: principal causa de DAC. 
Placas ateroscleróticas nas artérias epicárdicas, obstrutivas ou não. Progressiva, crônica e grave mesmo que 
assintomática. No exame de escore de cálcio coronário, a doença é significativa se a obstrução for >50% e é grave se a 
obstrução for >70%. 
• Pode ser de uma arteria epicárdica ou então por dentro do musculo que são as arteríolas e capilares 
coronarianos. A obstrução pode estar em qualquer trajeto do sangue. O infarto com supra é da artéria 
epicárdica. 
O exame de escore de cálcio mede a quantidade de cálcio presente dentro das artéria e é grave quando é acima 
de 100 e muito grave quando acima de 400. A quantidade de cálcio aumentada é um dos fatores preditores de 
aterosclerose. O cálcio também pode estar localizado por fora da artéria e isso não provocará estenose, mas sim alteração 
na elasticidade da artéria, podendo ser uma isquemia não obstrutiva. 
• Progressiva, crônica e grave mesmo que assintomática. 
• Só teremos isquemia miocárdica obstrutiva se tiver lesão obstrutiva acima de 70%. Ou seja, é significativa 
quando estiver obstrução acima de 50% e será grave quando a obstrução estiver acima de 70%. 
Obstruções abaixo de 50% podem não dar resultados em exames que avaliam o funcionamento do 
coração. 
O que fazemos para melhorar a aterosclerose? Melhorar o estilo de vida; pode estar relacionado a genética e isso 
não há mudança; mudança de alimentação; parar de fumar e beber; praticar atividades físicas. Outra possibilidade é o uso 
de fármacos, e também terapias invasivas. 
Toda doença crônica por períodos longos estáveis podem INSTABILIZAR a qualquer momento. O que faz a placa 
estabilizar (o que a deixa estável) são as estatinas pois diminuem o colesterol do sangue, conteúdo lipídico da placa, então 
irá destruir o colesterol dentro da placa, fazendo com que a capa fibrosa fique mais grossa, diminuindo a quantidade de 
trombo e de instabilidade da placa. Além das estatinas, a mudança dos hábitos/estilos de vida também são fatores 
importantes. 
Cigarro, excesso de LDL-c, sedentarismo, entre outros à Disfunção endotelial à inicia processo de aterosclerose 
à monócitos por diapedese entram na camada intima do endotélio à LDL-c tem receptores de membrana das células 
que também adentra a região subendotelial à LDL-c sofre pelas citocinas oxidação à macrófago fagocita o LDL à e vira 
célula espumosa à quimiotaxia para as células musculares lisas do vaso à migram para a região onde formará a placa de 
gordura, ocorrendo também deposito de fibrina e colágeno que formam a capa da placa aterosclerótica. 
As placas de gordura são formadas desde que nascemos, e ao crescermos, o deposito vai aumentando, ate que 
na 4ª década ocorre a angina e o infarto. É um processo contínuo. Tem como mexermos na 2ª ou 3ª década? Sim, deve 
ser orientado estilos de vida saudáveis desde sempre. O primeiro perfil lipídico deve ser feito no 10º ano de vida, mas se 
tiver pais com hiperlipidemia, deve ser feito aos 2 anos. Casos muito graves pode ser indicado medicamentos desde 
fitoesterois até estatinas. 
Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 13/11/2021 
 
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Diagnóstico: 
• ASSINTOMÁTICOS (DOENÇA SUBCLÍNICA): diagnosticada na estratificação em pacientes de risco (ERG) 
ou em achados ocasionais de exames de imagem. 
• SINTOMÁTICOS: história clínica detalhada, exame físico completo e fatores de risco relacionados (sexo, 
idade, fatores de risco clássicos). 
o Estimar a probabilidade pré-teste: algoritmo da Duke, atualizado pelo ERC 2019. 
Cenários clínicos: 
• Sintomas anginosos “estáveis” (previsíveis SCC) e/ou dispneia. 
• IC de início recente ou disfunção de VE em pacientes com risco de DAC. 
• Pós SCA ou revascularização < 1 ano. 
• Pós SCA ou revascularização > 1 ano. 
• Suspeita de doença vasoespástica ou microvascular. 
• Assintomáticos nos quais a DAC é detectada em exames de imagem. 
ABORDAGEM INICIAL – 6 ETAPAS: 
A avaliação do paciente com suspeita de DAC é multimodal, com início na anamnese e no exame físico, podendo 
progredir para a realização de exames invasivos, como o cateterismo. A estimativa do risco de doença aterosclerótica 
pode ser avaliada por meio do risco individual e pelo somatório a outros fatores de risco para doença cardiovascular. 
Nos pacientes com dor torácica, é importante a realizaçãode uma história e de exame físico completos, além da pesquisa 
dos fatores de risco. 
1. Avaliar sintomas e sinais (descartar SCA – algoritmo específico). 
a. Uma história cuidadosa é a pedra angular do diagnóstico de angina. 
b. Presença de DCV prévia e fatores de risco. 
c. Classificação clínica tradicional de suspeita de sintomas anginosos: 
i. Angina típica – atende às 3 características: (1) desconforto torácico no tórax 
anteriormente, pescoço, mandíbula, ombro ou braços (característica). (2) Desencadeada 
por esforço físico ou estresse emocional. (3) Aliviada por repouso ou nitrato SL em até 5 
minutos. 
ii. Angina atípica: atende a 2 das 3 características da angina típica. 
iii. Dor torácica não anginosa: dor com apenas 1 ou nenhuma característica da angina típica. 
d. Características do desconforto: localização, caráter (incluindo duração), fator desencadeador e 
fator de melhora. 
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Desencadeada por esforço físico ou estresse emocional porque a obstrução ocorre aos poucos, então quando é preciso 
que o coração consuma mais oxigênio ou aumente a FC é quando a dor irá aparecer. A duração não é maior do que 20 
minutos; na instável que é do infarto pode durar mais de 20 minutos. A dor coronariana é mal localizada (paciente não 
consegue apontar um local), não é ventilatória dependente. 
**A irradiação mais típica é para o braço direito e não para o esquerdo. Parestesia não é típico de doença coronariana. 
e. Detalhar a DOR – orientar a probabilidade da presença de angina: 
i. QUALIDADE: constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto e queimação. 
ii. LOCALIZAÇÃO: precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax e dorso 
(qualquer dor da mandíbula para baixo ou do umbigo para cima). 
iii. IRRADIAÇÃO: membros superiores (direito, esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula, 
pescoço, dorso e região epigástrica. 
iv. DURAÇÃO: poucos minutos (máximo de 20 minutos). 
v. FATORES DESENCADEANTES: esforço físico, atividade sexual, posição, alimentação, 
componente emocional. 
vi. FATORES DE ALÍVIO: repouso, nitrato sublingual. 
vii. SINTOMAS ASSOCIADOS: sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, pré-síncope e 
síncope. 
f. Classificação do grau de esforço para desencadeamento da dor anginosa (ACC): 
i. Classe I: atividade física habitual, como caminhar, subir escadas, não provoca angina. 
Angina ocorre com esforços físicos prolongados e intensos. 
ii. Classe II: discreta limitação para atividades habituais. A angina ocorre ao caminhar ou 
subir escadas rapidamente, caminhar em aclives, caminhar ou subir escadas após 
refeições, ou no frio, ou ao vento, ou sob estresse emocional, ou apenas durante poucas 
horas após o despertar. A angina ocorre após caminhar dois quarteirões planos ou subir 
mais de um lance de escada em condições normais. 
iii. Classe III: limitação com atividades habituais. A angina ocorre ao caminhar um quarteirão 
plano ou subir um lance de escada. 
iv. Classe IV: incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem desconforto – os 
sintomas anginosos podem estar presentes no repouso. 
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g. Sinais – avaliação clínica – exame físico: 
i. Nenhum sinal é específico da DAC crônica. 
ii. O exame físico pode ajudar: estigmas de aterosclerose (imagens) e detectar causa não 
aterosclerótica da angina. 
 
Podemos observar alguns sinais: xantomas tendinoso, xantelasma no olho, arco corneano (pessoas abaixo de 40 
anos), cristais de colesterol no fundo de olho, presença de hiperlipidemia em soro sanguíneo, deposito de colesterol na 
palma da mão. 
iii. Quando é possível realizar o exame físico do paciente na vigência da dor: 
1. B3, B4, sopro de regurgitação mitral (por isquemia). 
2. Estertoração pulmonar bibasal (IC). 
Anamnese e exame físico: inicialmente, os dados mais importantes são obtidos por meio da história clínica e do 
exame físico. A apresentação clínica é variável, com pacientes apresentando dor torácica típica, pacientes assintomáticos 
ou, ainda, com sintomas atípicos (equivalentes isquêmicos). 
A angina típica é descrita como um desconforto torácico (constrição, aperto, peso, queimação) que pode irradiar 
para a região cervical, mandíbula, dorso, epigastro ou membros superiores, com duração < que 10 minutos. 
Frequentemente, é desencadeada ou agravada por atividade física ou por estresse emocional e aliviada com repouso ou 
com uso de nitratos (normalmente, a melhora ocorre em menos de 5 minutos). 
Para classificação adequada da dor torácica, 3 dados da anamnese são fundamentais: (1) localização e tipo, (2) 
irradiação ou sintomas associados (dispneia, sudorese, palidez), (3) fatores desencadeantes. Baseado nessas 3 
características, podemos classificar a dor torácica: 
 
A angina típica equivale às dores do tipo A e B, enquanto a atípica equivale aos tipos C e D. 
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Um cardiologista americano observou que os pacientes faziam repetidamente um mesmo sinal na hora de 
descrever a dor torácica anginosa, colocando o punho cerrado sobre o peito. Esse sinal recebeu o nome: sinal de Levine. 
 
 A severidade da angina pode ser classificada de acordo com a Canadian Cardiovascular Society (CCS): 
 
 Uma dor acima da mandíbula, abaixo do epigastro ou localizada em uma região pontual do tórax, raramente é 
anginosa. A angina usualmente ocorre em portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos, uma artéria 
epicárdica. 
 Alguns pacientes podem apresentar os equivalentes isquêmicos: dispneia, síncope, fadiga ou palpitações. Os 
pacientes que podem apresentar dor torácica atípica ou equivalente isquêmico são: mulheres, idosos, diabéticos, 
pacientes com doença renal crônica, pacientes com quadro demencial e transplantados cardíacos. 
 A maioria dos pacientes apresenta exame físico normal. Porém, durante o episódio de angina, pode ocorrer 
indícios da existência ou não de DAC. Terceira bulha (B3) ou galope, quarta bulha (B4), sopro de insuficiência mitral, 
desdobramento paradoxal de B2 e crepitação pulmonar bibasal são achados sugestivos e preditores de DAC. Achados de 
doença aterosclerótica em outros territórios, como pulsos em MMII diminuídos, endurecimento arterial e aneurisma de 
aorta abdominal, aumentam a probabilidade de DAC. 
2. Considerar o estado geral e qualidade de vida do paciente (comorbidades influenciam na decisão terapêutica) 
– SEMPRE. 
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3. Testes básicos: ECG (1º deles a ser feito), RX de tórax, bioquímica, ECO – estimar a probabilidade clínica. 
SEMPRE fazer os testes básicos. 
4. Estimar a probabilidade pré-teste (dor, idade e sexo) de DAC – PPT. 
a. Quanto maior a idade, maior a chance de se ter aterosclerose porque é um FR de aterosclerose. 
b. Sexo feminino e masculino. 
c. Tipicidade da dor: exemplo – angina típica (localização, caráter, fator desencadeante e de melhora) 
+ homem de 65 anos tem probabilidade de 44% de ter uma doença coronariana. Quando acima de 
15% já vai para os testes funcionais porque a probabilidade de ter uma doença coronariana é alta. 
Abaixo de 15% os exames de teste funcional podem ser considerados, mas a probabilidade é baixa. 
d. Baixa probabilidade – teste para avaliar as causas não cardíacas. 
e. Intermediária probabilidade – testes para avaliar a presença de ICO e a ER. 
f. Alta probabilidade – avaliar risco individual: doença presente. 
 
Diagnóstico diferencial de dor torácica: em todos os pacientes, mesmo aqueles com angina típica, as doenças 
que podem precipitar precordialgia devem ser consideradas. A dor torácica pode ter origem cardíaca ou não cardíaca. 
Na de origem cardíaca, muita atenção às causas de angina “funcional”, ou seja, aquelas que provocam isquemia 
miocárdica na ausência de obstrução coronariana anatomicamentesignificativa. Dentre as causas de dor torácica de 
etiologia não cardíaca, o destaque vai para as de origem gastroesofágica, o que pode gerar muitas dúvidas. 
5. Escolher o melhor teste diagnóstico. Testes diagnósticos: 
a. Exames funcionais – aumenta demanda miocárdica de O2: 
i. ECG (eletrocardiografia): é indicado quando há sintomas de dor torácica. 
1. Alterações em 2 derivações que avaliam a mesma parede: 
a. Áreas elétricas inativas antigas: ondas QS ou Q + T negativas nas 
derivações que exploram a necrose. 
b. Isquemia subepicárdica: onda T negativa, pontiaguda e simétrica. 
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c. Isquemia subendocárdica: onda T positiva, pontiaguda e simétrica. 
d. Lesão subendocárdica: infradesnivelamento do ponto J e do segmento 
ST. 
2. ECG não interpretável: BRE, marca-passo, SVE com infra ST > 1mm, distúrbios 
eletrolíticos, onda T cerebral. 
 
O ECG de repouso é indicado a todos os pacientes, mas é normal em até metade dos casos. Os achados mais 
característicos são as alterações inespecíficas do segmento ST, onda T e ondas Q patológicas. 
ii. ECG NO ESFORÇO – Teste ergométrico (TE) – Obrigatório ter ECG interpretável: 
1. Confirmação diagnóstica. 
2. Determinação prognóstica. 
3. Definição de conduta terapêutica. 
4. Critérios de positividade – Avaliar: 
a. Sintomas: angina ou equivalentes desencadeados pelo esforço. 
b. Capacidade funcional (METS equivalentes metabólicos): limiar que 
aparecem as alterações isquêmicas. 
c. Alterações hemodinâmicas: hipotensão “no esforço”. 
d. Interpretação ECG: desnivelamento do ponto “Y” – 80 ms do ponto “J” 
– ascendente/horizontal e descendente. 
É o exame não invasivo mais utilizado na angina estável. Para a avaliação da DAC crônica, as principais 
indicações são: pacientes com probabilidade pré-teste intermediária que conseguem se exercitar e com ECG interpretável 
(ausência de BRE, marca-passo, depressão do segmento ST > 1mm em repouso); avaliação de prognóstico de DAC 
conhecida (ver a capacidade funcional, os sintomas); suspeita de angina vasoespástica (angina de Prinzmetal); avaliação 
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de indivíduos assintomáticos com mais de 2 fatores e risco; história familiar de doença cardiovascular precoce ou morte 
súbita. 
Geralmente, em pacientes assintomáticos, não há necessidade de solicitar o teste ergométrico, com exceção de 
pacientes que iniciarão atividade física intensa e vigorosa, profissões de alto risco (ex. piloto de avião) e evidencias de 
aterosclerose em exames não invasivos, e naqueles com ER cardiovascular alto. 
Interpretação do TE deve ser baseada em dados clínicos, ECG, hemodinâmicos e em escores de prognósticos. 
Nas variáveis clínicas, os sinais e sintomas relatados pelos pacientes são de grande importância e devem ser detalhados 
com todas as suas características; a ocorrência de angina típica, por si só, é considerada como equivalente de isquemia 
ao exercício. 
Ao analisar o ECG, as modificações do segmento ST e da onda U são valorizadas. As seguintes alterações do 
segmento ST (no exercício ou na recuperação) são consideradas sugestivas de isquemia: (1) infra com morfologia 
horizontal ou descendente ≥ 1 mm, aferido no ponto J; (2) infra com morfologia ascendente ≥ 1,5 mm, em indivíduos 
de moderado ou de alto risco de DAC ou > 2 mm em indivíduos de baixo risco (aferido no ponto Y, ou seja, a 80 ms do 
ponto J. 
 
A: infra do ponto J, com aspecto ascendente rápido do segmento ST, que retorna à linha de base antes de 80 
ms (2 quadradinhos). B: infra ascendente lento do segmento ST, medido após o ponto J (ponto Y). C: infra do ponto J 
com segmento ST horizontal ≥ 80 ms. D: infra medido no ponto J com segmento ST descendente. E: supra do ponto J. 
Nas variáveis hemodinâmicas, são avaliadas a FC e a PA. A queda da FC com a progressão do esforço apresenta 
alta correlação com doença isquêmica, sendo critério absoluto de interrupção do exame. A incapacidade de atingir PAS 
≥ 120 mmHg ou hipotensão ≥ 10 mmHg em relação aos níveis de repouso são considerados critérios de mau prognóstico 
e/ou doença multiarterial. 
O escore mais usado para avaliação do prognóstico é o escore de Duke, que mede o tempo de exercício, a variação 
do segmento ST e o grau de angina durante o TE. O escore varia de –25 (alto risco) a +15 (baixo risco). 
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iii. RX de tórax – ajuda com diagnóstico diferencial (somente) com: 
1. Pneumotórax. 
2. Pneumomediastino. 
3. Fratura de costelas. 
4. Infecções. 
5. Sensibilidade menor no diagnóstico de aneurisma de aorta, dissecção de aorta e 
tromboembolismo pulmonar. 
Normalmente, é o primeiro exame de imagem a ser realizado nos pacientes com dor torácica e possui grande 
valor na determinação dos diagnósticos diferenciais de angina. Está indicado nas seguintes situações: pacientes com 
DAC e sinais ou sintomas de ICC; pacientes com sinais ou sintomas de doença pulmonar. 
iv. ECOcardiografia – ICO avaliação funcional – alterações cinéticas localizadas: 
1. Ecocardiografia transtorácica: avaliam doenças pré-existentes e a função 
ventricular. 
Paula Penteado
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2. Ecocardiografia de estresse (reserva coronária): avaliam a presença de 
alterações regional TRANSITÓRIA da mobilidade, bem como extensão e 
gravidade (hipocinesia, acinesia e discinesia). 
a. Físico: acurácia de 83% (doença unilateral de 70%). 
b. Farmacológico: 
i. Inotrópio – dobutamina (+ atropina): acurácia de 85% 
(uniarterial de 61%). 
ii. Vasodilatador – dipiridamil: acurácia unilateral de 38%. 
3. Ecocardiografia com contraste: 
a. Microbolhas: perfusão miocárdica + melhor visualização do endocárdio. 
O ECO possui um importante papel no diagnóstico e no prognóstico da DAC, sobretudo naqueles pacientes em 
que a história clínica e o ECG são inconclusivos. Por ser um exame que possibilita a avaliação da contração do VE, 
permite a documentação da extensão e da gravidade da isquemia. Pode ser realizado por meio de estresse físico (bicicleta 
ergométrica) ou, na maioria das vezes, com estresse farmacológico com dobutamina. O exame é considerado positivo 
quando há hipocinesia ou acinesia naqueles segmentos que apresentavam contratilidade normal em repouso, ou quando 
há piora da contratilidade em segmentos previamente hipocinéticos. O ECO de estresse é um exame seguro, mas é 
operador dependente e limitado, sobretudo quando a janela ecocardiográfica está prejudicada. 
As principais indicações na coronariopatia são: avaliação de dor torácica em pacientes que não conseguem fazer 
esforço físico; avaliação de isquemia miocárdica em indivíduos assintomáticos com teste ergométrico positivo ou 
duvidoso; avaliação de dor torácica em pacientes com BRE ou infra de ST ≥ 1mm; determinação de viabilidade miocárdica 
(músculo cardíaco que ainda está vivo após injúria cardíaca); avaliação funcional em pacientes com lesões coronarianas 
conhecidas; pré-operatório de cirurgia não cardíaca de pacientes com 3 ou mais fatores de risco para DAC e que não 
podem se exercitar. 
Achados de alto risco no ECO de estresse: FE < 35% em repouso ou induzida por estresse); queda da FE ≥ 10% 
com estresse; dilatação do VE no estresse; alterações da contratilidade em 3 ou mais segmentos ou 2 ou mais territórios 
vasculares; alteração da contratilidade com baixas doses de dobutamina ou FC < 120 bpm. 
O ECO de estresse não deve ser realizado como avaliação inicial em pacientes assintomáticos com baixa 
probabilidade de DAC ou como reavaliação rotineira de pacientes estáveis que não apresentam mudança no quadro 
clínico. 
v. Cintilografia miocárdica (S 90% e E 80-90%): 
1. Utiliza radiotraçadores: 
a. Tecnécio-99 avalia isquemia 
b. Tálio (viabilidade): 
i. Perfusão miocárdica 
ii. Integridade celular. 
iii. Metabolismo miocárdicoiv. Contratilidade miocárdica 
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v. Função ventricular global ou segmentar. 
2. Limitação do método: 
a. Obstruções coronárias < 70%. 
b. Lesões triarteriais. 
c. Obstrução exclusiva em território de CX. 
Avalia o coração nos aspectos de perfusão miocárdica, integridade celular, metabolismo, contratilidade e função 
global ou segmentar. A interpretação do exame é feita da seguinte forma: • sem falhas de perfusão no repouso e no 
estresse: exame negativo para isquemia; • falha de perfusão apenas no esforço: exame positivo para isquemia; • falha 
de perfusão no repouso e no estresse: infarto antigo, fibrose ou miocárdio hibernante. 
 
Para facilitar o entendimento, vejamos o coração como um donut. Um donut inteiro significa boa perfusão, 
enquanto um donut mordido representa áreas de isquemia. 
vi. Ressonância magnética cardíaca: 
1. Permite: 
a. Avaliação da anatomia cardíaca e vascular. 
b. Função ventricular. 
c. Perfusão miocárdica. 
d. Caracterização tecidual de forma acurada e reprodutível. 
2. Captura da energia liberada por prótons (núcleos de hidrogênio), submetidos à 
ação de um forte campo magnético externo e estimulados por ondas de 
radiofrequência repetidas. 
b. Exames anatômicos: 
i. Tomografia computadorizada coronária: 
1. Escore de cálcio (carga de ateroma): não é funcional ou anatômico. 
a. Correlaciona CARGA DE ATEROSCLEROSE. Mas não a obstrução 
coronária. 
b. Usa radiação. 
c. Indicação: estratificação de risco (aterosclerose subclínica, nos 
assintomáticos de risco intermediário – reclassifica para risco 
cardiovascular mais alto). 
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O escore de cálcio é obtido por meio do produto e entre a área de calcificação e a densidade máxima da placa. 
A quantidade de cálcio nas artérias coronárias está correlacionada ao total de carga de aterosclerose. Porém, a presença 
de cálcio não significa, necessariamente, que há obstrução da artéria coronária. A informação mais importante que o 
EC traz é a respeito da forte associação com risco de eventos cardiovasculares futuros, independentemente da presença 
de isquemia e dos fatores de risco tradicionais (HAS, DM, tabagismo, entre outros). Atualmente, a principal utilização é 
na estratificação de risco cardiovascular por meio da detecção de aterosclerose subclínica, principalmente em pacientes 
assintomáticos de risco intermediário. A utilização isolada do escore de cálcio na emergência não é recomendada, pois 
um percentual significativo de pacientes que apresentam síndrome coronariana aguda tem EC baixo ou zero. 
2. Angiotomografia coronária não invasiva: 
a. Permite a avaliação da luz das artérias coronárias de maneira não 
invasiva. 
b. Usa radiação + contraste iodado. 
c. As principais indicações são: 
i. Pacientes sintomáticos de risco intermediário. 
ii. Testes de isquemia conflitantes ou inconclusivos. 
iii. Sintomas com testes de isquemia ou testes inconclusivos. 
iv. Discordância entre a clínica e os resultados de testes de 
isquemia. 
Permite a avaliação da anatomia coronariana, determinando o grau de obstrução das artérias. A principal 
utilidade da angiotomografia coronária é na exclusão de DAC em pacientes de probabilidade intermediária. 
ii. Cateterismo: angiografia coronária invasiva. 
1. Recomendações para angiografia coronariana em pacientes com DAC: 
a. Classe I: 
i. Angina estável (CCS III ou IV) a despeito do tratamento clínico. 
ii. Alto risco em testes não invasivos, independentemente da 
angina. 
iii. Angina e sobreviventes de parada cardíaca ou arritmia 
ventricular grave. 
iv. Angina e sintomas/sinais de ICC. 
2. Obstruções significativas – qualquer > 70% e/ou TCE > 50%. 
3. Classificação: uniarterial, triarterial ou lesão em TCE. 
4. Pior prognóstico: múltiplas obstruções, acometimento da DA e/ou disfunção de 
VE. 
Testes funcionais (provocativo de isquemia): ECG (esforço – teste ergométrico com presença de infra do 
segmento de ST), mobilidade segmentar (ECO e RNC), perfusão (PET CT e cintilografia). 
 
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Qual teste escolher? 
– Paciente capaz de se exercitar: teste ergométrico. Se ECG for interpretável, realizar exame de estresse 
associado à imagem (cintilografia ou ECO). 
– Paciente incapaz de se exercitar: estresse farmacológico com cintilografia ou ECO. 
– Testes funcionais conflitantes, inconclusivos, em pacientes de risco intermediário: testes anatômicos 
(preferência pela angioTC de coronárias). 
6. Diagnóstico da DAC obstrutiva anatômica: escolha terapêutica. 
Doença obstrutiva não aterosclerótica: angina causada por doença arterial coronariana não 
obstrutiva: 
Outras possibilidades são a doença obstrutiva não aterosclerótica. 
Ponte miocárdica – a cada sístole, ocorre vasoconstricção na artéria impedindo o fluxo e isso provoca doença 
isquêmica, necessário medicamentos que prolongam a diástole, raros casos pode ser feito ponte de safena. 
A doença aterosclerótica pode ser assintomática. Pode ser encontrado na estratificação de risco (ERG) ou então 
através de achados em exames de imagem. Orientado hábitos de vida saudáveis. 
Nos pacientes sintomáticos, a depender do tipo de sintomatologia (dor, idade e sexo) ele tem risco maior ou 
menor da dor ser coronariana. É necessário estimar a probabilidade pré-teste através dos critérios de Duke. 
Cenários clínicos da doença coronariana crônica não obstrutiva: é caracterizada pela presença de 
sinais e/ou sintomas de isquemia miocárdica em indivíduos sem comprometimento aterosclerótico que justifique uma 
obstrução do fluxo coronariano. 
Foi definido que a DAC não obstrutiva é aquela em que há uma estenose pequena (≥ 20%), mas não maior do 
que 70% da artéria epicárdica, ou seja, é uma lesão entre 20 e 70%. 
SÍNDROME “X” – DAC MICROVASCULAR: 
• Angina microvascular: 
o Angina ao exercício físico ou estresse. 
o Testes funcionais positivos para ICO (TE, cintilografia ou RNC). 
o Teste anatômico sem lesão ou com lesão não justificante (40-60%). 
• Disfunção endotelial ou 
• Alterações do tônus vascular. 
• Podem ser decorrentes de desbalanço (como cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica e doença 
cardíaca hipertensiva) ou inflamação (como miocardite ou vasculite). 
Apresenta predomínio em mulheres, sobretudo on período perimenopausa e pós-menopausa. A etiologia é 
multifatorial e diversos mecanismos já foram propostos: disfunção endotelial, resistência insulínica, disfunção do 
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sistema nervoso autônomo, aumento da sensibilidade cardíaca e deficiência estrogênica. O prognóstico é considerado 
benigno, mas com variações conforme ótimo prognóstico. 
ANGINA VASOESPÁSTICA E PRINZMETAL: 
• Sintomas preferencialmente em repouso. 
• Tolerância ao esforço mantida. 
• > padrão circadiano (à noite e nas primeiras horas da manhã). 
• Pacientes mais jovens, principalmente as mulheres, e com menos fatores de risco (exceção tabagismo). 
• Diagnóstico: 
o ECG com isquemia (infra ST e onda T isquêmica) “transitória” durante um ataque de angina 
(geralmente em repouso). 
o ECG com supra ST transitório é chamada de angina de Prinzmetal (subgrupo especial). Entra 
como diagnóstico diferencial das SCA com supra ST (só que reversível). 
o Indicado CATE. 
MAL PROGNÓSTICO: 
• Ergometria: Escore de Duke com mortalidade > 3%. 
• Cintilografia: isquemia > 10%. 
• ECO de estresse: ≥ 3 segmentos com hipo ou acinesia. 
• Ressonância magnética: ≥ 2 segmentos com defeito de perfusão (dipi) ou ≥ 3 defeitos de contração 
(dobuta). 
• Cateterismo ou angioTC: 
o Multivascular. 
o Tronco ou equivalente (DA proximal + Cx). 
o Disfunção sistólica VE (FE ≤ 25%). 
o FFR ≤ 0,80. 
CASCATA ISQUÊMICA DA DOENÇA ARTERIAL CRÔNICA: PROVA. 
• A dor da angina é o último evento que ocorre na cascataisquêmica. 
• Perfusão coronária em repouso tem fluxo que não provoca nenhuma alteração à presença de estresse 
(exercício ou provocado) à a região onde ha obstrução receberá menos sangue e a que não tem 
obstrução terá aumento da perfusão – PERFUSÃO HETEROGÊNEA (detectada pela RM e cintilografia) à 
o lado que não recebe sangue adequadamente altera o metabolismo para anaeróbico – ALTERAÇÃO 
METABÓLICA (detectado pela cintilografia e RM) à quando altera o metabolismo, ela irá parar de se 
contrair para economizar energia, não contraindo e não relaxando adequadamente – DISFUNÇÃO 
DIASTÓLICA e posterior DISFUNÇÃO SISTÓLICA (detectados pelo ECO) à (somente depois que é alterado 
a mobilidade CV que é detectado pelo ECG) à a angina é o ultimo evento na cascata isquêmica. 
TRATAMENTO – LINHAS GERAIS: 
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• Os objetivos fundamentais do tratamento da DAC incluem: 
o Prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade. 
o Reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia miocárdica, propiciando uma melhor qualidade 
de vida. 
• Tratamento não medicamentoso: mudanças no estilo de vida. 
o Parar de fumar. 
o Dieta saudável. 
o Atividade física. 
o Peso saudável. 
 
• Medicamentoso com ação antitrombótica: 
o Anti-agregantes plaquetários – PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO: 
§ AAS: efeitos antitrombóticos pela inibição irreversível da ciclo-oxigenase-1 (bloqueio 
da síntese do tromboxano A2). Redução de 33% do risco de morta, IAM e AVC. 
§ Inibidores de P2Y12: nos pacientes com intolerância à aspirina, o P2Y12 pode ser 
utilizado. 
§ Bloqueadores ADP (SCA – duvido se DAC crônica) se CI a AAS: 
• Clopidogrel. 
• Prasugrel (irreversível). 
• Ticagrelor (reversível). 
o Hipolipemiantes (estatinas) – redução de IM e morte VC: 
As estatinas estabilizam a placa aterosclerótica, reduzindo o seu tamanho, o risco de ruptura e a inflamação e, 
por isso, são capazes de modificar a história natural da aterosclerose. 
o Anticoagulantes (rivaroxabana – dose vascular baixa). 
Os anti-agregantes plaquetários, hipolipemiantes (estatinas), betabloqueadores e IECA são fármacos capazes de 
reduzir a incidência de infarto e aumentar a sobrevida. Os antagonistas dos canais de cálcio e a trimetazidina reduzem 
os sintomas e os episódios de isquemia miocárdica, melhorando a qualidade de vida dos pacientes. 
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• Medicamentos com redução de sintomas/isquemia: drogas anti-isquêmicas. 
o ß-bloqueadores (PRIMEIRA LINHA): 
§ 1ª escolha em angina estável por obstrução coronária. 
§ Efeitos: diminuem a FC, contratilidade miocárdica, condução atrioventricular, ectopia 
ventricular. 
§ Contraindicação: angina vasoespástica. 
Apresentam benefícios em relação à mortalidade e a redução de infarto após síndrome coronariana aguda. 
Muito eficazes na redução da angina induzida por esforço, melhorando a capacidade de exercício. Estão indicados a 
todos os pacientes com angina estável sem infarto do miocárdio prévio e/ou disfunção do VE. 
o Antagonistas dos canais de cálcio (PRIMEIRA LINHA): 
§ 1ª escolha em angina silenciosa e vasoespástica. 
§ Efeitos: relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos inotrópicos 
negativos (não dihidropiridínicos) e redução do consumo de oxigênio. 
§ Dois tipos: dihidropiridínicos e não-dihidropiridínicos (Verapamil e Diltiazem). 
§ Precaução: cuidado associação de BB + BCC não-dihidropiridínicos. 
o Trimetazidina (2ª linha): efeitos metabólicos e anti-isquêmico sem efeito na hemodinâmica 
cardiovascular. 
§ Preserva ATP intracelular (sem aumentar o consumo de O2). 
§ Reduz a acidose, sobrecarga de cálcio, acúmulo de radicais livres induzidos pela 
isquemia. 
§ Preservação das membranas celulares. 
§ Não modifica a FC e a PA no repouso ou esforço físico. 
Não altera a PA e a FC. Melhora a eficiência metabólica do miocárdio isquêmico, levando à redução dos episódios 
anginosos e melhora da tolerância a atividade física. É indicada nos casos de angina refratária ao tratamento 
medicamentoso de primeira e de segunda linhas. 
o Ivabradina (2ª linha): inibe a corrente If no nó sinusal (efeito exclusivo na redução da FC, sem 
alterar a PA, a contratilidade miocárdica, a condução intracardíaca e a repolarização ventricular. 
§ Efeito: diminuição da FC com redução de consumo de O2. 
§ Utilizar: intolerantes a BB ou associado a BB nos sintomáticos com FC > 70 bpm. 
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Pode ser usada como alternativa nos pacientes intolerantes aos ß-bloqueadores ou naqueles que não controlam 
a FC à despeito desses. 
 
o Ranolazina (2ª linha): inibidor seletivo da corrente de sódio tardia. 
§ Efeitos: evitando via final a sobrecarga de cálcio, melhora da função diastólica do VE e 
o equilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio do miocárdio. 
§ Alarga o intervalo QT. 
o Nitrato (3ª linha): de ação curta (SL efeito em 1 a 3 minutos. Duração de 30 a 45 minutos). Ou 
de ação prolongada. 
§ Efeitos: venodilatação, redução da pré e pós carga, dilatação coronariana. 
Os de ação curta: alívio dos sintomas é resultado da venodilatação, da redução da pós-carga e da dilatação 
coronariana. São medicamentos de primeira linha no tratamento agudo das crises anginosas. 
Os de ação prolongada: atuam por meio da venodilatação periférica e da vasodilatação coronariana. Seu uso 
contínuo induz à tolerância medicamentosa, que pode ser contornada através do espaçamento entre as doses. 
o Alopurinol (4ª linha de tratamento): inibidor da xantina oxidase. 
§ Efeitos: propriedades antianginosas (diminuição do estresse oxidativo vascular). 
 
Os diagnósticos vão depender dos testes .... 
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O ECG de repouso DEVE ser feito em todos os pacientes que apresentam dor acima do umbigo e abaixo do queixo. 
Existem algumas alterações que invalidam a isquemia porque a própria alteração do ECG atrapalha a visualização 
(diagnóstico diferencial) – limitações do ECG: BRE, SVE, distúrbios eletrolíticos (hiperpotassemia, hipopotassemia), onda T 
cerebral (ondas T grandes e negativas em todas as derivações), marca-passo. 
Teste ergométrico é avaliado o quanto ocorre o infra-desnivelamento do segmento ST no teste de esforço. No 
teste ergométrico o infra é medido 80ms após o ponto J, no ponto Y. O que é importante no infra de ST é a sua morfologia, 
em infra ascendente é “menos pior”, o descendente é o pior. 
Radiografia de tórax é indicado para diagnóstico diferencial. 
ECO sempre é feito porque necessário avaliar a fração de ejeção porque é o mais importante. 
Ressonância magnética cardiovascular: no local onde há presença de fibrose ficará com hiperssinal. Toda vez que 
temos um infarto a primeira região que sofre isquemia é o subendocárdio, podendo pegar toda a espessura da parede. 
O valor preditivo negativo da angiotomografia é muito alto, então se estiver negativo no exame é negativo 
mesmo. Necessário avaliar a função renal do paciente pois utiliza contraste iodado. 
O escore de cálcio coronário é através da tomografia, mas ele pode ter presença de cálcio no exterior da coronária 
e isso não causar obstrução no lúmen da artéria. 
Quando a obstrução é no começo da arteira coronária esquerda, a área afetada será enorme, então considera-se 
quando obstrução > 70%. 
Em infarto de coronária direita em área proximal pode ocorrer bloqueio de condução, ou seja, BAV.

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