Trombose Venosa Profunda (TVP)

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Ana Souza 2021.1 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
 Formação do trombo e fatores de risco. 
Trombo é a massa sólida formada a partir do processo da trombose. A trombose venosa 
superficial consiste na presença de um trombo no sistema venoso superficial, geralmente 
associado a um processo inflamatório e, por isso, é chamada de tromboflebite superficial 
(TFS). Está fortemente associada a complicações com alta morbimortalidade. A principal delas 
é o tromboembolismo pulmonar (TEP). 
Investigação da Etiologia (no caso ele pesquisa por coagulopatias). Na vigência de um processo 
trombótico agudo associado a suspeita de trombofilia (pacientes jovens com primeiro episódio 
de TVP ou com TVP de repetição ou com história familiar positiva de trombofilia), é importante 
realizar a pesquisa molecular do fator V de Leiden e da mutação do gene da protrombina. Os 
demais exames para pesquisa de trombofilia devem estar falsamente alterados no processo 
agudo e, por isso, não é indicada a sua realização nesse momento. As demais causas de TVP 
podem ser investigadas concomitantemente ao tratamento. 
Tríade de Virchow: fala que basicamente existem 3 processos que levam a formação de um 
trombo, que são a estase sanguínea (imobilidade pois a redução de fluxo, vai favorecer que 
os fatores de coagulação estejam mais próximos e comecem a se agregar) , 
hipercoagulabilidade e lesão endotelial.( Lesão endotelial ou endocardíaca provocando 
exposição do colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e 
desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou 
endocardíacas) . Idade avançada, imobilização prolongada, AVC e lesão medular que 
provocam déficit motor, anestesia e estados de hiperviscosidade. 
Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na 
superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede 
vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares 
decorrentes de infiltrações neoplásicas. 
Por estase velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A estase 
altera o fluxo lamelar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a 
corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao 
tempo que concentra os fatores da coagulação. 
lesão endotelial: acontece principalmente nos membros inferiores, pois as veias possuem 
válvulas para cima contra a gravidade. Então no caso de lesão, o sangue se acumula nas 
válvulas os fatores vão se aderindo e formando os trombos. Cirurgia, trauma, sepse, 
vasculite 
Hipercoagulabilidade - O estado de hipercoagulabilidade pode ser definido como qualquer 
alteração na via de coagulação sanguínea, como deficiência de moléculas anticoagulantes e 
até excessos de componentes responsáveis pela coagulação sanguínea, podendo ser por 
causas genéticas ou adquiridas. Câncer, estrogênio(uso de anticoncepcionais orais), 
história familiar, sepse. 
Uma causa fisiológica e transitória de hipercoagulabilidade muito comum nas mulheres é a 
gravidez, por conta de um estado hiperestrogênico causado pelos hormônios, que com o 
passar dos trimestres gestacionais, propicia o aumento dos fatores de coagulação, culminando 
em elevação da trombina, juntamente com a diminuição de algumas substâncias 
anticoagulantes, como a proteína S e antitrombina, por isso, é necessário para as mulheres 
grávidas que realizem atividades físicas, a fim de diminuir a estase venosa, contrabalanceando 
com seu estado hiper coagulável, reduzindo assim as chances de desenvolver um trombo. 
Nota-se, portanto, que a lesão endotelial e a alteração do fluxo sanguíneo são dois 
componentes da tríade de Virchow que conversam entre si, pois um pode levar ao outro, 
contribuindo juntos ou separados para a formação do trombo. Porém, dependendo da 
patologia em questão, cada componente pode se mostrar mais ou menos evidente na 
fisiopatologia, como por exemplo na insuficiência cardíaca, onde a estase venosa é de grande 
valia; já na ocorrência de traumas, a lesão vascular deve prevalecer, enquanto na ocorrência 
de neoplasias, a explicação pela hipercoagulabilidade pode estar mais presente. No entanto, 
mesmo havendo um componente que se mostre mais em determinada doença, a tríade deve 
ser enxergada por completo e deve-se ter a consciência de que muitas vezes os fatores 
conversam entre si e uma doença pode se apresentar a partir dos três componentes, de dois 
deles e até de apenas um, levando a um mesmo produto final: a trombose. 
 
Congestão venosa: o trombo obstrui a veia dificultando o retorno venoso e com isso 
aumenta a pressão nos capilares, extravasando fluidos e causando edema. A congestão 
venosa também faz venodilatação, por isso a cianose, o membro fica mais escuro. Pode ter 
eritema por que tem muito sangue acumulado. 
Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com 
modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, 
facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior 
a frequência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação vasculares. 
Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo 
asséptico, tornando-o séptico. É mais frequente nos trombos brancos, principalmente nos 
localizados no endocárdio. 
Sociedade brasileira de angiologia e cirurgia vascular: TVP é a formação de trombos em veias 
profundas com obstrução parcial ou oclusão. 80% das ocorrências é em membros inferiores. 
Pode evoluir Insuficiência venosa crônica, tromboembolismo pulmonar. 
 Sinais e sintomas da TVP: 
 
A TVP pode ser assintomática. Os sinais e sintomas são inespecíficos, dor vaga, sensibilidade 
local, edema, eritema, sinal de homan (desconforto na panturrilha ao fazer passivamente 
flexão dorsal do tornozelo). O desenvolvimento dos sintomas depende da extensão do trombo, 
da adequação da circulação colateral e do grau de oclusão e inflamação no local. As 
manifestações clínicas que podem estar presentes na TVP são dor, edema, eritema e calor no 
membro afetado. 
 
 Métodos diagnósticos para TVP: 
 
Escore de Wells De acordo com Bates et al, em pacientes com suspeita de TVP, deve-se 
primeiramente avaliar clinicamente a probabilidade pré-teste (escore de Wells). Existe para 
TVP e TEP. Para cada item se recebe um ponto. Se aplicar o score e o paciente tiver maior ou 
igual a 2, provavelmente ele tem TVP. Menor que 2 a probabilidade é menor. 
 
 
 D-dímeros: São proteínas plasmáticas produzidas especificamente após a lise 
da fibrina. Suas concentrações estão quase invariavelmente elevadas na 
presença de qualquer processo trombótico. Entretanto, embora seja bastante 
sensível (>95%), apresenta pouca especificidade (20-50%), elevando-se em 
outras condições não trombóticas, como sepse, gravidez e cirurgia. A baixa 
dosagem de D-dímeros no plasma praticamente exclui o diagnóstico de 
trombose venosa. Por isso, o exame serve apenas como screening para o 
diagnóstico de TVP. D dímero: muito sensível e pouco específico-> não pode se 
diagnosticar com ele; o d dímero é uma molécula fruto da degradação de 
fibrina. 
 
 Ultrassonografia venosa com doppler: A ultrassonografia (US) venosa com doppler 
é o exame de imagem que tem a melhor relação custo-benefício, podendo ser 
realizada em pacientes bastante debilitados, sendo recomendada como método 
diagnóstico de escolha na emergência. Avalia compressividade venosa. 
 
4. Relembrar a cascata de coagulação: 
Hemostasia: é o processo de formação de um trombo em local de lesão vascular. Com essa 
lesão vai ter exposição do colágeno, e essa exposição vai fazer com que o fator de Von 
Willebrand venha a se aderir com o colágeno. O primeiro evento que ocorre é a 
vasoconstricção local para reduzira perda sanguínea. As plaquetas vão realizar a adesão ao 
colágeno por meio do fator de von willebrand e vão começar a expor proteínas que vão fazer 
adesão plaquetária. 
Cascata de coagulação: ocorre em 3 vias 
 Via intrínseca = via da ativação de contato; depois da adesão das plaquetas , os 
fatores vão se aderir e desencadear outros. O exame que avalia essa via é o tempo 
de tromboplastia parcial ativado (TTPA). é a via que tem cálcio participando, então 
um processo de hemorragia por carência de cálcio vai afetar essa via 
 Via extrínseca: é a via do fator tissular, quando há lesão endotelial. Essa via é 
dependente da vitamina K devido aos fatores de coagulação dela , então uma 
carência de vitamina K ou substância anti vitamina inibem essa via, consequência 
disso é a inibição da conversão de protrombina em trombina. O exame que avalia 
essa via é o tempo de protrombina. 
 Via comum: é a ativação do fator X, convertendo a protrombina em trombina (que 
converte o fibrinogênio em fibrina). O exame que avalia essa via é o tempo de 
trombina. 
 
1. Identificar as formas de tratamento e prevenção da doença 
Tratamento: prevenir progressão do trombo, prevenir TEP, aliviar estase venosa, analgesia, 
anti-inflamatório, e meias de compressão melhorando edema com melhora do retorno 
venoso. A terapia com anticoagulantes parenterais é o tratamento inicial de escolha para a 
maioria dos pacientes com TVP. Uso de anticoagulante heparina. 
 
 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882899/trombose-venosa-de-membros-inferiores-
diagnostico-e-manejo-na-e_PQGundm.pdf 
 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882899/trombose-venosa-de-membros-inferiores-diagnostico-e-manejo-na-e_PQGundm.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882899/trombose-venosa-de-membros-inferiores-diagnostico-e-manejo-na-e_PQGundm.pdf