SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO

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Sistema nervoso autônomo simpático 
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• Fisiológica 
• Receptores 
• Neurotransmissores 
• Agonistas 
• Antagonistas 
Os nervos do SNP autônomo possuem dois 
tipos de neurônios: 
I. Pré-ganglionares (corpo celular 
dentro do SNC) 
II. Pós-ganglionares (corpo celular 
dentro do gânglio) 
*nervo 
*neurônio 
 
 
 
 
 
Sistema de comunicação interna – 
autorregulação = homeostase 
Resposta a estímulos externos 
Controle de variáveis biológicas: 
• Vasos sanguíneos/cardiovascular 
• Vísceras 
• Glândulas lacrimas, salivares, sudoríparas 
• Temperatura 
• Metabolismo 
• Digestão 
*neurônio colinérgico porque o 
neurotransmissor é acetilcolina que vai 
interagir com receptores nicotínicos 
*neurônico adrenérgico porque o 
neurotransmissor é noradrenalina que vai 
interagir com receptores do tipo alfa e beta 
*LEMBRETE: no simpático – a distribuição dos 
neurônios emergem do segmento tóraco-
lombar e essa distribuição desses nervos é 
muito difusa 
Neurotransmissor pré-ganglionar: 
ACh 
Receptor ganglionar: nicotínico (Nn) 
Neurotransmissor pós-ganglionar: 
noradrenalina (NA)/adrenalina (A) 
Receptor tecidual: adrenérgicos (alfa, 
beta) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A medula adrenal e outros tecidos cromafins 
são embriológica e anatomicamente 
homólogos aos gânglios simpáticos. A medula 
adrenal difere dos gânglios simpáticos 
porque a principal catecolamina liberada por 
ela no homem, e em várias outras espécies, é 
a epinefrina. No entanto, a inervação que 
chega à medula pelos nervos autonômicos 
libera acetilcolina, que atua sobre a medula 
adrenal para esta liberar epinefrina. 
*o neurotransmissor que está nos 
tecidos neuronais é chamado de 
noradrenalina e aquele que está nos 
tecidos não neuronais é chamado de 
adrenalina porque é justamente a 
adrenal quando recebe os estímulos do 
simpático, há uma liberação de 
noradrenalina e essa noradrenalina 
sofre uma ação por meio da 
feniletanolamina-n-metiltransferase que 
faz a conversão de pelo menos 20% 
dessa noradrenalina em adrenalina. 
• Atuam exclusivamente no SN 
simpático 
• Alfa, beta 
- alfa1 (1A, 1 B, 1 C), alfa2 (2A, 2B, 2C) 
- beta1, beta 2, beta 3 
• Efeitos mais generalizados 
- Neurônios pós-ganglionares longos 
- Liberação de adrenalina (adrenal) e 
noradrenalina (neuronal) 
Catecolaminas – dopamina, noradrenalina, 
adrenalina 
Não catecolaminas – fenilefrina, alta metildopa, 
xilazina, clonidina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*produção de noradrenalina se inicia com a 
entrada no neurônio de aminoácido 
denominado tirosina. É muito importante que 
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haja tirosina para iniciar esse processo de 
formação de noradrenalina 
Contração da musculatura lisa 
- Vasoconstrição 
- Broncoconstrição 
- Midríase 
- < de motilidade/tônus e contração de 
esfíncteres (TD) 
- Glicogenólise e gliconeogênese 
- Contração/Relaxamento = útero grávido 
- Aumento secreção prostática, sudoríparas, 
salivares e lacrimais 
- Ereção pilosa 
Vasos (+++) 
Brônquios (+) 
útero 
Bexiga 
Íris 
TGI 
- Receptor da membrana pré-sináptica 
 - Reduz a liberação de neurotransmissores 
adrenérgicos 
 - Efeito inibitório 
- Efeitos parassimpatomiméticos 
Feedback negativo – Parassimpatomimético 
Central – analgesia e sedação 
Inibição da liberação de insulina 
Alfa 2: células musculares lisas vasculares e 
em elementos sanguíneos (plaquetas e 
leucócitos) e podem ser ativados pelas 
catecolaminas circulantes, em especial a 
epinefrina 
 
 
*algumas atividades do alfa1 – em vaso 
sanguíneo ele faz vasoconstrição, sendo um 
alvo de medicações em pacientes que possui 
uma hipertensão, onde será dado um 
medicamento com uma ação antagonista para 
justamente diminuir essa vasoconstrição e 
diminuir pressão arterial do paciente. 
*na musculatura lisa esse alfa 2 pode 
promover uma contração. Então, o alfa 1 pode 
diminuir essa motilidade, mas o alfa 2 pode 
contrair os segmentos intestinais 
*o alfa 2 quando é ativado na região do 
pâncreas, é responsável por diminuir a 
liberação de insulina, tendo efeito de uma 
hiperglicemia e isso é ruim em animais 
diabéticos 
*o alfa2 por meio de estímulo de menor 
atividade do simpático (quando o alfa2 é 
ativado, há uma menor liberação de 
noradrenalina e a noradrenalina que está na 
fenda sináptica começa a ser recaptada e 
nesse momento haverá uma menor 
quantidade do simpático). Dependendo de 
tempos de intensidade começa-se a ter um 
efeito parassimpatomimético (significa que os 
efeitos biológicos da ativação do receptor são 
muito semelhantes ao que se tem no 
parassimpático, mas não porque o 
parassimpático foi ativado, mas porque o fluxo 
do simpático foi rebaixado) 
*o alfa 2 em regiões do cérebro é responsável 
por quadros de menor percepção de dor e de 
promover analgesia. Há alguns anestésicos que 
são agonistas alfa 2 como por exemplo a 
xilazina é usada para que o paciente tenha 
analgesia. Deve-se tomar cuidado porque pode 
ter um efeito parassimpatomimético, portanto, 
com a utilização desse anestesico pode-se 
também ter uma bradicardia importante no 
paciente por conta do parassimpático estar 
sobressaído com relação à sua atividade e o 
simpático está diminuído. 
 
 
 
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Aumenta DC (FC) 
Aumenta força de contração 
Cronotropismo e inotropismo positivo (+++) 
Vasos (+) 
Brônquios (+++) 
TGI 
Útero 
Bexiga 
Vias seminais 
Vias ciliares 
Cronotropismo e 
inotropismo positivo (+) 
Vasodilatação 
Broncodilatação 
Relaxamento do m. 
detrusor da bexiga 
Relaxamento uterino (não 
gravido) 
Lipólise/termogênese 
 
*beta1 possui a capacidade de aumentar 
muito tanto cronotropismo como 
inotropismo fazendo com que haja um 
aumento do débito cardíaco 
frequência – cronotropismo 
contração – inotropismo 
*enquanto o alfa1 faz contração, o beta2 faz 
a dilatação (relaxa a musculatura). 
*o beta2 possui capacidade de relaxar a 
musculatura lisa do brônquio. Ao dar um 
agonista beta2 o animal consegue dilatar os 
brônquios e ter uma passagem melhor de 
oxigênio para os alvéolos. 
*alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2 são do tipo 
receptores ligados à proteína G 
*beta1 e beta2 são do tipo Gs – proteína 
estimuladora 
*alfa2 é do tipo Gi – proteína inibitória 
*bifosfato de fosfatidilinositol (PIP2), trifosfato de 
Inositol (IP3), diacilglicerol (DAG), proteinacinase 
C (PKC) 
*receptor alfa 1 – ligado a proteína Gq 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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COMO E QUANDO DEVE-SE UTILIZAR UMA 
MEDICAÇÃO 
- Receptores alfa e beta 
- NA, A, Dopamina, Fenilefrina, Xilazina, Efedrina, 
Clembuterol 
- Maior liberação de NA e A 
- Menor recaptação de NA e A 
- Anfetomina, iMAOs, Cocaína, AD, Efedrina 
 
*Com relação naqueles que possuem um 
efeito agonista pode ser em ação indireta ou 
de ação direta 
Ação indireta – são aqueles fármacos que 
promovem a maior quantidade possível de 
neurotransmissores na fenda sináptica, então 
haverá uma grande quantidade de 
neurotransmissor agindo em receptores 
porque na ação agonista de ação direta você 
dará um medicamento que tem uma ação 
agonista sobre aquele receptor, então vai se 
ligar ao receptor e ativá-lo de uma forma 
mais intensa e no ação indireta fará com que 
o neurotransmissor noradrenalina fique mais 
tempo na fenda sináptica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*se os medicamentos possuem uma ação 
agonista sobre o simpático, eles são 
simpatomiméticos, ou seja, são medicamentos 
que mimetizam a ação do simpático. 
*iMAOs (inibidores da MAO) – a MAO faz a 
degradação de uma concentração de 
noradrenalina que adentra o neurônio pré-
sináptico, se eu diminuir a atividade de 
degradação dessas enzimas irá aumentar a 
quantidade de noradrenalina que serão 
desviadas para as vesículas e condicionadas 
junto as que estão sendo produzidas a partir da 
tirosina 
*AD (antidepressivo) – aumentam os níveis de 
noradrenalina porque impedem o 
transportador, impede que hajao transporte da 
noradrenalina da fenda sináptica para o interior 
do neurônio 
*Efedrina – utilizado na regulação de pressão 
arterial, principalmente em nível de anestesia 
*agem direto sobre os receptores 
*NA, A e Dopamina – pode-se administrar no 
paciente via sanguínea 
*Fenilefrina – controle de pressão arterial com 
ação direta sobre alfa1 
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*Xilazina – agonista de alfa2 – 
simpatomimético direto, mas com efeito 
parassimpatomimética 
*Efedrina – age tanto de uma forma direta 
como uma forma indireta. Possui uma ação 
sobre alfa 1 e na ação direta é usada 
principalmente no controle do paciente 
hipotenso 
*Clembuterol – ação importante sobre os 
receptores beta2 
*dentro dos agonistas de ação direta que 
agem em receptor alfa e beta temos aqueles 
que agem de uma forma não seletiva, ou seja, 
quando são administrados, eles agem mais ou 
menos em todos os receptores adrenérgicos 
e isso pode ser interessante em situações de 
emergências, mas pode ser algo negativo se 
você por exemplo não quer que o paciente 
tenha um efeito de taquicardia. 
*dopamina – alta dose (>10mcg/kg/min) dose 
moderada (2-10mcg/kg/min) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SIMPATOMIMÉTICOS 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS NÃO SELETIVOS DIRETOS 
 
+++ +++ ++ + Choque 
++ ++ +++ +++ Asma, choque anafilático, 
choque cardiogênico, parada 
cardíaca, vasoconstritor 
associado a anestésicos locais 
Alta dose 0 Dose 
moderada 
0 Choque cardiogênico 
Hipotensão 
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*clonidina – diminui o fluxo de atividade do 
simpático porque ela atua em alfa 2 (alfa 2 faz 
um feedback negativo com relação a 
noradrenalina na fenda sináptica) 
*xilazina – NÃO ESQUECER: embora a ação seja 
agonista alfa 2, o efeito dele é 
parassimpatomimético porque vai diminuir o 
fluxo de atividade do simpático e vai 
prevalecer o sistema nervoso parassimpático 
 
 
 
 
 
 
 
SIMPATOMIMÉTICOS 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELETIVOS DIRETOS 
 
++ 0 0 0 Vasoconstrição 
Midríase 
Descongestionante 
nasal 
0 +++ 0 0 Anti-hipertensivo, 
anestésico 
0 0 + +++ Broncodilatador 
Inibição de parto 
0 0 0 +++ Broncodilatador 
+ 0 +++ 0 Choque 
cardiogênico 
0 +++ 0 0 Anestésico 
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*AUMENTO DA AÇÃO DO SIMPÁTICO POR UMA 
AÇÃO AGONISTA, MAS DE FORMA INDIRETA 
(indireta porque não está agindo diretamente 
nos receptores, mas sim promovendo ações 
para o aumento do neurotransmissor na 
fenda sináptica) 
–
• Impedem a desaminação secundária 
após recaptação das catecolaminas 
nas terminações pré-sinápticas. 
• Acúmulo de maiores quantidades de 
catecolaminas nas vesículas pré-
sinápticas para liberação durante cada 
potencial de ação 
• Seleginina: MAO-B. Mal de Parkinson (H) 
DC no cão 
• Aumentam concentrações de NA 
 
 
 
 
ALFA 
Alfa 1 seletivo: prazosina (anti-
hipertensivo) 
Alfa 2 seletivo: ioimbina, 
atipamezol 
 - Antagonista ação direta seletivo 
 - Efeito: simpatomimético 
*alfa 2 – utilizados em atividades 
muito grande de alfa 2. Por 
exemplo: se der xilazina que é um 
anestésico e que a ação deles é 
ser agonista alfa 2, para que se 
reverta esses efeitos (porque se 
não terá uma atividade muito 
grande do parassimpático) pode-
se em algum momento dar o 
antagonista alfa 2 para 
justamente reverter porque ele é 
um antagonista competitivo, ele competir com 
o agonista que se deu para o paciente. Logo 
após a ação do antagonista alfa2 terá 
novamente a liberação de noradrenalina. 
*alfa 2 – exemplo de antagonista indireto no 
qual terá a diminuição do neurotransmissor – há 
alguns medicamentos que são dados e com o 
tempo vão diminuindo a liberação de 
noradrenalina na fenda sináptica. Como a 
reserpina (hipotensor) – inibe o transportador 
da vesícula de armazenamento de 
noradrenalina. A noradrenalina armazenada no 
neurônio pré-sináptico vem da produção de 
tirosina, mas também vem da captação de 
noradrenalina que está no citoplasma. Então, 
quando se impede a entrada da noradrenalina 
que está no citoplasma para dentro da vesícula, 
irá diminuir ao longo do tempo a quantidade de 
noradrenalina que está armazenada na 
vesícula, diminuindo a quantidade de liberação 
de noradrenalina liberada na fenda sináptica 
 
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BETA 
- Beta 1 seletivo: Atenolol/esmolol (anti-
hipertensivos/ICC) 
- Não seletivos (beta 1 e 2): Propanolol 
*antagonistas – utilizados e vão possuir uma 
afinidade pelos receptores, mas não vão 
ativar esse receptor 
*antagonistas diretos que por meio das 
interações com os receptores alfa e beta, não 
vão deixar com que os receptores sejam 
ativados 
*esses antagonistas de uma forma geral são 
simpatolíticos porque vão promover um efeito 
contrário ao obtido pelo sistema simpático de 
uma forma fisiológica 
*esse antagonismo pode acontecer sobre 
receptores alfa1 e beta 
 
 – efeito obtido é muito 
semelhante ao efeito fisiológico do simpático 
 – lítico quer dizer quebra – 
promove um efeito contrário ao pretendido 
do simpático. 
USO CLÍNICO 
Podem agir em receptores adrenérgicos de 
uma forma direta, agonista ou antagonista 
Podem interagir com transportadores de 
monoaminas ou interferir nas enzimas que 
metabolizam catecolaminas 
Essas medicações podem ser utilizadas 
quando o paciente estiver com alterações 
cardiovasculares (alterações de alfa e de beta 
ou no sentido de ativá-los ou no sentido de 
diminuir sua ação – com uma ação agonista 
ou antagonista) 
No uso com relação a dilação do brônquio – 
pacientes com problemas respiratórios 
Ajuda a melhorar o humor, memória 
Em percepção de dor – a catecolamina do 
tipo noradrenalina no sistema nervoso central 
ajuda a diminuir percepção de dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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*o alfa 2 está na região pré-sináptica