Hipertensão Arterial: Fisiopatologia e Consequências

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Hipertensão Arterial Sistêmica 
Fisiopatologia 
A pressão arterial é a força exercida pelo sangue através de seu bombeamento contra as paredes dos vasos 
sanguíneos. A hipertensão é quando ocorre uma elevação persistente acima de parâmetros normais 
(140x90mmHg), podendo acarretar em complicações a outros órgãos como rins, coração e olhos, entre 
outros. 
A pressão arterial é determinada por alguns fatores como o débito cardíaco e a resistência periférica total. O 
débito cardíaco tem relação com a intensidade da saída do sangue para circulação e a resistência periférica 
diz respeito a rede de arteríolas e capilares que receberão esse aporte sanguíneo. 
Além disso, há fatores neurogênicos e endócrinos que afetam a PA. Há barorreceptores aórticos e carotídeos 
que identificam elevações de pressão e sinalizam para que o SNA simpático diminua sua atividade, causando 
bradicardia e diminuição das resistência vascular periférica e seu débito cardíaco. O sistema nervoso 
autônomo simpático por si só, age na ideia de luta e fuga, assim promove vasoconstrição, aumento da FC e 
aumento do débito, e caso se eleve sem necessidade ou não seja mais necessário, há a sinalização pelos 
barorreceptores já citados. 
Há um reflexo cardiopulmonar que ao alterar a quantidade de sal no corpo, afeta-se a concentração 
plasmática, a qual está diretamente a quantidade de plasma presente, interferindo na quantidade de líquido 
contra as paredes. 
Por fim, há os quimiorreceptores que detectam níveis sanguíneos de O2 Co2 e pH, atuando junto ao sistema 
nervoso para a regulação dessas concentrações. 
Os barorreceptores ao identificarem aumento de PA, sinalizam a neuroipófise a qual, inibe a liberação de 
vasopressina, a qual promove diurese, retendo mais líquido, havendo também mecanismos como o sistema 
renina angiotensina e aldosterona que são integrantes dos mecanismos de controle hormonal 
HAS primária ou essencial – 90 – 95% 
São quadros de hipertensão que possuem etiologia idiopáticas, logo não se sabe ao certo suas causas. 
Dentre as possíveis causas, temos as modificáveis e as não modificáveis. As não modificáveis são aquelas que 
podem ser desenvolvidas a qualquer momento, por exemplo, envelhecimento (enrijecimento das paredes 
sanguíneas), etnias (variações hormonais e fisiológicas), genética/história familiar, resistência insulínica e 
diabetes melitos (pacientes com distúrbios de diabetes são pacientes com alto risco vascular, uma vez que a 
hiperglicemia e a hiperinsulinemia são inflamáveis para o endotélio, lesando-o, assim é possível que células 
de defesa se acumulem e tratem essa região, logo há o acúmulo de células e fibrinas, ocasionando diminuição 
na luz do vaso, o que eleva a resistência periférica e aumenta a pressão. 
Dentre os fatores modificáveis, temos a ingestão excessiva de sal (recomendando até 5g/dia), sedentarismo 
e obesidade (inflamação), consumo exagerado de álcool, apneia obstrutiva do sono (dificuldades respiratórias 
promovem elevados níveis de norepinefrina, endotelina e aldosterona, enrijecimento das paredes, disfunção 
endotelial, estresse oxidativo e hiperatividade do SNS), tabagismo e dieta rica em gorduras (acúmulo) 
Distúrbios genéticos afetam o controle da PA, uma vez que pode haver disfunção dos barroreceptores, 
disfunção endotelial e sensibilidade ao sal através de disfunção do SRAA. O estresse também se mostra fator 
que eleva a PA, devido ao aumento da liberação de catecolaminas, além de provocar um estado inflamatório 
de modulação neuroimune. 
 
 
HAS Secundária – 5 a 10% 
Possui causa patológica específica, logo como há uma causa conhecida, é possível direcionar um tratamento 
que trate a doença de base e diminua a pressão. 
Hipertensão renal: nas doenças renais agudas, o SRAA está alterado, promovendo aumento da retenção de 
água. A redução do fluxo renal ativa o SRAA. Estenose renal é pouco frequente, mas em quadros de 
hipopotassemia e sem histórico familiar, deve-se desconfiar. 
Feocromocitoma: tumor na adrenal 
Distúrbios hormonais: Síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primário 
Coarctação da aorta: diminuição da luz da aorta 
Consequências da HAS 
Pode haver o aumento da área cardíaca, significativo para os quadros de coração hipertrofiado, ou seja, o 
espessamento ventricular tornando o coração menos efetivo, logo há necessidade de maior oxigenação, o 
que explica porque pacientes jovens possuem quadros de infarto mais graves, já que não há circulação 
colateral. 
AVC hemorrágico também é uma possível consequência, devido ao elevado estresse que o vaso sofre, há 
lesão de seu endotélio, correndo o risco de romper. 
A agressão contínua do vaso, o lesa, estimulando agregação de células de defesa que junto a redes de fibrinas 
e moléculas de gorduras, vão provocando a diminuição da luz do vaso, que em casos mais graves pode 
culminar em IAM, AVC isquêmico ou coronariopatia. 
Lesões renais também são comuns devido a elevada pressão na entrada do glomérulo, logo há lesões 
endoteliais que causam marcas escleróticas vasculares, afetando seu funcionamento podendo acarretar 
falência do órgão. 
O fluxo de alta pressão também agride vasos dos olhos, causando retinopatia hipertensiva, o que pode gerar 
perda de área de visão e em quadros mais graves cegueira.