ARTIGO LIMIAR DE LACTATO

Prévia do material em texto

TREINAMENTO DE LIMIAR DE LACTATO 
Len Kravitz, Ph.D. e Lance Dalleck, Ph.D. 
 
Introdução 
Os termos ácido lático e lactato, apesar das diferenças bioquímicas, são frequentemente usados de forma 
intercambiável. Os profissionais de condicionamento físico tradicionalmente vinculam o ácido lático a 
queimadura com a incapacidade de continuar um exercício intenso de exercícios em uma determinada 
intensidade. Embora as condições nas células musculares do exercitador tenham mudado para a acidose, a 
produção de lactato em si não cria diretamente o desconforto (acidose) experimentado em intensidades 
mais elevadas de exercício. É o acúmulo de prótons (H +), coincidindo com, mas não causado pela produção 
de lactato, que resulta em acidose, prejudicando a contração muscular e, finalmente, levando à queimadura 
e ao cansaço associado (Robergs, Ghiasvand, Parker 2004). O aumento da acumulação de prótons ocorre 
principalmente da divisão do ATP (molécula liberadora de energia do corpo) pelos filamentos de proteínas 
musculares, a fim de manter uma contração muscular vigorosa. Curiosamente, propõe-se que a produção 
de lactato seja um evento fisiológico para "neutralizar" ou "retardar" o ambiente ácido muscular do 
exercitador (Robergs, Ghiasvand, Parker 2004). Assim, o acúmulo de lactato, que há anos tem sido associado 
à causa da queimadura, é na verdade um evento metabólico benéfico que visa diminuir a queimadura. Os 
cientistas denotam o condicionamento nesse estado fisiológico como treinamento para o limiar de 
lactato. Ghiasvand, Parker 2004). Assim, o acúmulo de lactato, que há anos tem sido associado à causa da 
queimadura, é na verdade um evento metabólico benéfico que visa diminuir a queimadura. Os cientistas 
denotam o condicionamento nesse estado fisiológico como treinamento para o limiar de lactato. Ghiasvand, 
Parker 2004). Assim, o acúmulo de lactato, que há anos tem sido associado à causa da queimadura, é na 
verdade um evento metabólico benéfico que visa diminuir a queimadura. Os cientistas denotam o 
condicionamento nesse estado fisiológico como treinamento de limiar de lactato. 
 
Os profissionais de condicionamento físico podem utilizar esse conhecimento para aprimorar o desempenho 
de resistência cardiovascular de seus alunos e clientes. Todos os atletas de resistência olímpica e mundial 
incorporam treinamento de limiar de lactato em seus treinos. Este artigo irá explicar e discutir como os 
princípios de treinamento com limiar de lactato podem ser incorporados ao programa de treinamento do 
seu cliente. 
 
Limiar de lactato e desempenho de resistência 
Tradicionalmente, a captação máxima de oxigênio (VO2max) tem sido vista como o componente chave para 
o sucesso em atividades prolongadas de exercício (Bassett & Howley 2000). No entanto, mais recentemente 
os cientistas relataram que o limiar de lactato é o preditor mais consistente de desempenho em eventos de 
resistência. Estudos descobriram repetidamente altas correlações entre o desempenho em eventos de 
resistência, como corrida, ciclismo e corrida, e a carga máxima de trabalho em estado estacionário no limiar 
de lactato (McKardle, Katch e Katch 1996). 
 
Qual é o limite de lactato? 
 
Em repouso e sob condições de exercício em estado estacionário, há um equilíbrio entre a produção de 
lactato sanguíneo e a remoção de lactato sanguíneo (Brooks 2000). O limiar de lactato refere-se à 
intensidade do exercício em que há um aumento abrupto dos níveis de lactato no sangue (Roberts & Robergs 
1997). Embora os fatores fisiológicos exatos do limiar de lactato ainda estejam sendo resolvidos, acredita-se 
que ele envolva os seguintes mecanismos-chave (Roberts & Robergs, 1997): 
 
1) diminuição da remoção de lactato 
2) aumento do recrutamento de unidades motoras de contração rápida 
3) desequilíbrio entre glicólise e respiração mitocondrial 
4) Isquemia (baixo fluxo sanguíneo) ou hipóxia (baixo conteúdo de oxigênio no sangue) 
 
1) Remoção de lactato 
Embora uma vez visto como um evento metabólico negativo, o aumento da produção de lactato que ocorre 
exclusivamente durante exercícios de alta intensidade é natural (Robergs, Ghiasvand, Parker 2004). Mesmo 
em repouso, ocorre um pequeno grau de produção de lactato, o que indica que também deve existir a 
remoção de lactato ou então haveria acúmulo de lactato ocorrendo em repouso. Os principais meios de 
remoção de lactato incluem sua captação pelo coração, fígado e rins como combustível metabólico (Brooks 
1985). No fígado, o lactato funciona como um componente químico da produção de glicose (conhecida como 
gliconeogênese), que é então liberada de volta na corrente sanguínea para ser usada como combustível (ou 
substrato) em outro local. Além disso, músculos não exercitados ou menos ativos são capazes de captação 
e consumo de lactato. Em intensidades de exercício acima do limiar de lactato, há uma incompatibilidade 
entre produção e absorção, com a taxa de remoção de lactato aparentemente ficando atrás da taxa de 
produção de lactato (Katz & Sahlin, 1988). 
 
2) Recrutamento aumentado da unidade motora de contração rápida 
Em baixos níveis de intensidade, principalmente os músculos de contração lenta são recrutados para 
suportar a carga de trabalho do exercício. O músculo de contração lenta é caracterizado por uma alta 
capacidade de resistência aeróbica que melhora a respiração mitocondrial, que é o sistema aeróbico de 
produção de energia ATP. Com o aumento da intensidade do exercício, há uma mudança no recrutamento 
de músculos de contração rápida, que têm características metabólicas voltadas para a glicólise (uma via de 
energia anaeróbica). O recrutamento desses músculos deslocará o metabolismo energético da respiração 
mitocondrial mais para a glicólise, o que acabará por levar ao aumento da produção de lactato (Anderson & 
Rhodes 1989). 
 
3) Desequilíbrio entre glicólise e respiração mitocondrial 
Em intensidades crescentes de exercício, há um aumento da dependência da taxa de transferência de glicose 
para piruvato através das reações da glicólise. Isso é conhecido como fluxo glicolítico. O piruvato, que é o 
produto final da glicólise, pode entrar nas mitocôndrias para posterior decomposição biológica (para 
eventual síntese de energia) ou ser convertido em lactato. Existem alguns pesquisadores que acreditam que, 
a altas taxas de glicólise, o piruvato é produzido mais rapidamente do que pode entrar nas mitocôndrias 
para respiração mitocondrial (Wasserman, Beaver & Whipp 1986). O piruvato que não pode entrar nas 
mitocôndrias será convertido em lactato, que pode ser usado como combustível em outras partes do corpo 
(como o fígado ou outros músculos). 
 
4) Isquemia e Hipóxia 
Durante anos, pensava-se que uma das principais causas da produção de lactato incluísse baixos níveis de 
fluxo sanguíneo (isquemia) ou baixos níveis de oxigênio no sangue (hipóxia) para o exercício dos músculos 
(Roberts & Robergs 1997). No entanto, não existem dados experimentais indicando isquemia ou hipóxia no 
exercício dos músculos, mesmo em períodos muito intensos de exercício (Brooks 1985). 
 
O que é o limiar anaeróbico? 
O termo limiar anaeróbico foi introduzido na década de 1960, com base no conceito de que em níveis de 
alta intensidade de exercício, baixos níveis de oxigênio (ou hipóxia) existem nos músculos (Roberts e Robergs 
1997). Nesse ponto, para continuar o exercício, o suprimento de energia precisava passar do sistema de 
energia aeróbica (respiração mitocondrial) para os sistemas de energia anaeróbica (glicólise e sistema 
fosfágeno). 
 
No entanto, existem muitos pesquisadores que se opõem fortemente ao uso do termo limiar anaeróbico, 
acreditando que é enganoso. O principal argumento contra o uso do termo limiar anaeróbico é que ele 
sugere que o suprimento de oxigênio aos músculos seja limitado a intensidades específicas de exercícios. No 
entanto, não há evidências que indiquemque os músculos sejam privados de oxigênio, mesmo nas 
intensidades máximas de exercício (Brooks 1985). O segundo argumento principal contra o uso do limiar 
anaeróbico é que, nesse ponto, na intensidade do exercício, o metabolismo muda completamente dos 
sistemas de energia aeróbica para anaeróbica. Essa interpretação é uma visão simplista demais da regulação 
do metabolismo energético, pois os sistemas de energia anaeróbicos (glicólise e sistema fosfágeno) não 
assumem completamente a tarefa de regeneração do ATP em intensidades mais elevadas de exercício, mas 
sim aumentar o suprimento de energia fornecido pela respiração mitocondrial (Robergs, Ghiasvand, Parker, 
2004). 
 
Programas e exercícios de treinamento do limiar de lactato 
Embora o treinamento ideal para a melhoria do limiar de lactato ainda não tenha sido totalmente 
identificado pelos pesquisadores, ainda existem algumas diretrizes excelentes que você pode seguir na 
geração de programas e exercícios de treinamento para otimizar o desempenho de resistência da clientela. A 
pesquisa indicou que programas de treinamento que são uma combinação de alto volume, máximo estado 
estacionário e exercícios intervalados têm o efeito mais pronunciado na melhoria do limiar de lactato 
(Roberts & Robergs 1997, Weltman 1995). 
 
Treinamento de alto volume 
Inicialmente, a melhor maneira de melhorar os níveis de limiar de lactato de seus clientes é aumentar o 
volume de treinamento, independentemente do modo cardiovascular de exercício. Vamos criar um estudo 
de caso enquanto discutimos o treinamento do limiar de lactato para ver completamente como projetar um 
programa eficaz. Para o nosso estudo de caso, vamos supor que o cliente esteja atualmente fazendo 100 
minutos de exercício cardiovascular por semana, com o objetivo de aumentar o tempo total para 200 
minutos por semana. O aumento do volume de treinamento deve ser gradual e da ordem de 
aproximadamente 10 a 20% por semana (Bompa, 1999). Para o nosso estudo de caso, se o cliente 
progredisse a 20% por semana, levaria aproximadamente quatro semanas para avançar com segurança para 
o volume semanal desejado de 200 minutos por semana. A escala Rating of Perceived Exertion (RPE) deve 
ser usada para prescrever a intensidade do exercício cardiorrespiratório durante esse período. Para esse 
treinamento de alto volume, seu cliente deve treinar em um EPR de 11 a 12, que subjetivamente é um nível 
leve de intensidade de exercício. Misture o tempo total por sessão de exercício cardiovascular durante a 
semana, no entanto, ele funciona melhor para o cliente. No entanto, o período mínimo de exercício 
cardiovascular deve ter 10 minutos de duração. O principal benefício do aumento do volume de treinamento 
é uma capacidade aumentada de respiração mitocondrial, imprescindível para melhorias no limiar de 
lactato. no entanto, funciona melhor para o cliente. No entanto, o período mínimo de exercício 
cardiovascular deve ter 10 minutos de duração. O principal benefício do aumento do volume de treinamento 
é uma capacidade aumentada de respiração mitocondrial, imprescindível para melhorias no limiar de 
lactato. no entanto, funciona melhor para o cliente. No entanto, o período mínimo de exercício 
cardiovascular deve ter 10 minutos de duração. O principal benefício do aumento do volume de treinamento 
é uma capacidade aumentada de respiração mitocondrial, imprescindível para melhorias no limiar de 
lactato. 
 
Treinamento máximo em estado estacionário 
O treinamento em estado estacionário no limiar de lactato é geralmente chamado de exercício "máximo em 
estado estacionário" ou "andamento em andamento". A pesquisa mostrou que o limiar de lactato ocorre em 
80-90% da reserva de freqüência cardíaca (FCR) em indivíduos treinados e em 50-60% da FCR em indivíduos 
não treinados (Weltman 1995). Sem acesso a um laboratório de fisiologia do exercício para obter medições 
reais do limiar de lactato para seus clientes, a escala RPE será a maneira mais precisa de determinar a 
intensidade do treinamento para sessões máximas de exercício em estado estacionário. Pesquisas 
demonstraram que o EPR está fortemente relacionado à resposta do lactato sanguíneo ao exercício, 
independentemente do sexo, status do treinamento, tipo de exercício realizado ou intensidade do 
treinamento (Weltman 1995). Resultados de estudos indicaram que o limiar de lactato ocorre entre 13 e 15 
na escala de EPR, após o aumento do volume de treinamento descrito acima, seu cliente poderá iniciar 
sessões máximas de exercício em estado estacionário. Coletivamente, essas sessões devem consistir em não 
mais que 10% do volume semanal total (Foran 2001). Em nosso estudo de caso, 10% de 200 minutos são 20 
minutos, que é o limite superior do tempo total acumulado durante as sessões máximas de exercício em 
estado estacionário em uma semana. Embora essa abordagem possa parecer conservadora, ajudará a evitar 
excesso de treinamento e lesões e é um excelente ponto de partida. 
 
Intervalo de treinamento acima do limiar de lactato 
Exercícios de treinamento com intervalo são sessões de treinamento de alta intensidade realizadas por 
curtos períodos de tempo em velocidades ou cargas de trabalho acima do limiar de lactato. Embora você 
possa projetar o treino intervalado da maneira que desejar, em nosso estudo de caso, vamos escolher 
alternar uma sessão de alta intensidade de 4 minutos com uma sessão de recuperação aeróbica de 4 minutos 
e baixa intensidade. Durante as crises de alta intensidade acima do limiar de lactato, faça o cliente exercitar-
se acima de um EPR 15 (treinamento subjetivo em uma intensidade DURA ou MUITO DURA), mas abaixo de 
um esforço total (19 ou 20 EPR). Incentive o cliente a exercitar-se com uma intensidade muito leve (menos 
de 12 EPR) durante o período de recuperação. Semelhante às sessões máximas em estado estacionário, o 
tempo total do treino intervalado não deve exceder 10% do volume semanal de treinamento. Com o nosso 
estudo de caso, 10% de 200 seriam 20 minutos de sessões de treinamento intervalado por 
semana. Recomendação importante de prescrição de treinamento! Evite agendar exercícios de treinamento 
intervalado e sessões máximas de exercício em estado estacionário em exercícios consecutivos. 
 
Pensamentos finais 
O limiar de lactato é o determinante mais importante do sucesso em atividades e eventos relacionados à 
resistência, e o principal objetivo dos programas de treinamento de resistência deve ser a melhoria desse 
parâmetro. Fatores como status de treinamento, idade, sexo, massa corporal, objetivos e disponibilidade de 
tempo de treinamento ajudarão a determinar as intensidades e volumes reais de treinamento que seu 
cliente é capaz de alcançar. A utilização de um programa de treinamento com limiar de lactato pode 
adicionar muita emoção e interesse ao programa de treinamento cardiorrespiratório do seu cliente. Ao 
realizar um treinamento com limiar de lactato, seus clientes estão aumentando diretamente seu gasto 
calórico durante esse tipo de programa de exercícios. Eduque-os de que esse tipo de treinamento também 
é altamente recomendado para melhorar a perda e o gerenciamento de peso. Progrida lentamente e seja 
criativo com este programa. 
 
Referências 
 
1. Anderson, GS, & Rhodes, EC 1989. Uma revisão do lactato sanguíneo e métodos ventilatórios para detectar 
o limiar de transição. Sports Medicine, 8 (1), 43-55. 
 
2. Bassett, DR, Jr., e Howley, ET 2000. Fatores limitantes para captação máxima de oxigênio e determinantes 
do desempenho de resistência. Medicina e Ciência no Esporte e Exercício, 32 (1), 70-84. 
 
3. Bompa, TO 1999. Periodização: Teoria e Metodologia do Treinamento, 2ª Ed., Champaign, IL: Human 
Kinetics. 
 
4. Brooks, GA 2000. Ônibus intra e extracelulares de lactato. Medicina e Ciência no Esporte e Exercício, 32 
(4), 790-799. 
 
5. Brooks, GA 1985. Limiar anaeróbico: revisão do conceitoe orientações para futuras pesquisas. Medicina 
e Ciência no Esporte e Exercício, 17 (1), 22-34. 
 
6. Foran, B. (editado por). 2001. Condicionamento esportivo de alto desempenho, Champaign, IL: Human 
Kinetics. 
 
7. Katz, A. & Sahlin, K. 1988. Regulação da produção de ácido láctico durante o exercício. Jornal de Fisiologia 
Aplicada, 65 (2), 509-518. 
 
8. McArdle, WD, Katch, FI e Katch, VL 1996. Fisiologia do Exercício: Energia, Nutrição e Desempenho 
Humano. Baltimore, MD: Williams & Wilkins. 
 
9. Robergs, RA, Ghiasvand, F., Parker, D. (2004). Bio-administração de acidose metabólica induzida pelo 
exercício. American Journal of Physiology: Fisiologia Reguladora, Integrativa e Comparada. 287: R502-R516. 
 
10. Robergs, RA, & Roberts, S. 1997. Fisiologia do Exercício: Exercício, desempenho e aplicações clínicas. St. 
Louis, MO: Mosby. 
 
11. Wasserman, K., Beaver, WL, & Whipp, BJ 1986. Mecanismos e padrões de lactato sanguíneo aumentam 
durante o exercício no homem. Medicina e Ciência no Esporte e Exercício, 18 (3), 344-352. 
12. Weltman, A. 1995. The Blood Lactate Response to Exercise. Champaign, IL: Cinética Humana.