SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO

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Sistema nervoso autônomo parassimpático 
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*LEMBRETE: o sistema nervoso autônomo faz 
parte do sistema nervoso periférico. No 
periférico temos algumas subdivisões: temos o 
autônomo no qual faz parte o parassimpático, 
simpático, inervação do TGI (sistema nervoso 
entérico) e temos o somático que é a 
musculatura esquelética que em muitas 
regiões é voluntário. 
*o neurotransmissor do parassimpático é o 
mesmo do somático, portanto, muitas vezes 
em algumas tentativas de tratamento do 
parassimpático pode-se interferir de alguma 
forma no somático. 
*LEMBRETE: a acetilcolina que vai ser liberada 
nos gânglios tanto simpático como 
parassimpático irá interagir com receptores 
nicotínicos. A acetilcolina liberada do 
neurônico pós-ganglionar do parassimpático 
irá interagir com receptores específicos do 
parassimpático em tecidos que são os 
receptores do tipo muscarínicos. 
• Somente um neurônio 
• Esse neurônio sai da região de sistema 
nervoso central e caminha até a 
musculatura onde terá uma ação. 
• O neurotransmissor é a acetilcolina e 
irá interagir com receptores do tipo 
nicotínico que estão na placa motora. 
• O receptor nicotínico é do tipo canal 
iônico que responde à um ligante, no 
caso é a acetilcolina. 
*existe também o receptor do tipo canal 
iônico voltagem dependente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os neurônios do parassimpático possui uma 
distribuição crânio-sacral-difuso, portanto, 
emergem da medula espinhal 
Neurotransmissor pré-ganglionar: ACh 
Receptor ganglionar: nicotínico (Nn) 
Neurotransmissor pós-ganglionar: ACh 
Receptor tecidual: muscarínico (M) 
 
Inicialmente, a acetilcolina é produzida por meio 
da colina que adentra o neurônico e associada 
a acetil-coA que é produzida pela mitocôndria 
do neurônio. A acetilcolina armazenada nas 
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vesículas ficam aguardando um estímulo 
que seja suficiente para ativar canais de 
cálcio voltagem dependente (receptores 
iônicos voltagem dependentes) para que os 
canais de cálcio sejam ativados e haja o 
influxo de cálcio no interior do neurônio, o 
suficiente para promover uma atividade das 
vesículas e essas vesículas vão migrar para 
a periferia do neurônico e então será 
liberado uma quantidade de acetilcolina na 
fenda sináptica e uma vez liberado esse 
neurotransmissor, ele vai ativar os seus 
receptores específicos. Quando a acetilcolina 
é liberada na fenda sináptica há um 
controle a respeito das quantidades de 
acetilcolina que devem permanecer na 
fenda sináptica, se não a todo momento 
haverá uma grande atividade desses 
receptores muscarínicos. A regulação no 
parassimpático é feito por meio de uma 
enzima determinada acetilcolinesterase 
(AChE), portanto, é justamente essa enzima 
que é responsável por regular no sentido de 
degradar o excesso de acetilcolina que está 
na fenda sináptica, ela está na membrana 
tanto pré-sináptica como pós-sináptica, mas 
ela possui uma predominância na região 
pós-sináptica. 
*a acetilcolinesterase é uma enzima que 
degrada acetilcolina principalmente no 
sistema nervoso, portanto, é uma enzima 
que está nos tecidos neuronais, porém existe 
outros tipos de enzimas que também 
degradam a acetilcolina fora desse sistema 
neuronal que são por exemplo a 
butilcolinesterase. 
*os receptores muscarínicos são do tipo 
receptor ligado à proteína G. 
*os receptores muscarínicos são 
denominados como receptores do tipo M e 
de M1 a M5. 
*no SNC há receptores nicotínicos e 
muscarínicos 
 
*M1 – na região do sistema nervoso central a 
acetilcolina possui alguns outros efeitos 
diferentes da região periférica. Por exemplo, a 
acetilcolina no SNC, está relacionada a 
despertar, atenção e ao controle de dor 
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*M2 – possui uma presença muito importante 
no tecido cardíaco e esse receptor 
muscarínico do tipo M2 está relacionado 
justamente a diminuição de frequência 
cardíaca, a velocidade de condução dos 
impulsos e diminuição dá força de contração. 
Portanto, quando se tem uma atividade do M2 
neste momento terá a diminuição de 
frequência cardíaca. 
*M3 – possui uma distribuição grande em 
musculatura lisa (bexiga, intestino, útero, 
musculatura da íris). Neste momento se tem 
uma atividade de contração grande desta 
musculatura lisa. No intestino há um aumento 
da motilidade, mas por exemplo na 
musculatura brônquica há uma contração, ou 
seja, uma diminuição de luz. 
*o M3 também é responsável pela atividade 
muito mais acentuada de glândulas, como por 
exemplo as glândulas salivares. Quando o 
parassimpático é ativado para a produção de 
saliva, essa saliva é muito mais fluída. Então, 
quando o paciente possui uma atividade muito 
grande desses receptores M3 em glândulas 
salivares, é um paciente que chega em uma 
situação de sialorreia e pode-se ter isso em 
algumas situações de intoxicações. 
*não se administra acetilcolina no paciente 
porque ela é rapidamente hidrolisada pela a 
enzima acetilcolinesterase 
- Receptores muscarínicos 
- Pilocarpina/Carbacol, Betanecol 
- Inibe a atividade da AChE 
(anticolinesterásicos) 
- Organofosforados, Carbamatos 
*existe algumas substâncias que possuem 
ação agonistas sobre os receptores 
produzindo efeitos parassimpatomiméticos. 
Efeitos parassimpatomiméticos são efeitos 
semelhantes aos efeitos fisiológicos do 
parassimpático. 
*ação direta – há algumas substâncias que irão 
agir diretamente sobre os receptores 
promovendo efeitos parassimpatomiméticos 
*ação indireta – outra forma de ter o efeito 
parassimpatomimético é justamente fazer com 
que haja um maior nível do neurotransmissor 
acetilcolina e uma das formas que pode fazer 
isso é inibindo quem faz a degradação da 
acetilcolina. É uma ação indireta porque não age 
em receptores 
BETANECOL – receptores M3 – onde promove a 
contração de musculatura lisa 
• Aumenta esvaziamento vesical, ou seja, 
para o animal aumentar sua contração 
da vesícula urinária 
• Aumenta a motilidade intestinal 
• O betanecol é muito utilizado em situação 
de retenção urinária e atonia intestinal 
(atonia – ausência de motilidade, 
ausência de movimentação) 
• Contraindicado quando o animal está 
obstruído. Se o animal tiver um cálculo na 
uretra por exemplo, a retenção urinária 
dele por ser porque ele está obstruído. 
Contraindicado também se houver um 
corpo estranho em algum segmento do 
intestino. Contraindicado em casos de 
diarréia em que o animal já está 
com um aumento de motilidade intestinal. 
PILOCARPINA E CARBACOL – utilizado em 
algumas intervenções oftálmicas como o 
glaucoma 
• Induz miose – quanto mais a musculatura 
se movimentar melhor será a drenagem 
do humor aquoso fazendo com que a 
pressão intraocular se mantenha o mais 
estável possível 
• Glaucoma – paciente sente muita dor 
• Receptores M3 de musculatura lisa da íris 
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Bradicardia 
Hipotensão 
Broncoconstrição 
Sudorese 
Cólicas abdominais 
justamente pelo o aumento 
de intensidade de contração 
de musculatura lisa 
Lacrimejamento 
Salivação 
Obstruções intestinais
Obstruções urinárias
Asmático
Cardiopatias – principalmente os cardiopatas 
que possuem arritmias e que tem o 
rebaixamento com relação a sua frequência 
cardíaca
Prenhez – pode promover o aumento da 
motilidade de musculatura lisa do útero 
(aborto ou antecipar o momento do parto) 
Os anticolinesterásicos são aquelas 
medicações que são agonistas, portanto, 
promovem efeitos parassimpatomiméticos, 
mas não agem diretamente sobre os 
receptores. Os anticolinesterásicos inibem a 
atividade da acetilcolinesterase fazendo com 
que ela não degrade a acetilcolina que está na 
fenda sináptica e haverá um aumento dos 
níveis de acetilcolina sobre receptores 
muscarínicos 
Organofosforados (inibição AChE irreversível) 
Carbamatos (inibição AChE reversível) 
NEOSTIGMINA 
edrofônio 
piridostigmina 
NEOSTIGMINA 
PIRIDOSTIGMINA 
*para reverter – NEOSTIGMINA irá inibir a ação 
da acetilcolinesterase para que tenha uma 
maior quantidade de acetilcolina. 
*éfeito atropina também justamente pelo o 
aumento da acetilcolina, para que a acetilcolina 
não ative muito os receptores muscarínicos no 
parassimpático 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MIASTENIA GRAVES 
*doença autoimune – na miastenia graves o 
paciente acaba tendo uma auto reação no 
qual o organismo começa a entender que 
esses receptores nicotínicos são estranhos e 
há uma produção de anticorpos que atuam 
nos receptores nicotínicos fazendo com que a 
atividade de acetilcolina sobre esses 
receptores seja muito menor. No paciente 
pode-se utilizar anticolinesterásicos do tipo 
neostigmina que vai fazer com que haja um 
aumento nos níveis de acetilcolina na fenda 
sináptica. 
 - ACETILCOLINESTERASE (fenda sináptica) 
 - Butilcolinesterase (plasmática) – tecidos 
não neuronais 
 >Efeitos muscarínicos em sistema nervoso 
do parassimpáticos 
 >Efeitos nicotínicos na musculatura por 
exemplo 
 - Parassimpatomiméticos 
–
 - Tremores musculares 
 - Espasmos musculares 
 - Excitação/Convulsão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Receptores muscarínicos 
- Atropina, Escopolamina, Hioscina, Ipatrópio 
*os antagonistas são também chamados de 
anticolinérgicos 
*os antagonistas possuem ação direta sobre os 
receptores muscarínicos e os efeitos que eles 
promovem é justamente parassimpatolítico, ou 
seja, o efeito promovido é diferente do efeito 
fisiológico promovido pelo parassimpático. 
ANTICOLINÉRGICOS 
- Ação parassimpatolítica – efeito 
simpatomimético 
- Taquicardia 
- Broncodilatação 
- Midríase 
- Reduz salivação 
- Antiespasmódico 
Exemplo: tratamento para 
parassimpatomiméticos 
 - Intoxicação Organofosforados/Carbamato 
*é utilizado atropina no paciente com 
organofosforado/carbamato porque o 
organofosforado/carbamato se liga ao sítio de 
ligação da acetilcolinesterase impedindo sua 
atividade de degradação sobre a acetilcolina e 
neste momento haverá uma grande 
quantidade de acetilcolina. Esse paciente que 
está intoxicado por chumbinho, vai chegar com 
bradicardia, sialorreia (nessas intoxicações o 
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mecanismo predominante é justamente 
ativar muito o sistema nervoso do 
parassimpático). É possível usar um 
anticolinérgico que possa bloquear o receptor 
muscarínico M3, M2. 
*O representante mais importante é a 
atropina (atropina é um antagonista mais de 
receptores muscarínicos, ela não possui ação 
sobre receptores nicotínicos 
*quando a atropina se liga aos receptores, ela 
não permite que haja atividades fisiológicas. 
Haverá uma diminuição da atividade do 
parassimpático e terá uma maior atividade do 
simpático. 
 - Atropina 
 - Glicopirrolato 
 
 - Escopolamina 
 
 - Homatropina 
 - Atropina 
 (bloqueiam resposta do 
esfíncter muscular da pupila/ciliar do 
cristalino) 
 - Atropina 
 - Homatropina 
 - Ciclopentolato 
 - Tropicamida 
 - Ipratrópio 
 (urgência, 
incontinência e alta frequência de micção) 
 - Tolterodina 
 
*antiespasmódico – diminuição de motilidade 
de musculatura lisa 
 
Xerostomia – diminuição na produção de saliva 
Fotofobia 
Taquiarritmias 
Contraindicado em glaucoma 
Atropina p. ex. 
 - Convulsão 
 - Coma 
 - Baixa débito cardíaco 
 - Morte 
*em situações normais, a atropina não 
ultrapassa a barreira hematoencefálica, mas 
em grandes quantidades ela pode ultrapassar e 
causando convulsão, coma... 
RESUMO 
 - Pode-se fazer com que haja aumento dos 
níveis de NA ou A e isso pode ser feito 
diminuindo a atividade de quem faz a 
degradação de NA ou então, dar noradrenalina. 
 - Pode-se ter um efeito simpatomimético por 
uma estimulação de receptores adrenérgicos 
 - Pode-se ter um efeito simpatomimético por 
meio de uma ação parassimpatolítica, ou seja, 
pode administrar medicações que impedem o 
fluxo de atividade do parassimpático e desse 
jeito haverá um maior fluxo do simpático. Isso 
pode ser feito através do bloqueio de receptores 
muscarínicos 
 
 
 
 
 
 
 
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- Pode-se tentar aumentar ACh por inibir 
acetilcolinesterase 
 - Pode-se estimular receptores muscarínicos 
 - Pode-se ter um efeito 
parassimpatomimético por meio de uma 
ação simpatolítica. Por exemplo: reduzir NA
ou bloqueando receptores adrenérgicos.
*LEMBRETE: a ação é a forma pela qual vai agir 
e o efeito é o resultado dessa ação 
 
Agonistas adrenérgicos = efeitos 
simpatomiméticos 
Antagonistas adrenérgicos = efeitos 
simpatolíticos 
Agonistas colinérgicos = efeitos 
parassimpatomiméticos 
Antagonistas colinérgicos = efeitos 
parassimpatolíticos