Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Problema 1: Esôfago e Doença do Refluxo Gastresofágico • Rever a morfofisiologia do esôfago. Anatomia do esôfago -O esôfago é um tubo muscular colabável de aproximadamente 25 cm de comprimento que se encontra posteriormente à traqueia. -O esôfago começa na extremidade inferior da parte laríngea da faringe, passa pelo aspecto inferior do pescoço, e entra no mediastino anteriormente à coluna vertebral. Em seguida, perfura o diafragma através de uma abertura chamada hiato esofágico e termina na parte superior do estômago. -Órgão estritamente de condução -Em cada extremidade do esôfago, a túnica muscular se torna ligeiramente mais proeminente e forma dois esfíncteres – o esfíncter esofágico superior (EES), que consiste em músculo esquelético, e o esfíncter esofágico inferior (EEI), que consiste em músculo liso e está próximo do coração. O esfíncter esofágico superior controla a circulação de alimentos da faringe para o esôfago; o esfíncter esofágico inferior regula o movimento dos alimentos do esôfago para o estômago. Histologia -Túnica mucosa: revestimento estratificado pavimentoso não queratinizado (resistência mecânica- passagem de alimento). -Tela submucosa: camada de tecido conjuntivo frouxo, apresenta numerosas veias que atuam no fechamento e abertura do esôfago, -Túnica muscular: musculatura lisa tua no transporte peristáltico. -Túnica adventícia: tecido conjuntivo frouxo, se associa ao tecido conjuntivo da traqueia. Problema 1: Esôfago e Doença do Refluxo Gastresofágico • Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e complicações do refluxo gastro-esofágico nos adultos e nas crianças. Epidemiologia -Distúrbio mais comum no trato gastrointestinal alto no mundo ocidental, 75% das esofagites. Não há preferência por sexo, mas os sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos na vigência de obesidade (o IMC é fator de risco independente para DRGE, apresentando correlação direta com sua gravidade), bem como durante a gestação (relaxamento do EEI promovido pela progesterona + aumento da pressão intra-abdominal exercido pelo útero gravídico). • Na criança predomina em lactentes, desaparecendo cerca de 60% dos casos até os dois anos de idade. Fator de risco importante para o adenocarcinoma de esôfago Etiologia Três anormalidades que podem originar o refluxo 1- Relaxamento transitórios do EEI não relacionados a deglutição 2- Hipotonia do EEI 3- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica Fatores que podem contribuir para o refluxo incluem ganho de peso, alimentos gordurosos, bebidas gasosas ou com cafeína, álcool, tabaco e determinados fármacos. Fármacos que diminuem a pressão do EEI incluem anticolinérgicos, anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores do canal de cálcio, progesterona e nitratos. Hérnia de hiato tipo I. H. pylori não é fator de risco. Fisiopatologia O que é a DRGE? • Definimos doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) como uma afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais (ex.: esofagite). Abertura do EEI fora da deglutição. São mecanismos de defesa contra o refluxo: bicarbonato salivar que neutraliza a acidez, peristalse esofagiana que devolve o material ao estômago ✓ Relaxamento transitórios do EEI não relacionados a deglutição ✓ Hipotonia do EEI ✓ Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica Os relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição representam o mecanismo patogênico mais comum de sendo característicos dos indivíduos sem esofagite ou com esofagite leve (o motivo desta última associação é: o refluxo tende a ser menos intenso e menos prolongado por este mecanismo). Um reflexo vagovagal anômalo (o vago é ao mesmo tempo aferência e eferência do reflexo) estimulado pela distensão gástrica, ao contrário dos relaxamentos desencadeados pela deglutição. Problema 1: Esôfago e Doença do Refluxo Gastresofágico Os relaxamentos patológicos são mais duradouros (> 10 segundos) e não são seguidos de peristalse esofagiana eficaz (a peristalse ajudaria a "limpar" os conteúdos refluídos, diminuindo a exposição da mucosa). A pressão média do EEI costuma ser normal (entre 10-30 mmHg) em indivíduos com DRGE cujo mecanismo patogênico é o já citado relaxamento transitório não associado à deglutição. Alguns pacientes de fato possuem um esfíncter constantemente hipotônico (< 10 mmHg). Na grande maioria das vezes, nenhuma etiologia é identificada, porém, as seguintes condições podem justificar uma hipotonia verdadeira do EEI: esclerose sistêmica (pela fibrose e atrofia da musculatura esofagiana), lesão cirúrgica do EEI (ex.: após esofagomiotomia de Heller), tabagismo, uso de drogas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (ex.: agonistas beta-adrenérgicos, nitratos, antagonistas do cálcio) e a gestação. Esofagite erosiva é capaz de reduzir o tônus do EEI (agressões repetidas resultam em fibrose e atrofia da musculatura), gerando um ciclo vicioso. Hormônios como a colecistocinina (CCK) e a secretina também reduzem o tônus do EEI. A hipotonia do EEI é o principal mecanismo patogênico de DRGE em pacientes que apresentam esofagite erosiva grave. O motivo desta associação é: o refluxo ocasionado por este mecanismo tende a ser mais intenso e mais prolongado (levando a uma maior exposição da mucosa e, consequentemente, maior dano). Típico: Pirose + Regurgitação (agressão direta do esôfago) Atípico: tosse, rouquidão, broncoespasmo (agressão extraesofágico) Sintomas atípicos, isolados, não sugerem diagnóstico clínico de DRGE! Fatores de risco Obesidade, gravidez, tabagismo, gastroparesia (atraso no esvaziamento gástrico) DREG em crianças: este refluxo costuma ser fisiológico e desaparecer até os dois anos, então não precisando de um tratamento, apenas quando é intenso e incomodo acompanhado de complicações. Os pacientes refratários, deve-se atentar a hipótese de alergia alimentar. Manifestações Clinicas -Pirose (queimação retroesternal) é o principal sintoma, pode ou não ser acompanhada de queimação epigástrica. -Regurgitação (fluido salgado ou ácido na boca) -Disfagia (sugere complicações como estenose peptídica ou adenocarcinoma) como resultado do edema inflamatório na parede do esôfago. Sintomas atípicos, podem aparecer em certos pacientes estando relacionados com a recorrência do refluxo ácido para a boca, faringe, laringe, cavidade nasal. Diagnóstico ✓ Clinico (anamnese): Quando paciente refere pirose uma vez por semana, por um período mínimo de quatro a oito semanas. ✓ Prova terapêutica (principal teste confirmatório): 2 semanas de omeprazol, se melhora continuar com + 6 semanas ✓ EDA: identificar complicações, como esofagite, estenose péptica (resultado das cicatrizações de úlceras), esôfago de barret e adenocarcinoma. Problema 1: Esôfago e Doença do Refluxo Gastresofágico Pacientes com indicações: sinais de alarme, sintomas refratários, história prolongada de pirose (> 5-10 anos), idade >45-55 anos, história familiar de câncer, presença de náuseas e vômito. ✓ Phmetria 24 horas (PADRÃO OURO), (duvida), identifica refluxo ácido >90% de sensibilidade e especificidade. Pacientes com indicação: sintomas refratários, sintomas atípicos, documentos com real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo, reavaliação de pacientes sintomáticos após cirurgia. ✓ Classificação de los angeles para estadiar a gravidade. ✓ Impedanciometria: detecta a ocorrência de refluxo independe do material refluído. A grande indicação está nos pacientes refratáriosao tratamento com inibidores de bomba de próton ✓ Esofagonometria: não serve para diagnosticar, apenas para auxiliar o planejamento cirúrgico, o tipo de fundoplicatura. Podendo ser parcial ou completa. Complicações Estenose péptica: cicatrização fibrótica intensa das lesões e a disfagia por obstrução mecânica é a característica mais comum. Úlcera esofágica: lesões profundas que alcançam a submucosa e a muscular, se queixam de dor e tem hemorragia digestiva alta. Esôfago de Barret: cicatrização e substituição do epitélio escamoso normal por um epitélio colunar de padrão intestinal. A obesidade é um grande fator de risco independente. Não há queixas específicas. A confirmação é feita pela biópsia, metaplasia do tipo intestinal. Pode representar uma lesão percursora de adenocarcinoma. Problema 1: Esôfago e Doença do Refluxo Gastresofágico • Compreender os aspectos farmacodinâmicos do tratamento da síndrome dispéptica. Tratamento I. Sintomáticos Alivio rápido, hidróxido de alumínio, de magnésio e bicarbonato de sódio que agem tamponando o ácido clorídrico II. IBP primeira escolha. Inibem H+/K+ ATpase, bloqueiam a via final para a secreção de ácido pelas células do estômago. Melhor escolha para o paciente muito sintomático. A resolução esperada é >80% quando dose padrão (1x ao dia, antes do café), e o restante melhora quando a dose é dobrada (2x ao dia, antes do café e janta). Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol. III. Bloqueadores do receptor H2 Bloqueiam os receptores de histamina nas células parietais gástricas, inibindo a via neuroendócrina à secreção ácida. Ranitidina, famotidina, nitazidina Pacientes refratários podem ser candidatos ao uso de baclofeno, relaxante muscular central (agonistas dos receptores de GABA-B) Medidas antirrefluxo (dieta, elevar cabeceira, perder peso). IBP- 1x/ dia – 8 semanas (não melhorou dobra dose, não melhorou com dose dobrada= paciente refratário) Indicações de tratamento cirúrgico. -Refratário (não responde a IBP) -Recorrente (não vive sem IBP) -Complicado (estenose/úlcera) Exames pré cirúrgico: 1-Phmetria 24 h (confirmar) padrão ouro Problema 1: Esôfago e Doença do Refluxo Gastresofágico 2-Esofamanometria (avalia peristalse, escolher a técnica) IV. Fundoplicatura: circundar a extremidade inferior do esôfago. Pacientes com indicação: refratários ao tratamento, com persistência ou hérnia hiatal associada, pacientes que não podem utilizar IBP em logo prazo.
Compartilhar